patologia benigna de esofago

Anatomía del Esófago

Es un conducto muscular revestido de mucosa que une la faringe con el estomago

Su función es conducir el alimento al estomago durante la deglución, y facilitar activamente su transito Impide el reflujo de alimento a la faringe

Esófago

25 cm en el hombre23 cm en la mujer

Se extiende desde el borde inferior del

cartílago cricoides: 6 Vc

Hasta el orificio del

cardias a nivel del flanco

izquierdo 11 Vt

3 PORCIONES

TRES ESTRECHOS

Cricoideo

Aortico-bronquial

Diafragmatico

Estructura

Mucosa

Submucosa

Muscular

Adventicia

EN EL ABDOMEN:

Por las arterias esofágicas

inferiores (6), ramas de las

diafragmáticas inferiores 

de la arteria gástrica

izquierda (7)

EN EL CUELLO:

Por la arteria Tiroidea inferior,

rama de la subclavia 

Por arterias esofágicas

superiores (1)

EN EL TÓRAX

Por los arterias bronquiales (3) 

Por arterias esofágicas medias (4), ramas de la aorta 

y las intercostales (5)

Irrigación

Drenaje Venoso En el cuello:

Venas tiroideas inferiores (1)

En el abdomen

Venas esofágicas inferiores (3) que drenan a :

La vena gástrica izquierda

En el Tórax:

Sistema ácigos (2)

Venas Bronquiales

Venas Diafragmáticas superiores

Inervación

 Plexo Submucoso (Plexo de Meissner)

Se encuentra entre la muscularis mucosae y la capa muscular circular del esófago

Plexo Mientérico (Plexo de Auerbach)

Se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular

La inervación del tercio inferior ( la porción del músculo liso )

del esófago

Esta dada por: nervio vago, X par craneal

ACALASIA

Definición y datos:

Trastorno premaligno motor del esófago, por destrucción (¿alteración?) del plexo de Auerbach, cursando con peristaltismo anormal y aumento del tono del EEI.

El esofago falla en relajarse completamente tras el tragar.

ACALASIA• Griego: Ausencia de relajación.

• Trastorno benigno del EEI y motilidad del cuerpo esofágico.

• Igual frecuencia en ambos sexos.

• Tercera y quinta década de vida.

• 0,4- 1,2 por 100.000 habitantes.

Etiología.

En general, pérdida del plexo de Auerbach.

1o causa desconocida: Tensión emocional, trauma físico, pérdida grave de peso, etc.

2o causa enfermedad de Chagas. (- treponema cruzi- tropismo por células del plexo de Auerbach, y de otras vísceras huecas).

Histología.

Disminución considerable del número de células de los ganglios parasimpáticos, dentro del plexo mientérico.

Necropsia: reducción del núcleo motor dorsal del vago.

FISIOPATOLOGIA

• IDIOPÁTICO.

•PÉRDIDA DE CÉLULAS GANGLIONARES PLEXO

DE AUERBACH.

• ONDAS PERISTALTICAS DISFUNCIONALES O AUSENTES.

• RELAJACIÓN INCOMPLETA DE EEI CON EL BOLO ALIMENTICIO.

• > TONO EN REPOSO EEI.

CLINICA

TRIADA

• DISFAGIA.

• REGURGITACIÓN .

• PÉRDIDA DE PESO.

• DEGLUCIÓN LENTA.

• ALTO CONSUMO DE LIQUIDO.

• EXTENCIÓN DEL CUELLO Y ELEVACIÓN DEL METÓN.

•REGURGITACÍÓN HEDIONDA POR SOBREDISTENCIÓN.

Clínica:

Personas de edad madura.

Disfagia ilógica, comienzo insidioso por varios años, antes de consultar.

Dolor retroesternal sordo prandial.

Sensación "pegajosa" postprandial, a nivel del xifoides.

DIAGNÓSTICO

Endoscopía.

Permite comprobar que no haya una obstrucción física, un aumento del tono del EEI

Permite ver el esófago dilatado y tortuoso.

Rx.

Permite ver típico “pico de flauta", o "pico de pajaro”.

Banda doble mediastínica.

Nivel hidroaéreo retrotorácico

Esofagografía con bario.

Dilatación leve o masiva.

Tortuosidad.

Forma sigmoídea en fases avanzadas.

Pico de pájaro.

ESOFAGOGRAMA

• DILATACIÓN CON ESTRECHAMIENTO DISTAL EN PICO.

• DILATACIÓN MASIVA: MEGAESOFAGO.

• RETENCIÓN CONTENIDO ALIMENTARIO.

MANOMETRIA

• AUSENCIA DE PERISTALTISMO

ESOFÁGICO.

• NO RELAJACIÓN REFLEJA EEI.

• TONO EEI PRESIÓN NORMAL Ó ELEVADA.

Esofagoscopía.

En busca de cáncer.

Evaular la esofagitis por retención.

DIFERENCIA ESOFAGITIS POR RGE.

Tratamiento:

Es paliativo, debido a que no se puede recuparar la fx motora esofágica.

1. Mejoran la deglución:

Nitroglicerina sublingual preprandial o prandial.

Bloq de los canales de Ca++.

• TOXINA BOTULÍNICA ENDOSCÓPICA EEI: EFECTO 6-9 MESES.

2. Dilatación neumática (transitorio).

Duran días o semanas.

En ocasiones raras son la solución.

NEUMATICA-HIDROSTÁTICA

EFECTIVO EN 65%.

< COSTO QUE CIRUGIA.

SI FRACASA…. CIRUGIA.

CONTRAINDICACIONES

• MEGAESOFAGO.

• MIOTOMIA ESOFAGICA PREVIA.

• NIÑOS.

• HERNIA HIATAL.

COMPLICACIONES

PERFORACIÓN

HEMORRAGIAS

3. Botulismo endoscópico.

Inyección de toxina botulínica, por medio de un esofagoscopio flexible.

La neurotoxina: inhla liberación de Ach desde las terminaciones nerviosas.

Malos a largo plazo.

4. Esofagomiotomía.

Sección del músculo circular del tercio inf del esofago, o en el

EEI.

Tiene mejores resultados y

morbimortalidad que la dilatación.

TRANSTORACICA•INSICIÓN 6-7 ESPACIO INTERCOSTAL

•INSICIÓN ESOFÁGICA LINEAL (7-10 CMS)

•DESDE VENA PULMONAR INFERIOR.

•FONDO PLICATURA DE TOUPET (270º)

•COMPLICACIÓN RGE 8%

LAPAROSCÓPICA•MENOS HX.•MENOR DOLOR.

ESOFAGECTOMIA

FRACASO DE MIOTOMIA PREVIA.. MEGAESOFAGO

ELIMINA RIESGO DE CÁNCER

5. Miotomía longitudinal de Heller

Es una miotomia esofagogastrica, laparoscopica, con buenos resultado.

6. endoscópica con parche de Thal.

A pesar de que tiene mayor duración que la dilatación neumática, tras largo tiempo, en aprox 20% de pacientes aparecen complicaciones como el reflujo ácido, esófago de Barret, etc. (Ann Surg 2006; 243: 196-203).

En gral, malos resultados con terapia endoscópica, ya sea botox o dilatación. Tienen mayores complicaciones y mayor tasa de fracaso. (Smith, Stival, et col, Annals of surgery, mayo 2006).

ENFERMEDAD POR RGE

Cualquier sintomatología clínica

Cambios histopatológicos

No esofagitis por reflujo

Coordinación Esófago , EEI y Estómago

Greenfield, SURGERY.1998. Second Edition. Cap 18

BombaMotilidad motora

SalivaGravedad

BarreraPresión en reposo

AcortamientoPosición

Resistencia

ReservorioPresión

Distensión Vaciamiento

Secreción

FISIOPATOLOGÍA

Defensores Agresores

potencia

ácido

Resistencia de mucosa

Aclaramiento de ácido esofágico

CONSIDERAR: Patogénesis de episodioCantidadPatogénesis de esofagitis

FISIOPATOLOGÍA.

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal

distensión

Aclaramiento esofágico.

CLÍNICA

Asintomático sin esofagitis

Síntomas extraesofágicos

Sd. Sandifer

ERGE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• PIROSIS (AGRIERAS)

REGURGITACIONES ACIDAS

ERUCTOS

SENSACION DE PLENITUD POSTPRANDIAL.

HIPO

DOLOR EPIGASTRICO.

ODINOFAGIA.

POSTPRANDIALES Y POSTURALES

(AL DECÚBITO, AL AGACHARSE ETC.)

SINTOMATOLOGIA ESOFÁGICA (TÍPICA)

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

ERGE

phmetría de 24 horas

o Consiste en colocar al paciente una capsula radiotelemetrica en el esófago terminal. Mide:

Tiempo de exposición esofágica a jugo gástrico.

Capacidad de esófago para limpiar ac. Gástrico.

El pH de la mucosa esofágica, relacionando los síntomas, los alimentos, las emociones, el sueño, etc.

ERGE TRATAMIENTO

MEDIDAS DIETÉTICAS

BAJAR DE PESO

FRACCIONAR COMIDAS

EVITAR AEROFAGIA

NO FUMAR

EVITAR LICOR

IRRITANTES

ERGE TRATAMIENTO

MEDIDAS MECÁNICAS

Masticación Evitar decúbito Evitar movimientos Evitar presión

abdominal

15 cm

MÉDICO

INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES POR 6 MESES.

Antiácidos

Bloqueo h2

Procinéticos

ERGE.

ANTIACIDOS

Se utilizan como sintomáticos, no como tratamiento de base.

Solo se deben usar los no absorbibles (Sales de aluminio y magnesio).

Se administran 2 o 3 horas después de los alimentos.

ERGE

BLOQUEADORES H2

(Por tiempo de aparición)

Cimetidina

Ranitidina

Nizatidina

Roxatidina

Famotidina

ERGE.

BLOQUEADORES H2

(Por potencia relativa)

CIMETIDINA........1

RANITIDINA......7 a 20

FAMOTIDINA..........40 a 100.

ERGE.

RANITIDINA.

Es el inhibidor H2 más usado, también tiene efectos, aunque muy poco comunes, en la esfera endocrina como ginecomastia y a largo plazo pierde su efectividad (taquifilaxia).

Dada su vida media debe administrarse cada 12 horas.

ERGE.

BLOQUEADORES DE LA BOMBA

Son los más potentes inhibidores de la acidez gástrica.

Se combinan con la enzima encargada de captar los hidrogeniones en la célula parietal.

A mayor dosis mayor inhibición.

Su efecto dura 24 horas.

ERGE.

BLOQUEADORES DE LA BOMBA

Dosis diaria

Omeprazol 20-40 mg.

Lanzoprazol 30 mg.

Pantoprazol 40 mg.

Rabeprazol 20 mg.

Esomeprazol 40 mg

QUIRURGICOS

INDICACION

NO MEJORIA A TTO MÉDICO.

LESION ESOFÁGICA GRAVE.

PROBLEMAS MECANICOS EEI Y ESPERANZA DE VIDA > 10 AÑOS.

COMPLICACIONES

Úlceras y HVDA

Estenosis péptica

Esófago de Barret. 8-20%: px. Esofagitis y 44% de estenosis

TRATAMIENTO

MÉDICOQX

Nissen, Toupet, DorBelsey Mark IVTécnica de Hill o gastropexia postGastroplastia CollisEsofaguectomía

DIVERTÍCULO DE ZENKER

Saculaciones de pared

Parte posterior de hipofaringe

Encima de cricofaringeo

Abajo m. constrictor inf.

Etiología. Pulsión, incoordinación m. faringea

CLÍNICA

Disfagia orofaringea

Obstrucción completa por compresión

COMPLICACIONES

Broncoaspiración

Fístulas

Hemorragia intradiverticular

Carcinoma epidermoide

DIAGNÓSTICO

TTO

Qx

Miotomía cricofaringea y extirpación

Pequeño: miotomía suficiente

ESOFAGO DE BARRETT

Esofago recubierto de epitelio

cilindrico en lugar de epitelio escamoso

Ocurre en 7 a 15% de pct con RGE y representa etapa

final de la enf

3 tipos de epitelio

cilindrico

Metaplasia intestinal

especializada

Epitelio de tipo fondo gastrico

Epitelio de union

Metaplasia intestinal

especializadaForma + frec

Tejido con predisposicion a la malignidad

(displasia y carcinoma)

+ frec en varones relacion de 3:1. con una edad promedio de Dx de 55 anos

No prod sintomatologia

esofagica

Algunos pueden carecer de

sintomas de RGE

RGE asociado a esofago de

Barrett es grave

Pct puede presentar

Ulceracion

Estenosis Hemorragias esofagicas

Carcinogenesis del esofago de

Barrett

Activacion de protooncogenes

Disfuncion de genes

supresores de tumores

O ambas

La displasia es el marcador

biologico + adecuado para

evaluar presencia de

neoplasia maligna

1/3 de pct con displasia de alto grado presenta o

presentara Ca invasivo en plazo

de anos

Prevalencia del adenocarcinoma en momento de

DX es un 8%

DIAGNOSTICO

Presencia de cualquier longitud de mucosa cilindrica

Identificada por endoscopia

Con metaplasia intestinal demostrada por biopsia

ESOFAGECTOMIA

Ningun tto medico ni Qx ha demostrado prod una

regresion ni evitar el desarrollo de neoplasias

maliganas

Pct con carcinoma in situ o displasia de alto grado, la

esofagectomia debe incluir totalidad del segmento esofagico revestido de

epitelio cilindrico

Esofago de Barrett supone trastorno preneoplasico

Cualquier tej revestido de epitelio cilindrico presente

tras la Cx puede desarrollar displasia de

alto grado o un carcinoma

TRATAMIENTO

ESOFAGO DE BARRETT

Ausencia de displasia

Endoscopia de vigilancia cada 2 a 3

anos

Resultados indefinidos respecto a displasia

Revision por otro anatomopatologo. Nueva biopsia de

confirmacion

Displasia de bajo grado

Endoscopia de vigilancia cada 6

meses x 2 posterior/ cada ano

Displasia de alto grado

Confirmacion por otro anatomipatologo Sin intervencion Qx Nueva biopsia despues

de 1 mes

Endoscopis de vigilancia c/3meses

Cancer

Cancer

Esofagectomia

No utilizar endoscopia de vigilancia hasta

tener controlada la infl por RGE mediante tto

antisecretor

Endoscopia con biopsia