ppni pariaman masrul
Post on 30-Nov-2015
87 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
ACUTE CORONARY SYNDROME( Sindroma Koroner Akut/SKA )
Dr. Yerizal Karani,SpPD,SpJP
Department of Cardiology & Vascular Medicine University of Andalas /
M Jamil Hospital Padang
TUJUAN Selesai kursus diharapkan peserta:
• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA
• Dapat menegakkan diagnosis SKA dengan : -Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA -Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut
• Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang
• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme
DEFINISIDAN
PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT
Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 % kematian terjadi sebelum sampai di rumah kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit sakit ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!) ( HARUS SEGERA DIRUJUK!!)
Setidaknya 250.000 kematian sehubungan Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA)(USA)
Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark miokard terjadi pada 12% pasien dengan miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.U.A.
Dalam Dalam SATUSATU tahun hampir tahun hampir setengah setengah kematiankematian terjadi pada terjadi pada 4 minggu pertama4 minggu pertama setelah diagnosa.setelah diagnosa.
Mengapa SKA harus Mengapa SKA harus SEGERA ditangani?SEGERA ditangani?
Endothelial Endothelial DysfunctionDysfunction
•Foam•Cells
•Fatty•Streak
•Intermediate•Lesion •Atheroma
•Fibrous•Plaque
•Complicated•Lesion/Rupture
•Endothelial injury•nitric oxide•endothelin-1•vasodilation
•Lipid accumulation•adhesion molecules (ICAM, VCAM)•monocyte adhesion•macrophage LDL uptake
•Inflammation•continued macrophage/lipid accumulation•leukocyte accumulation•cytokines (IL-6, TNFa, IFNg )
•MMP's•CRP (hepatic)
•oxidized LDL•homocysteine•smoking•aging•hyperglycemia•hypertension
Pathophysiology of Atherosclerosis
35-45 yrs 45-55 yrs 55-65 yrs >65 yrs
New ParadigmNew Paradigm
healthy subclinical symptomatic
Threshold
Decades Years-Months Months-Days
Intima
Media
PlaquePlaque
Thrombus
Lumen
• Unstable angina• Unstable plaque no narrowing• Difficult to diagnose (IVUS, MRI)• Frequent MI with sudden death• Easy to prevent
PresentationPresentation((Clinical, Initial ECG)Clinical, Initial ECG)
ST-Seg ElevationST-Seg ElevationMyocardial InfarctionMyocardial Infarction
Non-STSeg ElevationNon-STSeg ElevationAcute Coronary SyndrAcute Coronary SyndrNon-STSeg ElevationNon-STSeg ElevationAcute Coronary SyndrAcute Coronary Syndr
ST-Seg ElevationMCI
Non-ST-seg-Elevation MCI
UnstableAngina
Workingdiagnosis
Time
Evolution ofECG &
Biomarkers
Finaldiagnosis
National Heart Foundation Australia &The Cardiac Society of Australia and New Zealand, MJA 2006
Faktor risiko Penyakit Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner Jantung Koroner
Merokok,berapapun jumlahnya Merokok,berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan LDL Kadar kolesterol total dan LDL
yg tinggi yg tinggi hipertensihipertensi Diabetes mellitus Diabetes mellitus Usia lanjut Usia lanjut
Faktor risiko ini sifatnya independen dan aditif, semakin banyak memiliki Faktor risiko semakin besar risiko menderita PJK
Faktor predisposisi Faktor predisposisi
faktor yang memperbesar risiko PJK faktor yang memperbesar risiko PJK akibat faktor risiko yang kausal akibat faktor risiko yang kausal
1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)1.Obesitas (BMI >25 mg/m2)
2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang 2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip >94cm(pria)- >80cm(wanita);waist-hip ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita) ratio>0,9(pria) dan >0,8 (wanita)
3.sedentary 3.sedentary
4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda 4.riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, wanita:<65 thn) (pria:<55 thn, wanita:<65 thn)
5.etnik tertentu 5.etnik tertentu
6.psikososial 6.psikososial Pedoman tata laksana SKA dengan ST elevasi , PERKI 2004
.. Faktor risiko kondisionalFaktor risiko kondisional: : Berhubungan dengan peningkatan Berhubungan dengan peningkatan
risikorisiko
PJKPJK
1.Kadar trigliserida yang tinggi 1.Kadar trigliserida yang tinggi
2.Homosistein serum yang tinggi 2.Homosistein serum yang tinggi
3.Lp(a) yang tinggi 3.Lp(a) yang tinggi
4.Faktor protrombotik (mis;fibrinogen) 4.Faktor protrombotik (mis;fibrinogen)
5.Penanda inflamasi (mis CRP) 5.Penanda inflamasi (mis CRP)
Pedoman tata laksana SKA dengan ST elevasi , PERKI 2004
Pathway to Thrombosis
PENGENALAN DINI DAN DIAGNOSIS
SINDROM KORONER AKUT
KELUHAN UTAMA:•Sakit dada atau nyeri ulu hati yang berat, asalnya non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark: Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan Disertai sesak Disertai mual dan/atau muntah Disertai berkeringat
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri ulu
hatiStart ECG
KEADAAN YANG DAPAT KEADAAN YANG DAPAT MENIMBULKAN SAKIT DADA MENIMBULKAN SAKIT DADA Kardiak :Kardiak : SKA: Infark,anginaSKA: Infark,angina MVPMVP Stenosis Aorta Stenosis Aorta Kardiomiopati Kardiomiopati
hipertropi hipertropi Perikarditis Perikarditis
Paru :Paru : Emboli Paru Emboli Paru PnemoniaPnemonia PneumothoraxPneumothorax PleuritisPleuritis
Gastrointestinal :•Reflux esofagus•Ruptur esofagus•Penyakit kel empedu •Ulkus peptikum •Pankreatitis
Vaskuler •Diseksi Aorta /aneurisma
Lain-lain:•Musculoskeletal•Herpes zoster
ACC/AHA Guideline of STEMI 2004
NYERI KARDIAK :
•Tidak berhubungan dengan gerakan respirasi dan batuk •Tidak berhubungan dengan posisi dan gerakan tubuh•Tidak berhubungan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, dll
ANGINA PEKTORIS
•Sifat & kualitas •Lokasi •Penjalaran •Durasi •Gejala dan tanda klinis yang menyertainya
Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Stabil ( Stable Angina ( Stable Angina Pectoris)Pectoris)
ANGINA PEKTORIS STABIL, ditandai nyeri dada ANGINA PEKTORIS STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan (aktivitas, beban mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi denganmiokardium tidak dapat dipenuhi dengan
suplai yang cukup. suplai yang cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.nitrogliserin.
Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004
3 Penampilan klinis tersering:3 Penampilan klinis tersering: Angina saat istirahat, terus menerus Angina saat istirahat, terus menerus
20 menit atau lebih 20 menit atau lebih Angina pertama kali setidaknya CCS Angina pertama kali setidaknya CCS
kelas III dari Canadian Cardio-vascular kelas III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC)Society Classification (CCSC)
Angina yang meningkat, angina makin Angina yang meningkat, angina makin lama makin sering,makin lama atau lama makin sering,makin lama atau makin mudah tercetus. makin mudah tercetus.
Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable angina )angina )
Pedoman tatalaksana SKA tanpa ST elevasi, PERKI 2004
PEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik bertujuan untuk Pemeriksaan fisik bertujuan untuk membantu diagnosis dan membantu diagnosis dan penilaian luas, lokasi dan ada penilaian luas, lokasi dan ada tidaknya komplikasi SKA tidaknya komplikasi SKA
ACC/AHA guideline of STEMI 2004
PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI
RUANG EMERGENCYRUANG EMERGENCY ((rapid triagerapid triage ) )
Airway, breathing, circulation Airway, breathing, circulation (ABC)(ABC) Tanda vital,observasi umum Tanda vital,observasi umum Ada tidaknya distensi vena jugularis Ada tidaknya distensi vena jugularis Ronkhi paru Ronkhi paru Murmur dan gallopMurmur dan gallop Stroke Stroke PulsasiPulsasi Tanda tanda hipoperfusi sistemik Tanda tanda hipoperfusi sistemik
(dingin,lembab,pucat ) (dingin,lembab,pucat ) ACC/AHA guideline of STEMI 2004
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindroma Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin (CKMB)
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggi Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindroma Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
Klasifikasi KILLIP Klasifikasi KILLIP
Killip I : tidak terdapat gejala Killip I : tidak terdapat gejala gagal jantung gagal jantung
KilliP II : ronkhi basah di paru KilliP II : ronkhi basah di paru Killip III: edema paru Killip III: edema paru Killip IV: syok kardiogenik Killip IV: syok kardiogenik
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin (CKMB)
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggi Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
GAMBARAN EKG PADA SINDROMA KORONER AKUT
ELEKTROKARDIOGRAM EKG 12 Sandapan Pertama
Dalam 10 menit !!Membuat dan menganalisa EKG
Tentukan:Irama
•Elevasi SEGMENT ST ?•Depresi SEGMENT ST ?
•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?• Gelombang Q ?
•NON DIAGNOSTIK atau EKG normal
ST
ST
ST depresi T inversi
ST elevasi
Hiperakut T
LBBB
LBBB
LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK
• II ,III, aVF Inferior• V1,V2,V3 Anteroseptal•V1-V4 Anterior• V1- V6 Anterior ekstensif• I,aVL ,V5,V6 Lateral• I, V6 Apikal• V7-V9 Posterior• V4R Ventrikel kanan
Acute extensive anterior MCI
Acute Inferior Wall MIhttp://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html
Acute Posterior Wall MI
http://homepages.enterprise.net/djenkins/ecghome.html
AMI dengan terdapatnya gambaran RBBB
Rekaman EKG harus dibuat segera pada waktu pasien dengan keluhan sakit dada
masuk di IGD dan diinterpretasi
Standar waktu 10 menit
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin (CKMB)
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggi Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
..
Sindrom Koroner Akut dengan Sindrom Koroner Akut dengan elevasi segmen ST ( STEMI) elevasi segmen ST ( STEMI) adalah suatu kegawatan dan adalah suatu kegawatan dan harus ditangani dengan cepat dan harus ditangani dengan cepat dan agresifagresif
Symptom onset< 1hrbefore presentation
Symptom onset 1-3 hrbefore presentation
Symptom onset 3-12 hrbefore presentation
PCI interventionavailable
within 1 hr
PCI interventionavailable within
90 minutes
PCI interventionavailable 90 min (onsite)2 hrs ( offsite, including
YES NO YES NO YES NO
PCI Fibrinolysis PCI Fibrinolysis PCI Fibrinolysis
Australian ACS Guideline 2006
.
PENANDA BIOKIMIA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAINNYA PADA SINDROM KORONER AKUT
.
ENZIM JANTUNG SEBAGAI PENANDA IMA
• Troponin I dan Troponin T
• Creatine Kinase-Myocardial band (CK-MB)
• Creatine Kinase (CK)
• Aspartate amino transferase (AST)
• Lactate dehydrogenase (LDH)
• Myoglobin
Blood testsMeasurements should include:
• Serum troponin I or T levels (or CK-MB if troponin is not available).• Full blood count.• Serum creatinine and electrolyte levels, particularly K+ concentration, as hypokalaemia is associated with an increased risk of arrhythmias, especially ventricular
fibrillation10 (grade B recommendation). Knowledge of kidney function (expressed as estimated glomerular filtration rate) is strongly encouraged (grade B recommendation) given the association between renal impairment and adverse outcomes (evidence level III).11
Serum creatine kinase (CK) level.• Serum lipid levels (fasting levels of total cholesterol, lowdensity-
lipoprotein cholesterol, high-density-lipoprotein cholesterol and triglycerides) within 24 hours.
• Blood glucose level.
Recommendations on Cardiac Biomaker
Cardiac Troponin
•On arrival -------- Troponin indicates myonecrosis --high feature in NSTEACS -------- 1/3 pts high Troponin but normal CK & CKMB will develop adverse outcome
•Not repeated if positif --- not useful for identifying ealy reinfarction•If initial negative --- repeat > 8 hours after last episode of chest pain or other symptoms
•Serial troponin ----in pts NSTEACS suspected to be at high risk.Rise indicates more aggressive thx.
Rekomendasi
Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut
1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal,diulangi 6-12 jam lagi
2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut
Level of evidence : A ESC/ EHJ 2002
.
• CKMB:Positif 3-12 jam• Troponin T :Pertama terdeteksi
dlm 2-4 jam,bertahan selama 10 – 14 hari , Cut-off point TnT 0.01 ng/ml
Recommendations on Cardiac Biomarkers
CK-MB Level•Measured in All pts with an ACS if Troponin assay unavailable ( if Trop unavailable, CK-MB is more spesific than CK for myocardial injury. CK-MB may be used to confirm a re-infarction)
Total CK Level•Serial measurements for 48 hrs in MCI•Remeasurement if reinfarction suspected
KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS KRITERIA ENZIM UNTUK DIAGNOSIS
IMAIMA Peningkatan serial diikuti penurunan Peningkatan serial diikuti penurunan
nilai CK MB > 25 % dari antara nilai CK MB > 25 % dari antara kedua nilai berurutan kedua nilai berurutan
Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 Nilai CK MB > 5% total CK atau 10-13 IU/LIU/L
Perbedaan nilai CK MB serial >50 % Perbedaan nilai CK MB serial >50 % dengan jarak pengambilan 4 jam dengan jarak pengambilan 4 jam
Jika hanya ada 1 sampel CKMB , Jika hanya ada 1 sampel CKMB , maka setidaknya nilainya dua kali maka setidaknya nilainya dua kali lipat nilai normallipat nilai normal
Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5 Perbandingan CKMB2/CKMB1 > 1,5 meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA meningkatkan sensitiviti diagnosis IMA pada 6 jam pertama pada 6 jam pertama
ACC/AHA Guideline of STEMI 2004
0 1 2 3 4 5 6 7 8
50
20
10
5
2
1
Early release myoglobin of CKMB isoform
Cardiac troponin after “classical” myocardial infarction
CK-MB after myocardial infarction
Cardiac troponin after “microinfarction”
Mul
tiple
of
the
AM
I cu
toff
lim
itM
ultip
le o
f th
e A
MI
cuto
ff li
mit
Day after onset of AMIDay after onset of AMI
Time-course of the different cardiac biochemical markers. From Wu AH et al. Clin Chem 1999 ; 45 : 1104, with permissionTime-course of the different cardiac biochemical markers. From Wu AH et al. Clin Chem 1999 ; 45 : 1104, with permission
Chest X-Ray
• Hanya sebagai alat bantu• Tidak menentukan pada fase awal• Hasil memerlukan waktu dan tidak
mempengaruhi diagnosis ACS
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin (CKMB)
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggiRisiko sedang Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
Risk StratificationRisk Stratification::High risk NSTEACSHigh risk NSTEACS
Presentation with clinical features consistent with acute coronary syndromes (ACS) ,and
any of the following high-risk features: • Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing chest
pain discomfort;
• Elevated level of at least one cardiac biomarker (troponin or creatine kinase-MB isoenzyme);
• Persistent or dynamic electrocardiographic changes of STsegment depression 0.5 mm or new T-wave inversion
• Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in more than two contiguous leads;
Risk StratificationRisk Stratification::Intermediate riskIntermediate risk
Chest pain or discomfort within the past 48 hours that occurred at rest, or was repetitive or prolonged (but currently resolved);
Age >65 years;
Known coronary heart disease — prior myocardial infarction with left ventricular ejection fraction 0.40, or known coronary lesion more than 50% stenosed;
No high-risk changes on ECG ;
Two or more of the following risk factors: known hypertension, family history, active smoking or hyperlipidaemia; Presence of known diabetes (with atypical symptoms of ACS); Chronic kidney disease (estimated glomerular filtration rate < 60 mL/minute) (with atypical symptoms of ACS);
Prior aspirin use.
Risk Stratification:Risk Stratification:
Low riskLow risk Presentation with clinical features
consistent with an acute coronary syndrome without intermediate-risk or high-risk features. This includes onset of anginal symptoms within the last month, or worsening in severity or frequency of angina, or lowering of anginal threshold.
TIMI Risk Score for TIMI Risk Score for UA / NSTEMIUA / NSTEMI
Age 65
3 CAD risk factors(FHx, HTN, chol, DM, active smoker)
ST deviation 0.5 mm
cardiac markers
Recent ( 24H) severe angina
HISTORICAL
PRESENTATION
RISK SCORE = Total Points (0 - 7)
Known CAD (stenosis 50%)
ASA use in past 7 days
1
1
1
1
1
1
POINTS
0/12345
6/7
RISKSCORE
RISK OF CARDIAC EVENTS (%)BY 14 DAYS IN TIMI 11B*
3357
1219
DEATH OR MI
DEATH, MI ORURGENT REVASC
58
13202641
*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)
Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842
1
Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points
High = 5-7 points
TATA LAKSANA SKA DI TATA LAKSANA SKA DI EMERGENCY EMERGENCY
DIDASARKAN PADA DIAGNOSIS DIDASARKAN PADA DIAGNOSIS KERJA / WORKING DIAGNOSIS KERJA / WORKING DIAGNOSIS
TATA LAKSANA NSTEACSTATA LAKSANA NSTEACS TATA LAKSANA STEACS/STEMITATA LAKSANA STEACS/STEMI
TERAPI PADA SINDROMA KORONER AKUT
PERAWATAN DI RUMAH SAKIT 1.Pain killer (morfin)2.Suplemen O2 3.Terapi anti iskemia Nitrat Beta Bloker CCB4.Antiplatelet dan antikoagulan Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin atau Low Molecular Weight Heparin Hirudin
Tranquilizer5.Fibrinolisis ( pada infark miokard dengan elevasi ST)6. Revaskularisasi koroner
Tata laksana pasca perawatan di rumah sakit
MONA
OKSIGEN OKSIGEN
Pemberian suplemen O2 diberikan pada Pemberian suplemen O2 diberikan pada pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 pasien dengan desaturasi O2 (SaO2 <90%) <90%)
Suplemen O2 Suplemen O2 mungkinmungkin membatasi injury membatasi injury miokard atau bahkan mengurangi elevasi miokard atau bahkan mengurangi elevasi ST ST
Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam Pemberian suplemen O2 rutin > 6 jam pertama pd kasus tanpa komplikasi, pertama pd kasus tanpa komplikasi, belum terdapat landasan ilmiah yang belum terdapat landasan ilmiah yang kuat.kuat.
ACC/AHA Guideline of STEMI 2004
AGEN ANTIPLATELET
•ASPIRIN •CLOPIDOGREL •TICLOPIDINE
•Gp IIb / IIIa inhibitor
AspirinAspirin
MANFAAT : menurunkan angka MANFAAT : menurunkan angka reinfark 50% dalam 30hari ; 20% reinfark 50% dalam 30hari ; 20% penurunan mortaliti dlm 2 tahunpenurunan mortaliti dlm 2 tahun
Dosis 81-325 mg P.O.Dosis 81-325 mg P.O. Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist
Group (94), HART (90)Group (94), HART (90)
•Aspirin kunyah segera diberikan meskipunbelum ada hasil EKG
(non coated/slow released)
Adenosine Adenosine Diphosphate InhibitorsDiphosphate Inhibitors ADP disekresi oleh platelet ADP disekresi oleh platelet
(aktivasi dan agregasi platelet)(aktivasi dan agregasi platelet) P2T cell surface receptorsP2T cell surface receptors Ticlid (ticlodipine) vs ASATiclid (ticlodipine) vs ASA Plavix (clopidogrel) CAPRIE trialPlavix (clopidogrel) CAPRIE trial Efek samping : Neutropenia, Efek samping : Neutropenia,
trombositopenia trombositopenia
COX (cyclo-oxygenase)ADP (adenosine diphosphate)TXA2 (thromboxane A2)
CLOPIDOGREL
ASA COX
ADP
ADP
C
GPllb/llla(Fibrinogen receptor)
Collagen thrombinTXA2
Activation
TXA2
ASA
Synergistic Mode of Synergistic Mode of Action with Action with Clopidogrel and ASAClopidogrel and ASA11
1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199–209.
ClopidogrelClopidogrel
Gol Thienopyridine yg memblok P2Y Gol Thienopyridine yg memblok P2Y reseptor ADP reseptor ADP
Menghambat aktivasi plateletMenghambat aktivasi platelet
•Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Digunakan pada pasien UA/NSTEMI :Diberikan pada semua pasien Diberikan pada semua pasien Bukan kandidat CABGBukan kandidat CABGPasien yg direncanakan kateterisasi dlm Pasien yg direncanakan kateterisasi dlm 24-36 jam stlh masuk24-36 jam stlh masuk
Glycoprotein IIb/IIIa Glycoprotein IIb/IIIa InhibitorsInhibitors 50,000 receptors per platelet50,000 receptors per platelet Aggregation final common pathwayAggregation final common pathway ““Passivation”; stops deposition Passivation”; stops deposition Abciximab (Reopro); tirofiban Abciximab (Reopro); tirofiban
(Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban (Canada)and lamifiban (Canada)
Pre-PCI/ Procedural Coronary Pre-PCI/ Procedural Coronary InterventionIntervention
AGEN ANTIISKEMIK AGEN ANTIISKEMIK
NITRATNITRATB BLOKER B BLOKER ANTAGONIS KALSIUMANTAGONIS KALSIUM
Nitrat
• Indikasi : pada Anterior MI, iskemja persisten, CHF, hipertensi
• Manfaat: dapat memperbaiki perfusi koroner • Hati-hati pd: inferior MI dengan perluasan atau
keterlibatan RV • Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)•Pemberian SublingualPemberian Sublingual•Pemberian per IV Pemberian per IV
Dosis awal 5Ug/mnt ditingkatkan tiap 5 menit Dosis awal 5Ug/mnt ditingkatkan tiap 5 menit disesuaikan dengan gejala klinis dan EKGdisesuaikan dengan gejala klinis dan EKG
Beta-bloker• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan
pencegahan infark miokard.
• Vasokonstriktor moderat
– Dipilih obat yang kardio-selektif
– Berhubungan dengan nitrat.
• Kontraindikasi:vasospastik angina, blok SV derajat II atau III, asma, gagal jantung dlm dekompensasi,penyakit arteri perifer yg berat
Beta-bloker
Metoprolol IV
Metoprolol oral
Atenolol oral
Propranolol oral
Bisoprolol oral
Carvedilol oral
5 – 15 mg
2 x 25 – 100 mg
1 x 25 – 100 mg
3 x 20 – 80 mg
1 x 5 – 10 mg
1 x 25 mg
Antagonis kalsium • Pd UAP atau NSTEMI bila ada indikasi kontra
B bloker
• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.
• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada episode iskemik.
Antagonis kalsium
Diltiazem
Verapamil
Lepas cepat :30 -120 mg 3x/hr
Lepas lambat: 100-360 mg 1x/hr
Lepas cepat : 40 – 160 mg/hr
Lepas lambat: 120-480 mg 1x/hr
•Morfin: 2.5mg-5 mg IV pelan. Hati –hati pada : inferior MCI, asthma , bradikardia •Pethidin : 12.5-25 mg IV pelan
PAIN KILLER
ANTITROMBOTIK DAN ANTIKOAGULAN
•Heparin ( Unfractionated Heparin)
•Low Molecular Weight Heparin
Heparin (UFH)
• Terikat pada AT III (anti-thrombin III) ,menginaktivasi trombin
• Tidak ada efek pada Factor Xa
• Hospitalization/ PTT/ bleeding
• “Benefit” in UA/ rebound effect
• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1
• Memperpanjang APTT
Low Molecular Weight Heparin
• Depolimerasi dari UFH standar dengan berat molekul lebih kecil dari pada UFH
• SQ injections/ 90% bio-available/predictable
• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1• FDA menyetujui pemakaian
enoxaparin/ dalteparin untuk SKA
UFH
LMWH
KELEMAHAN UFH KELEMAHAN UFH • Bioavailability kurang baik
• Tidak dapat menghambat trombin yang terikat pada bekuan (clot-bound thrombin)
• Tergantung pada kofaktor AT III
• Efek variabel
• Monitor APTT berkala untuk mendapatkan kadar terapeutik
• Rebound iskemia setelah penghentian
• Risiko heparin-induced thrombocytopenia (HIT) Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004
KEUNGGULAN DARI LMWH
• Mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin • Efek yang dapat diprediksi lebih baik• Tidak memerlukan pengukuran APTT• Pemakaian subkutan,menghindari kesulitan dalam
pemakaian secara IV• Berkaitan dengan kejadian perdarahan yang kecil,
namun bukan perdarahan besar • Stimulasi trombosit kurang dari UFH dan jarang
menimbulkan HIT• Penghematan biaya perawatan (dari studi
ESSENCE) Panduan Terapi SKA tanpa ST Elevasi PERKI 2004
TEHNIK INJEKSI LMWH SUBKUTAN
DOSIS YANG DIREKOMENDASIKAN
UFH
LMWH
Enoxaparine
Nadroparine
Fondaparinux
• Initial I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI
• Infus :12-15 UI/kg BB/jam max 1000 UI/jam
• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 jam setelah mulai terapi
• Target APTT 50-70 msec (1,5 -2 x kontrol
• 1mg/kg, SC , bid
• 0,1 ml/10 kg , SC , bid
• 2,5 mg sc od
OBAT-OBATAN LAINNYA
• Tranquilizer e,g diazepam 5mg bid
• Stool softener
Contoh instruksi dokter pd waktu masuk perawatan ACS
• Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin dst
Clopidogrel * 2. B bloker 3.Nitrat dst 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst• ECG diulang 12 jam• Ro Foto torak• Lab : CKMB, Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte*
EARLY MANAGEMENT OF NSTEACS
Low-risk & intermediate High Risk Risk NSTEACS NSTEACS================================== Aspirin Aspirin Clopidogrel ( unless immediate angiography is planned, or the the patients is at high risk of requiring surgery Unfractionated HEPARIN or Subcutaneous ENOXAPARIN
Intravenous Tirofiban or Eptifibatide Beta- Blocker
Contoh instruksi dokter pd waktu msk perawatan STEMI yang akan
dilakukan fibrinolitik • Rawat tirah baring• NPO/Puasa 8 jam• D5W as net• Obat-obat: 1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari
Clopidogrel * 2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit 3.ISDN 5 mg s.l dst 4.Heparin sesuai protokol ,dst 5.Diazepam tab 5 mg bid 6.Laksans bid• ECG serial• Ro Foto torak• Lab : CKMB serial , Troponin rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte
ANTIPLATELET PADA IMA/STEMI
• SELAIN ASPIRIN HASIL PENELITIAN CLARITY MENUNJUKKAN :
BAHWA PENAMBAHAN 300 MG CLOPIDOGREL AKAN MENGURANGI KARDIOVASKULER EVENT SEBESAR 13 %
TERAPI FIBRINOLITIK
.
Fibrinolitik : Indikasi• Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam
• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg
bersebelahan
≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan
prekordial
Bundle branch block yg baru• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan
revaskularisasi tdk dapat dilakukan )
•Fibrinolitik door to needle time < 30 menit !!• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit
Fibrinolitik : indikasi kontra Fibrinolitik : indikasi kontra AbsolutAbsolut
Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali
stroke iskemik dengan onset < 3 jam stroke iskemik dengan onset < 3 jam Neoplasma intrakranial Neoplasma intrakranial Perdarahan internal aktif(tidak termasuk Perdarahan internal aktif(tidak termasuk
menstruasi)menstruasi) Kecurigaan suatu diseksi aorta Kecurigaan suatu diseksi aorta Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma
facial dalam 3 bulan facial dalam 3 bulan Kelainan struktural atau pembuluh darah cerebral Kelainan struktural atau pembuluh darah cerebral
ACC/AHA guideline of STEMI 2004
Hipertensi berat saat datang ke unit emergency yaitu BP> 180 / 110 mmHg
Pungsi vaskuler yg tak dapat dikompresi Perdarahan internal 2 – 4 mgg sebelumnya Konsumsi antikoagulan oral prolonged CPR ( > 10 minutes) or operasi mayor dlm jangka
waktu 2-4 minggu Untuk Streptokinase : pemberian sebelumnya ( 5 hari-2 tahun)
atau riwayat reaksi alergi Kehamilan Active peptic ulcer Riwayat hipertensi kronis yg tak terkontrolRiwayat stroke iskemik lebih dari 3 bulan,demensia atau
patologi serebral lainnya yg blm tercantum dalam indikasi kontra
Fibrinolitik :indikasi kontra Fibrinolitik :indikasi kontra relatif relatif
ACC/AHA guideline of STEMI 2004
Perbandingan terapi trombolitikPerbandingan terapi trombolitikdengan terapi standar pada IMAdengan terapi standar pada IMA
Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg diselamatkan per 1000 pasien yg diobati-------------------------------------------------------------------
•Pd jam pertama 65•Pd jam kedua 37•Pd jam ketiga 29•Antara jam ke 3-6 26•Antara jam 6-12 18•Antara jam 12-24 9
AGEN FIBRINOLITIK
• Streptokinase (SK)
• Actylase (tPA)
• Reteplase (r-PA)
• Tenecteplase (TNK-tPA)
Plasminogen Activators(t-PA, u-PA)
Skema sistem Skema sistem fibrinolitikfibrinolitik
Plasminogen Plasmin
α2-Antiplasmin
FibrinFibrin degradation Product
Plasminogen Activator Inhibitors (PA1, PA2, TAFI)
Braunwald, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed
SPESIFISITI FIBRIN BERBAGAI AGEN FIBRINOLITIK
• Streptokinase • Actylase (tPA) • Reteplase(r-PA)• Tenecteplase
(TNK-tPA)
Rendah
Tinggi
Sedang
Sangat tinggi
CARA PEMBERIAN FIBRINOLITK
• Streptokinase ( Streptase )
1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama 30-60 mnt
without heparin : Inferior MCI
with heparin : anterior MCI• tPA
15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30 mnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt berikutnya
Streptokinase (SK, Streptokinase (SK, Streptase)Streptase) Keuntungan : lebih baik pada Keuntungan : lebih baik pada
anterior MCI, age <75; lebih anterior MCI, age <75; lebih murah murah
Komplikasi: antigenic, Komplikasi: antigenic, perdarahan intraserebral perdarahan intraserebral pada studi GUSTO 0.6%pada studi GUSTO 0.6%
Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)
TPA Alteplase, RT-PATPA Alteplase, RT-PA
Keuntungan : clot specific, Keuntungan : clot specific, baik pada anterior MCIbaik pada anterior MCI
Komplikasi : 1% perdarahan Komplikasi : 1% perdarahan intrakranal intrakranal
Biaya: lebih mahal dari SKBiaya: lebih mahal dari SK Trials: ASSENT, GUSTO (93) Trials: ASSENT, GUSTO (93)
TIMI-IIIB (94)TIMI-IIIB (94)
Media campaignPatient education
Methods of Speeding Time to
Reperfusion
Greater use of 9-1-1
Prehospital Rx
MI protocolCritical pathwayQuality
improvement program
Bolus lytics Dedicated
PCI team
5 min < 30 minD-B ≤ 90 min
D-N ≤ 30 min
Goals
Prehospital ECG
Patient Transport Inhospital Reperfusion
ReperfusionReperfusion
Aspirin andanti-anginals
Beta-blocker andblood pressure
Cholesterol andcigarettes
Diet anddiabetes
Education andexercise
SECONDARY PREVENTION
• Laki-laki 31 tahun datang dengan keluhan nyeri dada, terasa berat seperti ditekan benda berat.Nyeri mulai 2,5 jam sebelum ke UGD
• Faktor risiko: perokok dan riwayat dislipidemia • Pemeriksaan fisik:
TD:180/106 , nadi 55x/mnt, lainnya dalam batas normal Kesimpulan pada tahap ini : ACS Y/N Action:……………………………………………………………• EKG……………..(lihat EKG)Action:……………………………………………………………Laboratorium: Hb:18,1, L:5400 , Ht:49 , Ur/Cr : 27/0,7 , GDS 116 , CKMB:26 27 , Trop T :negatif 0,79 Ro Foto torak: dalam batas normal Kesimpulan………………………………………………………Tata laksana selanjutnya ………………………………………..
Extension / IschemiaExtension / Ischemia
Complications of Acute Complications of Acute MIMI
Acute MIAcute MI
ArrhythmiaArrhythmia
Heart FailureHeart Failure
Expansion / AneurysmExpansion / Aneurysm RV InfarctRV Infarct
PericarditisPericarditis
MechanicalMechanical Mural ThrombusMural Thrombus
.• Komplikasi awal :
-aritmia
-disfungsi LV dan gagal jantung
-ruptur ventrikel
-regurgitasi mitral akut
-gagal fungsi RV
-syok kardiogenik
.• Komplikasi akhir :
-trombosis mural dan emboli sistemik
-aneurisma LV
-DVT
-emboli paru
-sindrome Dressler
TERAPI INTERVENSI PADA SINDROMA KORONER AKUT
AngioplastyAngioplasty Keberhasilan Primer : Keberhasilan Primer : 85 - 95 %85 - 95 %
Kematian : Kematian : 0.3 - 1.3 %0.3 - 1.3 %
Infark Miokard :Infark Miokard : 1.6 - 6.3 %1.6 - 6.3 %
Operasi By-pass darurat :1 - 7 %Operasi By-pass darurat :1 - 7 %
Stenosis lebih lanjut Stenosis lebih lanjut sblm era stent: 30 - 40 %sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20%era stent : 15-20% Drug eluting stent : almost 0%Drug eluting stent : almost 0%
Primary PTCA/PCIPrimary PTCA/PCI Keunggulan: ICH 0%, Keunggulan: ICH 0%, Syarat : jumlah tindakan primary Syarat : jumlah tindakan primary
PCI>100 kasus/th/operator PCI>100 kasus/th/operator ;>600/yr/rumah sakit;>600/yr/rumah sakit
Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; Mortaliti: reinfark 5 vs 12% untuk TPA; 30 hari sama dengan TPA; namun 30 hari sama dengan TPA; namun pada AMI Anterior ; age>70 pulse pada AMI Anterior ; age>70 pulse >100 angka 2% vs 10% for TPA>100 angka 2% vs 10% for TPA
Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)
Evolution of PCI for STEMIEvolution of PCI for STEMI
Antman. Circulation 2001;103:2310.
Balloon Antiplatelet Rx
Stent DES
GP IIb/IIIa inhibitor
ASAClopidogrel
AngioJet
Thrombus Removal and
Distal Embolization
Protection Devices
Embolization Protection Device
Platelet
Lower Rate of Lower Rate of Restenosis with Restenosis with StentingStenting(6 month follow-up)(6 month follow-up)External elastic
lamina
Tunica media
Lumen
Internal elasticlamina
Intimalarea
PTCA
External elastic lamina
Intimal area
Internalelasticlamina
Treatment
Stent
Coronarystenting
Treatment Restenosis
Symptom Recognition
Call to Medical System
ED Cath LabPreHospital
Delay in Initiation of Reperfusion Therapy
Increasing Loss of Myocytes
Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied
• Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need for further revascularization with percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).
• All patients should receive late hospital care and secondary prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Primary PCI
Noninvasive Risk Stratification
LateHospital Care
and SecondaryPrevention
PCI or CABG
NotPCI Capable
PCI Capable
Rescue Ischemiadriven
Options for Transport of Patients With STEMI and Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentInitial Reperfusion Treatment
Options for Transport of Patients With Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentSTEMI and Initial Reperfusion Treatment
EMS Transport
Onset of symptoms of
STEMI
9-1-1EMS
Dispatch
EMS on-scene• Encourage 12-lead ECGs.• Consider prehospital fibrinolytic if
capable and EMS-to-needle within 30 min.
GOALS
PCIcapable
Not PCIcapable
Hospital fibrinolysis:
Door-to-Needle
within 30 min.
EMS Triage Plan
Inter-HospitalTransfer
Golden Hour = first 60 min. Total ischemic time: within 120 min.
Patient EMS Prehospital fibrinolysisEMS-to-needlewithin 30 min.
EMS transportEMS-to-balloon within 90 min.
Patient self-transport Hospital door-to-balloon
within 90 min.Dispatch
1 min.
5 min.
8 min.
• Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need for further revascularization with percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).
• All patients should receive late hospital care and secondary prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Primary PCI
Noninvasive Risk Stratification
LateHospital Care
and SecondaryPrevention
PCI or CABG
NotPCI Capable
PCI Capable
Rescue Ischemiadriven
Options for Transport of Patients With STEMI and Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentInitial Reperfusion Treatment
SAKIT DADAMasuk RS
DiagnosisKerja
ECG
Bio-chemistry
Stratifikasirisiko
Pengobatan
Pencegahan sekunder
Curiga Sindrom Koroner Akut
Elevasi STmenetap
Tanpa ElevasiST menetap
Normal atauTdk dpt ditentukan
Troponin (CKMB)
Troponin ECGTroponin
2 X negative
Risiko tinggi Risiko rendah
Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut
Esc/EHJ 2002
Mungkin bukan SKA
TERIMAKASIH
CARA MEMBAHAS KASUS CARA MEMBAHAS KASUS PESERTA MEMBAHAS DALAM PESERTA MEMBAHAS DALAM
KELOMPOKKELOMPOK 10 KASUS , TIAP KASUS DIBAHAS 10 KASUS , TIAP KASUS DIBAHAS
BERTAHAP SELAMA 10 MENIT BERTAHAP SELAMA 10 MENIT DENGAN DIFASILITASI OLEH DENGAN DIFASILITASI OLEH FASILITATORFASILITATOR
SEMUA PESERTA HARUS AKTIFSEMUA PESERTA HARUS AKTIF
ThromboticThrombotic plugplug
Vessel Wall InjuryVessel Wall Injury
Platelet DepositionPlatelet Deposition
Platelet ActivationPlatelet Activation
Platelet RecruitmentPlatelet Recruitment
Thrombotic Plug FormationThrombotic Plug Formation
4
Symptom Recognition
Call to Medical System
ED Cath LabPreHospital
Delay in Initiation of Reperfusion Therapy
Increasing Loss of Myocytes
Treatment Delayed is Treatment DeniedTreatment Delayed is Treatment Denied
• Patients receiving fibrinolysis should be risk-stratified to identify need for further revascularization with percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass graft surgery (CABG).
• All patients should receive late hospital care and secondary prevention of STEMI.
Fibrinolysis
Primary PCI
Noninvasive Risk Stratification
LateHospital Care
and SecondaryPrevention
PCI or CABG
NotPCI Capable
PCI Capable
Rescue Ischemiadriven
Options for Transport of Patients With STEMI and Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentInitial Reperfusion Treatment
Media campaignPatient education
Methods of Speeding Time to
Reperfusion
Greater use of 9-1-1
Prehospital Rx
MI protocolCritical pathwayQuality
improvement program
Bolus lytics Dedicated
PCI team
5 min < 30 minD-B ≤ 90 min
D-N ≤ 30 min
Goals
Prehospital ECG
Patient Transport Inhospital Reperfusion
ReperfusionReperfusion
Aggregation Aggregation of platelets of platelets
into a into a thrombusthrombus
PlateletsPlatelets
Endothelial cellsEndothelial cells
Subendothelial spaceSubendothelial space
Platelets Platelets adhering to adhering to subendothelial subendothelial spacespace
Platelet Platelet thrombusthrombus
Platelet Adhesion and Platelet Adhesion and ActivationActivation
Normal platelets Normal platelets in flowing bloodin flowing blood
Platelets adhering to Platelets adhering to damaged endothelium damaged endothelium
and undergoing and undergoing activationactivation
7
Evolution of PCI for STEMIEvolution of PCI for STEMI
Antman. Circulation 2001;103:2310.
Balloon Antiplatelet Rx
Stent DES
GP IIb/IIIa inhibitor
ASAClopidogrel
AngioJet
Thrombus Removal and
Distal Embolization
Protection Devices
Embolization Protection Device
Platelet
Lower Rate of Lower Rate of Restenosis with Restenosis with StentingStenting(6 month follow-up)(6 month follow-up)External elastic
lamina
Tunica media
Lumen
Internal elasticlamina
Intimalarea
PTCA
External elastic lamina
Intimal area
Internalelasticlamina
Treatment
Stent
Coronarystenting
Treatment Restenosis
MINICOURSE ONMINICOURSE ONACUTE CORONARY SYNDROMEACUTE CORONARY SYNDROME( Sindrom Koroner Akut )( Sindrom Koroner Akut )
Course director :Course director :
Organizer : Organizer :
Faculty: Working Group on Emergency Faculty: Working Group on Emergency and Critical Cardiologyand Critical Cardiology
Platelet Activation PathwaysPlatelet Activation Pathways
Platelet AggregationPlatelet Aggregation
FibrinogenFibrinogen
TxATxA22
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ADPADP ThrombinThrombin
PlateletPlatelet
9Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.
ADPADP
PlateletPlateletRecruitmentRecruitment
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ADP: A Key Mediator of Platelet ADP: A Key Mediator of Platelet ActivationActivation
Platelet AggregationPlatelet Aggregation
FibrinogenFibrinogenFibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
OtherOtherAgonistsAgonists
ADPADP
ADPADP
Platelet Platelet ActivationActivation
Platelet AggregationPlatelet AggregationFibrinogenFibrinogen
External ADPExternal ADP
Internal ADPInternal ADP
10
Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregationreceptor and prevents subsequent platelet aggregation
Clopidogrel Blocks Clopidogrel Blocks the ADP Receptorthe ADP Receptor
ADPADP
ADPADP
Fibrinogen Binding SiteFibrinogen Binding Site
ClopidogrelClopidogrelClopidogrelClopidogrel
11
Fibrinogen Binding ReducedFibrinogen Binding Reduced
FibrinogenFibrinogen
PlateletPlatelet
Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455.
Coagulation CascadeCoagulation CascadeCoagulation CascadeCoagulation Cascade
XIIa
XIa
IXa
Intrinsic Pathway(surface contact)
Xa
Extrinsic Pathway(tissue factor)
VIIa
Thrombin (IIa)
Thrombin-FibrinClot
aPTT
PT
Heparin / LMWH(AT-III dependent)
Hirudin/Hirulog(direct antithrombin)
Courtesy of VTI
SINDROM KORONER AKUTAspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
Psn Nyeri DadaRwyat nyeri dadakhas
EKG 12 sandapanPetanda biokimia
•EKG Non diagnostik•Petanda biokimia (-)•Nyeri dada (-)
•Perubahan ST/T•Petanda biokimia (+)•Nyeri dada menetap
Elevasi seg ST
Evaluasi utkreperfusi
APTS/NSTEMI
Observasi•EKG serial•Ulang petanda 6-12 jam stlh
onset nyeri dada*
•EKG tdk berubah•Petanda(-)•Nyeri dada(-)
•Perubahan seg ST•Petanda (+)•Nyeri dada menetap
Pulang
Malaysian Clinical Practice Guideline on UA/NSTEMI 2002
*
Risiko rendahPeriksa diRawat jalan
Risko tinggiPeriksasegera
Rawat Terapi• Nitrat• ASA•Clopidogrel•UFH/LMWH•(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa
top related