ARTRITIS AGUDAS

E.Rubio Zamarriego

MF y C

ARTRITIS

Presencia de síntomas y signos de inflamación en las articulaciones.

Según el tiempo de evolución: agudas ( < 6 semanas) y crónicas ( > 6 semanas)

Causas más frecuentes: infecciosas, microcristalinas y traumáticas.

ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON MONOARTRITIS

Anamnesis: edad, sexo, forma de comienzo, características del dolor, antecedentes personales, manifestaciones extraarticulares, enfermedades concomitantes.

Exploración física completa. Pruebas complementarias:

Artrocentesis siempre que sea posible: recuento celular, tinciones y cultivos (si se sospecha artritis séptica), cristales.

Estudio microbiológico. Datos de laboratorio: hemograma, VSG, sistemático de orina,

bioquímica incluido ácido úrico. Estudios de imagen: radiología simple, ecografía, resonancia.

LÍQUIDO SINOVIAL

NORMAL INFLAMATORIO

SÉPTICO NO INFLAMATORIO

ASPECTO Trasparente, incoloro

Opaco, translúcido, amarillo

Opaco, amarillo Transparente, amarillo

VISCOSIDAD

Alta Baja Variable Alta

LEUCOCITOS

< 200/mm 5000 a 75000/mm

>5000/mm 200 a 2000/mm

GLUCOSA Normal < 50%glucemia <50%glucemia Normal

PMN (%) < 25 >50 >75 <25

GÉRMENES No No Frecuente No

ARTRITIS MICROCRISTALINAS: GOTA

Enfermedad debida a la formación y depósito de cristales de UMS en estructuras intraarticulares.

Hiperuricemia: Concentración plasmática de Urato > 7 mg/dl.

Puede existir episodio de gota con niveles normales de uricemia.

Los niveles normales de uricemia dependen del sexo y de la edad.

Los hombres tras la pubertad, ya pueden presentar hiperuricemia.

Las mujeres sólo tras la menopausia.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA

Síntesis de Urato aumentada Excreción disminuida de ácido úrico Mecanismos combinados

CAUSAS DE HIPERURICEMIA

Síntesis de urato aumentada: Dieta rica en purinas. Por aumento del catabolismo de purinas:

enfermedades mieloproliferativas, mieloma, hemólisis, policitemia vera, psoriasis y enf. De Paget.

Defectos hereditarios enzimáticos.

Excreción disminuida de ácido úrico: Por aumento de la absorción. Por disminución de la secreción Por disminución de la filtración

FACTORES DESENCADENANTES

Dieta rica en purinas. Abuso de bebidas alcohólicas. Oscilaciones bruscas de la uricemia. Enfermedades graves. Traumas locales. Tras intervenciones quirúrgicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones episódicas, alternando con periodos intercríticos.

Inflamación aguda e intensa en articulaciones o en otras estructuras sinoviales como las bursas.

En algo menos del 50% se inicia en la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie: podagra.

Otras localizaciones: tarso,tobillo, rodilla, muñeca, art. Metacarpofalángica o interfalángica de los dedos, bursa preaquílea o bursa olecraniana

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Suele ser monoarticular. Puede tener comienzo oligoarticular (2 ó mas art.) en un

10 %. Cuando hay inflamación poliarticular, sobretodo

afectación de articulaciones grandes, los pacientes pueden estar febriles y presentar cuadro sistémico que puede simular una sepsis.

En ausencia de tratamiento, los ataques acaban cediendo espontáneamente en 2 ó 3 semanas, presentando nuevos episodios de inflamación en la misma o en otra.

GOTA TOFÁCEA

Tofos: acúmulos de cristales de UMS en los tejidos. Son nódulos generalmente duros que suelen localizarse

en las proximidades de las articulaciones. Suelen ser indoloros. Localizaciones clásicas: olécranon, alrededor de la

muñeca, metacarpofalángicas, o interfalángicas distales o proximales.

Pueden aparecer precozmente: En algunas formas juveniles de gota asociada a defectos

enzimáticos. En la gota producida por tratamiento con ciclosporinas en pacientes

trasplantados

DIAGNÓSTICO

Identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o en tofos. Es patognomónico y permite un diagnóstico exacto.El líquido sinovial es de características inflamatorias.

Cuando no se hallan cristales con facilidad y existe una sospecha fundada, debe centrifugarse el líquido y buscar los cristales en el sedimento de centrifugación.

Ante una presentación atípica, debe ser cultivado el líquido sinovial. En los episodios de inflamación articular se puede aumentar los

reactantes de fase aguda: PCR y VSG. En la gota poliarticular extensa se puede detectar leucocitosis con

neutrofilia.

TRATAMIENTO

1. Control de los síntomas de la gota aguda. 2. Prevención de los ataques de gota durante la fase de

disminución de la uricemia. 3. Disminuir la uricemia. 4. Abordar el tratamiento de procesos epidemiológicos

asociados a la gota: Hiperlipemia. HTA. Obesidad. Hiperglucemia.

TRATAMIENTO

1. Control de los síntomas de la gota aguda:

Medidas generales: apósitos fríos + reposo. Evitar fluctuaciones de la uricemia.

Fármacos: AINE Corticoides Colchicina

FÁRMACOS ATAQUE AGUDO

AINE: los más empleados. El fármaco más empleado es la indometacina (Inacid) a dosis de 50 mg/6 a 8 horas.

Corticoides: vía oral, parenteral o intraarticular. A considerar en: Insuf. Renal, diátesis hemorrágica,en ausencia de D.M, infección o HTA no controlada.

Colchicina: parece ser más eficaz si se administra precozmente

TRATAMIENTO

2. Prevención de los ataques durante la disminución de la uricemia:

La colchicina ha demostrado su eficacia reduciendo el número y la intensidad de los ataques.

1 mg/día por v.o. Evitarse en disfunción hepática o renal grave y con

enfermedades que cursan con depresión de la m.o. Si intolerancia a colchicina: AINE a dosis bajas. Si contraindicación colchicina y AINE: Corticoides a

dosis bajas.

TRATAMIENTO

3. Disminución de la uricemia: Medidas generales:

Control del sobrepeso. Disminuir ingesta etílica. Evitar fármacos que inducen hiperuricemia.

Fármacos hipouricemiantes. Selección del fármaco. Inicio del tratamiento

TRATAMIENTO

Fármacos hipouricemiantes. Indicación: Ataques de repetición que no normalizan sus niveles de

uricemia con medidas generales. Tofos o datos radiológicos de artropatía gotosa crónica. Gota secundaria con alto riesgo de desarrollar formas

clínicas agresivas

TRATAMIENTO: SELECCIÓN DEL FCO

ALOPURINOL Hiperproducción, hipoexcreción en antecedentes de litiasis renal, efectos adversos a uricosúricos o insuf. Renal grave

URICOSÚRICOS Hipoexcreción 1ª o 2ª. Hiperproducción y efectos adversos graves con alopurinol

TTO COMBINADO Grandes masas tofáceas, afectaciones radiológicas grave, no alcanzan niveles óptimos de uricemia con monoterapia.

TRATAMIENTO

Inicio del tratamiento: Se comienza tras la completa resolución del

ataque agudo (si es el primer episodio de gota)

100 a 150 mg/día de alopurinol 25 a 50 mg/día de benzobromarona

ACTITUD ANTE UNA PACIENTE CON EPISODIO AGUDO DE GOTA

1ª episodio de gota

Artrocentesis microcristales de UMS

Iniciar tto con: Indometacina 50 mg/6 a 8 horas

+

Colchicina 1 mg/día

Pasado el ataque agudo Añadir fco hipouricemiante

1 mes

Suspender colchicina e indometacian continuar con hipou

ricemiante hasta la próxima revisión

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO

o Enfermedad metabólica producida por depósito de estos cristales en el cartílago y en áreas de metaplasia condroide de la membrana sinovial, tendones y bursas.

o Predominio en mujeres.o < 50 años: rara.o 65 a 76 años: infrecuenteo > 85 años: muy frecuente.

ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO

o Existen formas asociada a enf. endocrinometabólicas, formas familiares y formas esporádicas.

o La imagen radiológica típica es la condrocalcinosis dibujando los cartílagos hialinos y fibrocartílagos.

o Es típica la afectación con calcificación del ligamento triangular del carpo.

FORMAS CLÍNICAS

o Es una gran imitadora de las enf. Reumáticas.o Se asemeja a la artrosis: afectando sobretodo a rodilla y

2ª y 3ª metacarpofalángicas.o En algunos casos produce una grave artropatía

destructiva semejante a la artropatía neuropática.o Puede aparentar una gota (seudogota), afectando

sobretodo a la rodilla.o Puede manifestarse como una poliartritis simétrica con

rigidez matutina y aumento de VSG.

TRATAMIENTO

o No existe tratamiento específico.o Pseudogota: AINE + aspiración articular + colchicina(0.5

a 1 mg/día).o En casos graves con afectación poliarticular: derivar al

especialista.o En los últimos estadíos, el recambio articular resulta ser

el tto definitivo

ARTROPATÍA POR DEPÓSITO DE HIDROXIAPATITA CÁLCICA

o Enf. por depósito de estos cristales en bursas y tendones (periartritis y tendinitis calcificada) y en estructuras intraarticulares (artropatía degenerativa).

o La periartritis calcificada es la presentación +características.

o La localización más frecuente es la articulación del hombro. Dolor intenso en el área del supraespinoso, desencadenado por traumatismos leves o actividades físicas.

DIAGNÓSTICO

o Se hace con el cuadro clínico compatible de tendinitis aguda o periartritis de repetición con evidencia de calcificación periarticular o artropatía destructiva de hombro o rodilla.

TRATAMIENTO

o Episodio agudo: AINE. Si resistencia: glucocorticoides intraarticulares.

o Si los síntomas permanecen:es útil la retirada de calcificaciones mediante artroscopia y bursectomía subacromial.

ARTRITIS MICROCRISTALINAS

PIROFOSFATO CÁLCICO

HIDROXIAPATITA

URATO MONOSÓDICO

Forma del cristal Romboidal Muy pequeños Aguja

Birrefrigencia Débil + No tiene Muy negativa

Líquido sinovial Inflamatorio.Predominio de neutrófilos

Mecánico. Mononucleares

Inflamatorio. Predominio neutrófilos

Radiología Condrocalcinosis Calcificaciones distróficas

Erosiones. Geodas

Localización mas frecuente

Rodilla, muñeca, tobillo

Rodilla, hombro Primera metatarsofalángica

Diagnóstico Microscopio polarización

Microscopio electrónico

Microscopio polarización

BIBLIOGRAFÍA

Manual S.E.R de enfermedades reumatológicas.

Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre. 5ª edición.

www. fisterra.es. Farreras.Rozman 14ª edición