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ASCITEHugo CadavezLígia LimaVânia AraújoVera Moreira
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTOCIRURGIA
4º ANO
21 de Junho de 2006
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ASCITE
O que é?
Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal
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Compartimento supracólico
Saco menor
Compartimento infracólico
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A cavidade peritoneal, normalmente, contém ~100 ml de líquido A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável
O líquido peritoneal: é um transudado e tem um turnover de 50% por hora é produzido pelos capilares viscerais é drenado pelas vias linfáticas diafragmáticas
ASCITE: Grau 1: detectada apenas por ecografia
Grau 2: abdómen de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico
Grau 3: directamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica
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Teorias
Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)
Doença hepática retenção primária de água e sódio expansão do volume vascular ascite
Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume
circulante efectivo)
HT Portal saída de fluidos para o peritoneu ascite diminuição do volume intravascular retenção secundária (compensatória) de água e sódio
Vasodilatação arterial periféria
dilatação vascular pelo óxido nítrico diminuição do volume plasmático retenção de água e sódio ascite
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ASCITEPatogénese
1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
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ASCITEPatogénese
1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
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Hipertensão Portal
Pressão na veia porta 10 mmHg
PP = = FF x x RR
Fluxo sanguíneo Resistência vascular
Pré-Hepática
Intra-Hepática
Pós-Hepática
Pré-sinusoidal
Sinusoidal
Pós-sinusoidal
EsplenomegaliaFístula arterio-venosa
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Complicações
Varizes
Esplenomegalia
Encefalopatiahepática
Coma hepático
Ascite
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Doença Hepática Cirrose Hepatite alcoólica Insuficiência hepática fulminante Metástases hepáticas
Obstrução da veia porta
Congestão Hepática Síndrome de Budd-Chiari Doença veno-oclusiva Pericardite constritiva Insuficiência tricúspide Insuficiência cardíaca congestiva
1. Aumento da Pressão Hidrostática (Hipertensão Portal)
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85% dos casos HT portal
Caracterizada por: Septos fibrosos Nódulos parênquimatosos Alteração da arquitectura do órgão
Factores etiológicos: Álcool Hepatites víricas Toxinas, drogas, infecções Obstrução crónica biliar Doenças Metabólicas:
- Deficiência de 1-antitripsina
- Doença de Wilson
- Hemocromatose
Cirrose
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Necrose
Regeneração
Fibrose (cicatrização)
Nódulos rodeados por septos
Distorção arquitectura vascular
Obstrução venosa
Hipertensão Portal
Libertação Óxido Nítrico
Vasodilatação
Estado fisiológico compatível com depleção volume
intravascular apesar expansão volume total
Ascite
Hipoalbuminemia
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Todas as formas de cirrose podem ser assintomáticas
Sintomas:
anorexia astenia perda de peso
Exame Físico
Ascite Circulação colateral visível Eritema palmar Telangiectasias Edema periférico Icterícia Hipocratismo digital Ginecomastia Esplenomegalia
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Complicações:
Hipertensão portal
Síndrome hepato-renal
Alteração do metabolismo da glicose, colesterol e triglicerídeos
Alteração do metabolismo de fármacos
Disfunção imunológica
Evolução para carcinoma hepatocelular
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Hepatite Alcoólica
15 a 20 anos de consumo excessivo
Esteatose hepática Edema centrolobular Fibrose
Distorção do trajecto vascular ↑ Resistência sinusoidal ao fluxo Hipertensão Porta
Sintomas Anorexia Astenia Perda ponderal Febre Icterícia Hepatomegalia Ascite
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Insuficiência Hepática Fulminante
Necrose aguda e fulminante de um grande número de hepatócitos
Progride para encefalopatia hepática até 8 semanas após início dos sintomas
Causas: Infecção vírica (50 – 60%) Químicos e drogas (25 – 30%) Isquemia e hipóxia Outros
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Disseminação: Circulação sistémica Veia porta Vasos linfáticos
75% casos:
cancro mama, pulmão, pâncreas, esófago, cólon, rim, ovário, útero
Metástases Estenose e oclusão dos ramos da veia porta
Hipertensão Porta
Metástases Hepáticas
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Obstrução Veia Porta
Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a maioria dos casos de hipertensão porta na criança
No adulto:
Etiologia Tumores hepáticos Cirrose Trauma Pancreatite Mielofibrose Estados trombóticos Sepsis
Ascite clinicamente significativa é rara na HT portal extra-hepática na ausência de outros factores
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Síndrome de Budd-Chiari
Grupo de doenças caracterizadas por obstrução venosa do efluxo hepático
Contraceptivos orais
Trombose veias hepáticas
Sintomas Ascite Hepatomegalia Dor no QSD
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Obstrucção do efluxo hepático
Pressão Pós-sinusoidal
Dilatação e Pressão sinusoidal
Necrose do hepatócito
Dano hepático progressivo
↑ filtração nos sinusoides
↑↑ formação de linfa
Ascite
Extensão do atingimento venoso
Grau de dano hepático
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Doença Veno-Oclusiva
Causa rara de congestão hepática
Caracterizada por: esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vénulas terminais e
sinusóides hepáticos
Etiologia:
Radioterapia Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea
As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de maior efluxo, mimetizando o sindrome de Budd-Chiari
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Vasculite
↑ Permeabilidade capilar
Perda de albumina para espaço extracelular
↓ Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular
Ascite
Aumento peso
↑ Passagem de líquido para espaço extracelular
Deposição de fibrina nos vasos
Congestao venosa
Icterícia
Secreção anormal de bilirrubina
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Pericardite Constritiva
Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação
Causas
Idiopática (50% dos casos) Tuberculose (15% dos casos) Cirúrgica / Traumatismo Neoplasia com infiltração do pericárdio Infecções Outras
Limitação enchimento diastólico dos ventrículos
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Clínica
Pressão venosa Distensão venosa jugular Hepatomegalia Ascite Edema periférico
Output cardíaco Astenia Intolerância ao exercício Hipotensão Taquicardia reflexa
Congestão pulmonar Dispneia Tosse Ortopneia
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Insuficiência Tricúspide Normalmente combinada com estenose tricúspide
Insuficiência Tricúspide
Sobrecarga crónica da aurícula direita
Insuficiência cardíaca congestiva do coração
direito
Ascite
Congestão hepática
Edema periférico
Turgescência jugular
Diminuição do fluxo para a vasculatura pulmonar
Hipóxia
Cianose
Policitemia
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Insuficiência Cardíaca Congestiva Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente
Necessidades metabólicas do organismo comprometidas
Sinais e sintomas: Congestão venosa
Direita Esquerda
Taquicardia
Débito cardíaco diminuido Fadiga Sudorese Extremidades frias Tonturas Alterações da consciência Síncope
AsciteHepatomegaliaEdema periféricoTurgescência venosa jugular
Dispneia/OrtopneiaEdema pulmonar
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ASCITEPatogénese
1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
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2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
Síndrome Nefrótico
Enteropatia
Má nutrição com anasarca
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Síndrome Nefrótico
Quadro clínico: Hipoalbuminemia Proteinúria muito acentuada Edema Ascite Hipercolesterolemia Lipidúria
Fisiopatologia Comprometimento da função da membrana basal glomerular permeabilidade glomerular Albuminúria Hipoalbuminemia pressão osmótica oncótica do plasma filtração transcapilar de água para o interstício
EDEMA
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Síndrome Nefrótico
Primário Secundário
Doença vascular Diabetes Mellitus
Nefrite hereditária Sífilis
Amiloidose Malária
Neoplasia Infecções Víricas
Heroína Tuberculose
Streptococcus hA
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Sintomas
Edema Letargia Anorexia Astenia Dor abdominal Vómitos Diarreia
Complicações
Hipovolemia Infecção Trombose Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crónica
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Enteropatia
Perda ou incapacidade de absorção de proteínas plasmáticas a partir do TGI
Fisiopatologia
Incapacidade de compensação pelo fígado e sistema reticuloendotelial
Fuga excessiva de proteínas plasmáticas para o lúmen do TGI
Através de:•Obstrução linfática•Erosão da mucosa•Ulceração
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Patogenia
Doenças primárias da mucosa gastro-intestinal Obstrução linfática Doenças gastrointestinais não erosivas
Exame Objectivo
Ascite Edema Periférico Raramente há anasarca
Estudo analítico
Albumina e globulina plasmáticas Presença da 1-antitripsina nas fezes
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ASCITEPatogénese
1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
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3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
Ascite quilosa
Ascite pancreática
Ascite biliar
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Ascite quilosa
Presença de linfa na cavidade peritoneal
Fisiopatologia
Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério dilatação vasos linfáticos saída de linfa para a cavidade peritoneal
Passagem de linfa através de uma fístula nos vasos linfáticos
Passagem de linfa através das paredes dos vasos linfáticos retroperitoneais sem fistula visível ou obstrução do ducto linfático
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Patogénese
Maligna Traumatismo operatório Cirrose Tuberculose Pancreatite
Exame Objectivo
Ascite Distensão abdominal Derrame pleural Edema periférico Dor
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Ascite pancreática
Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal
Fisiopatologia Extravasamento crónico de pseudocisto pancreático Ruptura de um ducto pancreático
Patogénese Adultos pancreatite alcoólica Crianças pancreatite traumática
Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada Ausência de resposta da ascite aos diuréticos Ausência de peritonite Ausência de dor intensa
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Ascite biliar
Presença de bile na cavidade peritoneal
Etiologia
complicações cirúrgicas do tracto biliar
biópsia percutânea do fígado
traumatismo abdominal
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ASCITEPatogénese
1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)
2. Diminuição da pressão osmótica coloidal
3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal
4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
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4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais
Infecções
Peritonite bacteriana Peritonite tuberculosa
Neoplasias do Peritoneu e Retroperitoneu
Carcinomatose peritoneal Mesotelioma primário Pseudomixoma peritoneal
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Peritonite
Primária Secundária
Ausência de perfuração do TGI Presença de perfuração do TGI
Bactérias
Chlamydia
Fungos
Polimicrobiana
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Peritonite Bacteriana Primária (espontânea)
Disseminação bacteriana hematogénea
Ocasionalmente, infecção transluminal ou directa da cavidade peritoneal
Presença de neutrófilos no líquido ascítico
Mais frequente em doentes com ascite provocada por cirrose ou outra doença hepática avançada
Exame Objectivo Febre Dor abdominal Distensão abdominal Evidência de choque séptico
Alto grau de recorrência na cirrose
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Peritonite Tuberculosa
Reactivação de um foco peritoneal latente, derivado da disseminação hematogénea
Exame Objectivo
Aumento do volume abdominal devido a ascite sintoma mais comum Febre Sudorese nocturna Dor abdominal Alteração do trânsito intestinal Perda de peso
da susceptibilidade nos imunodeprimidos
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Carcinomatose Peritoneal
Segunda causa mais frequente de ascite
Responsável por 2/3 das ascites de causa maligna
Resultante da disseminação de adenocarcinomas do ovário, útero, pâncreas, vias biliares, estômago, cólon, pulmões ou mama
Pode ocorrer como consequência de cirurgia sementeira peritoneal
Mau prognóstico impossibilidade de ressecção cirurgica completa
Tratamento quimioterapia
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Mesotelioma Peritoneal
Causa mais comum de neoplasia primária do peritoneu
Raro
Deriva do revestimento mesodérmico do peritoneu
História de exposição a asbestos
Exame objectivo Ascite Dor abdominal tipo cólica Perda de peso
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Pseudomixoma Peritoneal
Resultante de cistadenocarcinoma mucinoso do apêndice ou ovário
Raro
Exame objectivo Ausência de sintomas até estadios avançados da doença Distensão abdominal Dor Obstrução parcial crónica ou intermitente do intestino delgado
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MEIOS COMPLEMENTARES
DE DIAGNÓSTICO
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Paracentese abdominal
Imagiologia
Radiografia abdominal simples Ecografia abdominal TAC
Laparoscopia
Meios complementares de diagnóstico
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Paracentese abdominal
Punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido
Pode ser diagnóstica ou terapêutica
É o método mais rápido e eficaz para determinar a etiologia de ascite
Deve ser efectuada em todos os doentes com ascite
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Contra-indicações:
CID
Fibrinólise primária
Sítio de punção:
quadrante inferior esquerdo entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca antero-superior
linha Alba 3 a 4 cm abaixo da cicatriz umbilical
Paracentese abdominal
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Líquido ascítico:
Aspecto macroscópico
Conteúdo proteico
Contagem total e diferencial de células
Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes
Cultura
Exame citológico
Paracentese abdominal
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Aspecto macroscópico
Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose
Turvo ► Infecção
Sanguinolento ► Paracentese traumática
► Ascite maligna
Leitoso ► Ascite quilosa
Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal
► Ruptura da vesícula biliar
Paracentese abdominal
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Conteúdo proteico:
Proteína total:
Transudado ► densidade inferior a 1,016 ► menos de 25g/L de proteína ► Peritoneu Normal
Exsudado ► mais de 25g/L de proteína ► Peritoneu Doente (Infecção ou Tumor)
Nota: A concentração de amílase no líquido ascítico é sugestiva de ascite pancreática ou perfuração intestinal
Paracentese abdominal
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Conteúdo proteico:
Albumina:SAAG (gradiente de albumina soro-ascite)Correlação directa com a pressão portal
Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL ► Hipertensão Portal
Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL ► Sem Hipertensão Portal
Paracentese abdominal
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Alto gradiente (≥1,1g/dL) Baixo gradiente (<1,1g/dL)
Cirrose Carcinomatose peritoneal
Hepatite alcoólica Peritonite tuberculosa
Ascite cardíaca Ascite pancreática
Metástases hepáticas Ascite biliar
Falência hepática fulminante Síndrome nefrótico
Síndrome de Budd-Chiari Fuga linfática pós-operatória
Trombose da veia portaSerose em doenças do
tecido conjuntivo
Mixedema
Paracentese abdominal
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Contagem total e diferencial de células
<500 leucócitos/μL e <250 PMN’s/μL ►Normal
>250 PMN’s/μL ► processo inflamatório agudo ► peritonite bacteriana
► iniciar tratamento empírico com antibiótico de largo espectro
Leucocitose com predomínio linfocitário ▼
Tuberculose Peritoneal Carcinomatose
Paracentese abdominal
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Cultura e coloração de Gram:
inoculação de frascos de hemocultura com líquido ascítico junto ao leito
▼↑ sensibilidade para detectar peritonite
bacteriana
Paracentese abdominal
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Entidade Asp. Mac. Prot. g/LSAAG g/dL
Erit.
>10000/µLLeuc. por
µLOutros ex
CirroseCor de palha ou
tinto bile<25 >1,1 1% <250
Neoplasia
Cor de palha, hemorrágico, mucinoso ou
quiloso
>25 <1,1 20% >1000Citologia, bloco de cél.,
biópsia peritoneal
Peritonite tuberculosa
Claro, turvo, hemorrágico,
quiloso>25 <1,1 7%
>1000 (+ linfócitos)
Biópsia peritoneal, coloração e cultura p/
bacilos
Peritonite piogénica
Turvo ou purulento
>25 (purulento)
<1,1Pouco comum
PMNColoração de Gram e
cultura+
I.C.C. Cor de palha 15 a 53 >1,1 10% <1000
Nefrose Cor de palha ou
quiloso<25 <1,1
Pouco comum
<250Extracção c/ éter,
coloração por sudão (qdo quiloso)
Ascite pancreática
Turvo, hemorrágico ou
quiloso>25 <1,1 Variável Variável Amilase
Paracentese abdominal
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Radiografia abdominal simples
Visível opacidade difusa de todo o abdómen com perda de definição das margens do psoas
Imagiologia
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Ecografia abdominal
Poderá ser utilizada para detectar ou excluir presença de fluido se o exame físico não for conclusivo
Detecta quantidades de apenas 100mL de líquido com acuidade de 100%
Imagiologia
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TAC
Vantagens:
Permite distinguir causas de HT portal e não portal
Trombose de veias hepáticas ou portais
Linfadenopatias, massas no mesentério e em orgãos sólidos
Desvantagem:
Inútil para detectar carcinomatose peritoneal
Imagiologia
![Page 63: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/63.jpg)
Laparoscopia
Tumor
Tuberculose peritoneal
Doença metastática do fígado
![Page 64: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/64.jpg)
TRATAMENTO
![Page 65: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/65.jpg)
Tratamento
A ascite não é apenas um problema cosmético!
Sobrevivência média de 2 anos desde o
estabecimento da ascite
A sobrevivência depende pricipalmente da
função hepática
Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25%
O baixo débito urinário de Na+ correlaciona-
se com alta mortalidade
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Tratamento
Sobrevivência depois do primeiro aparecimento de ascite
![Page 67: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/67.jpg)
Tratamento
Diuréticos
Paracentese + albumina
Shunt de LeVeen (shunt peritoneo-jugular)
TIPS (shunt portossistémico intra-hepático transjugular)
Shunt portocava
Transplante hepático
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Tratamento
![Page 69: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/69.jpg)
Tratamento
Paracentese vs. Diuréticos no tratamento da ascite(Ginés et al. 1987; Gastroenterology 93:234)
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Tratamento
Paracentese vs. LeVeen shunt na ascite refractária(Ginés et al. 1991; N Engl J Med 325:829-835)
![Page 71: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/71.jpg)
Tratamento
TIPS vs. P+A na ascite refractária(M Rössle et al. (2000). N Engl J Med 342: 1701-1707)
![Page 72: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/72.jpg)
CASO CLÍNICO
![Page 73: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/73.jpg)
Identificação
M.P.
Sexo masculino
53 anos
Raça caucasiana
Casado
![Page 74: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/74.jpg)
História da Doença Actual
Inicio de Março: aumento gradual do volume abdominal perda ponderal de 11% em 2 meses
Maio médico de família diagnóstico de ascite
Sintomas/sinais associados: Obstipação de novo Anorexia
Terapia diurética e paracentese abdominal alguma melhoria, mas manutenção dos sintomas
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História da Doença Actual
Dia 12 Junho S.U: Desconforto abdominal Náuseas Vómitos alimentares Obstipação Recuperação de peso
Nega: Febre Hemorragias digestivas Pirose, azia e enfartamento Dispneia/Ortopneia
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Antecedentes Pessoais História de alcoolismo crónico (100g/dia) Hábitos tabágicos, desde há 30 anos (20 cigarros/ dia) HTA há 10 anos Nega diabetes, dislipidemia, doenças cardíacas ou
respiratórias Nega história de hepatite, icterícia Nega transfusões Medicação habitual: Zestrill® (lisinopril)
Antecedentes Familiares
Pai faleceu aos 75 anos por neoplasia da próstata Mãe com 78 anos, hipertensa Um filho, aparentemente, saudável
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Exame Objectivo Doente consciente e colaborante, com boa cooperação no exame Orientado no espaço e no tempo Bom estado geral. Sem sinais de desnutrição. IMC=27,68 kg/m2
Idade aparente superior à idade real Pele e mucosas coradas, anictéricas e hidratadas
Inspecção Abdómen globoso e distendido. Abdómen de batráquio. Umbigo evertido Movimentos respiratórios presentes e uniformes Ausência de circulação colateral visível Ausência de turgescência venosa jugular Ausência de pulsatilidades e movimentos de reptação Sem estigmas sugestivos de alcoolismo crónico, nomeadamente:
Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Ginecomastia Trémulo
![Page 78: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/78.jpg)
Auscultação Sons hidroaéreos presentes, mas escassos
Percussão sinal de macicez variável positivo
Palpação
Ausência de dor à palpação Ausência de palpação de massas Sinal da onda ascítica positivo Palpação do fígado e baço prejudicada pela ascite. Aparentemente, sem
organomegalias Sinal de Godet positivo
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Lista de Problemas
Ascite
Alteração do trânsito intestinal
Anorexia
Hipóteses de Diagnóstico
Doença do peritoneu
Doença hepática
Doença renal
Doença cardíaca
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Paracentese abdominal
TC abdominal
Laparoscopia
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
![Page 81: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/81.jpg)
ResultadosParacentese
Análise do fluido peritoneal
Aspecto macroscópico ligeiramente hemático (aponta para malignidade)
Pesquisa M. Tuberculosis Cultura em meio de Lowenstein-
Jensen PCR
Estudo anatomo-patológico negativo para células malignas
Leucócitos 496/µl
Eritrócitos 3056/µl
Albumina 2.5 g/L
Glicose 97mg/dL
Amílase pancreática 26 U/L
SAAG <1,1 g/dl
Gram e Cultura NegativoNegativo
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Cirrose Hepatite alcoólica ICC Metástases hepáticas
Doença maligna do peritoneu Tuberculose peritoneal Peritonite pancreática Peritonite biliar Síndrome nefrótico
Hipóteses de Diagnóstico
SAAG <1,1 g/dl exclui
Pesquisa M.t. negativa exclui
Amílase Normal exclui
Coloração sanguinolenta exclui
?
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TAC abdominal
Ascite Membrana peritoneal espessada
Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico
Ausência de massas identificáveis no TC Peritoneu e parede do intestino delgado espessados Diminuição do volume hepatosplénico Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico
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Laparoscopia
Visualização de metastização tipo miliar difusa, no peritoneu parietal e visceral
Biopsia de fragmento de peritoneu parietal metastizado Adenocarcinoma indiferenciado
Não foi evidente localização de neoplasia primitiva
Quadro de
Carcinomatose Peritoneal
![Page 85: ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTO CIRURGIA 4º ANO 21 de Junho de 2006](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062223/552fc11a497959413d8c959d/html5/thumbnails/85.jpg)
Onde está a Ascite?
FIM!!