Asthme de l’adulte

Introduction

• L’asthme, un véritable problème de santé publique :– Mortalité élevée dans de nombreux pays– Nombre élevé de consultations urgentes et d’hospitalisations– Absentéisme scolaire et professionnel important

• La prise en charge des patients est souvent insuffisante :– Traitement de fond insuffisant– Prise en charge de l’urgence souvent inadaptée – Sous-estimation de la sévérité de la maladie

Asthme en France

CREDES 1998

• Prévalence cumulée de l’asthme

– 8% population générale = 4 à 5 millions

• Prévalence actuelle

– 5% population générale

– 10 à 15% chez les « jeunes »

• Environ 2000 décès par an

• Dépenses globales de santé

– 7 Milliards de francs en 1994 (1.1Md Euros)

– 1.5 Milliards d’Euros, estimation 2001

Définition de l’asthme

• Maladie inflammatoire chronique des bronches (éosinophiles ++)

• Obstruction bronchique diffuse, variable, réversible

• Hyperréactivité bronchique

• Symptômes variables, diversement associés :

– Toux

– Sifflements

– Gêne respiratoire, oppression thoracique

– Expectoration

• Volontiers la nuit ou après facteurs déclenchants stéréotypés

Sous diagnostic de l ’asthmeL’asthme est sous diagnostiqué chez l’enfant et chez

l’adulte malgré des symptômes évocateurs

Momas et coll Pediatr Pulmonol 1998

Les symptômes de l’asthme ne sont pas spécifiques !

• Deux caractères évocateurs

– Caractère récidivant de symptômes

– Survenue dans conditions stéréotypées

• Contact avec allergène,

• Infection des voies aériennes

• Inhalation substances irritantes,

• Effort,

• Rire…

Manifestations cliniques de l ’asthme

Asthme paroxystique

La crise typique– Toux puis dyspnée sifflante– Dure quelques heures– Cède rapidement après 2-agonistes

Asthme à dyspnée continue– Dyspnée continue surtout à l’effort– Crises paroxystiques souvent nocturnes– Installation d’une obstruction bronchique

irréversible

Diagnostic différentiel - Adulte Tout ce qui siffle n’est pas de l’asthme !

• Diagnostics les plus fréquents à considérer

– BPCO

– Insuffisance cardiaque G (sibilants fréquents)

– Tumeur des grosses voies aériennes (cornage)

• Autres diagnostics à envisager selon contexte

– Poumon éosinophile

– DDB

– Dysfonction des cordes vocales

– Amyloïdose bronchique

Asthme - Diagnostic différentiel - Enfant

• Mucoviscidose• Corps étranger• DDB• Fausses routes• Déficit en Immunoglobulines (IgA, IgG2, IgG4)• Dyskinésie ciliaire• Trachéo-bronchomalacie• Anomalies des voies aériennes sup• Arc vasculaire anormal

Rôle de l'inflammation dans l'asthmenormal asthme

Inflammation bronchique

Instabilité de l’asthme↑ Symptômes↑ Variabilité du DEP

Hyperréactivité bronchique

Explorations complémentaires à visée diagnostique

• Radiographie de thorax = indispensable

– doit être normale (sauf Churg Strauss, ABPA…)

– élément clé du diagnostic différentiel

• EFR nécessaires dans le bilan initial

– réversibilité d ’un syndrome obstructif

– test de provocation rarement nécessaire (en cas de doute dg)

• Tests cutanés allergiques

– orientés par l ’interrogatoire

– surtout chez les jeunes (systématique chez l ’enfant)

• Parfois

– NFS (éosinos), IgE, RAST

– contextes particuliers : scan, fibro

Epreuves Fonctionnelles RespiratoiresEpreuves Fonctionnelles Respiratoires

• Asthme paroxystique intermittent

– Normales en dehors des crises

– Trouble ventilatoire obstructif

– Réversibilité

– Hyperréactivité bronchique

– Pas toujours corrélées à la symptomatologie

• Asthme à dyspnée continue ou persistant

– Obstruction de base de degré variable réversible

Epreuves fonctionnelles respiratoires

Syndrome obstructif avec VEMS/CV < 70%La valeur du VEMS quantifie la sévérité de l’obstruction

Il est corrélé au VEMS

Le DEP peut être peu diminuéAlors que le VEMS est nettement diminué

Noter l’aspect incurvé, très évocateur d’obstructionbronchique

Courbe débit volume

« Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP)

DEM 75

DEM 50

DEM 25

V(1)

V1/s

CVF

Le DEP est le débit instantané maximalSommet de la courbe débit-volume exp

N

Asthme

Classification stades de sévérité Classification stades de sévérité de l’asthmede l’asthme

LEGER PERSISTANT

SEVERE PERSISTANT

INTERMITTENT

MODERE PERSISTANT

Symptômes < 1 fois/semaineAsymptomatique entre les exacerbations

Brèves exacerbationsSymptômes noctures 2 fois/mois

Symptômes > 1 fois/semaine mais < 1 fois/jourExacerbations pouvant limiter l’activité et le sommeil

Symptômes nocturnes > 2 fois/mois

Symptômes journaliersExacerbations pouvant limiter l’activité et le sommeil

Symptômes nocturnes > 1 fois/semaineUtilisation quotidienne de 2 CA

Symptômes journaliersSymptômes journaliersExacerbations fréquentesExacerbations fréquentes

Symptômes nocturnes fréquentsSymptômes nocturnes fréquentsActivité physique limitéeActivité physique limitée

D’après GINA, 2002.

Stades de sévérité de l’asthme Recommandations GINA 2002

Adaptation au Traitement de fond

• Asthme intermittent– Symptômes brefs ≤ 1 fois / semaine– Asthme nocturne ≤ 2 fois / mois– VEMS ou DEP ≥ 80% théorique, variabilité DEP < 20%

• Asthme persistant léger – Symptômes > 1 fois / semaine mais < 1 fois / jour– Les symptômes peuvent affecter les activités et le

sommeil – Asthme nocturne > 2 fois / mois– VEMS ou DEP ≥ 80% théorique, variabilité DEP < 20%

Stades de sévérité de l’asthme Recommandations GINA 2002

Adaptation au Traitement de fond

• Asthme persistant modéré– Symptômes > 1 fois / jour– Asthme nocturne > 1 fois / semaine– VEMS ou DEP 60 - 80% théorique, variabilité DEP > 30%

• Asthme persistant sévère– Symptômes permanents, aggravations fréquentes– Activités physiques limitées par les symptômes de l ’asthme– Asthme nocturne fréquent– VEMS ou DEP < 60 % théorique, variabilité DEP > 30%

Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)

Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)

• Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes"

• Crises d'asthme et exacerbations rares

• Absence de consultation en urgence

• Recours minimum ou nul aux 2 CA

• Absence de limitation des activités y compris l'exercice

• EFR normales ou optimales

• Effets secondaires absents ou minimes

Définition du contrôle de l’asthme

• Contrôle optimal GINA 2002

– Absence de symptômes diurnes et noctunes

– Pas de consommation de β2 agonistes CA

– Activités normales y compris l’effort

– Fonction pulmonaire optimale

• Contrôle acceptable Consensus Canadien 1999

– Symptômes diurnes ≤ 4 fois / semaine, réveil < 1 fois / semaine

– Consommation β2 agonistes CA ≤ 4 fois / semaine

– Activité physique normale

– VEMS ou DEP > 85% optimale

– Variation DEP < 15%

Stratégie thérapeutique dans l'asthme

TraitementSymptômeset de la crise

Sévère

Intermittent

Traitementde fond

Néant

Léger Modéré

Persistant

Corticoïdes inhalés

± corticoïde oral

ß2 Longue action

ß2 courte action à la demande

Stade desévérité

Intérêt des corticoïdes inhalés-> Base du traitement de fond

• Réduction / contrôle des symptômes

• Prévention des exacerbations

• Amélioration de la fonction pulmonaire

• Potentialisation effet des ß2 agonistes

• Réduction de l’HRB +++

-> Relation dose – effet

• Conséquences en terme de santé publique– Diminution de la morbidité (hospitalisations, absentéisme

scolaire ou professionnel)

– Diminution de la mortalité

+++ Leur posologie est adaptée à la sévérité de l’asthme

Intérêt des β2 + Longue durée action-> Bronchodilatateurs prioritaires du TT de fond

• Bronchodilatateurs longue action les plus puissants• Durée d’action 12 h → 2 prises /j• Bonne tolérance• Ne constituent pas le traitement de la crise

+++ L’adjonction d’un β2 + LD aux cortic inhalés est généralement plus efficace que le doublement de leur dose

Intérêt de l’adjonction d’un ß2 LD aux corticoïdes inhalés

35

30

25

20

15

10

5

0

n=144

n=142

n=137

n=135

n=126

n=136

n=149n=156

n=195

n=208

n=162

n=159

*

†

† †

‡

‡

21Durée de traitement (sem.)

Va

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DE

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Greening et al, Lancet 1994

Salmétérol/BDP

Doublementde la dosede BDP

* p<0,05† p<0,01

‡ p<0,001

Adaptation du Traitement de fond au stades de sévérité de l’asthme - GINA 2002

• Asthme intermittent : Pas de traitement de fond– Symptômes brefs ≤ 1 fois / semaine

– Asthme nocturne ≤ 2 fois / mois

– VEMS ou DEP ≥ 80% théorique, variabilité DEP < 20%

• Asthme persistant léger : institution d’un Tt de fond

– Corticoïdes inhalés à "faibles doses" < 800 – 1000 µg/j

– ± Bronchodilatateurs ± antileucotriènes

• ß2+ LD d’action, surtout en cas de symptômes nocturnes, toujours associés aux corticoïdes inhalés,

• Parfois théophylline, anticholinergiques

Adaptation du Traitement de fond au stades de sévérité de l’asthme - GINA 2002

• Asthme persistant modéré : Tt de fond intense– Corticoïdes inhalés à "fortes doses" jusqu'à 2 000 µg/j

– + ß2 agonistes LD • ± théophylline, anticholinergiques

– ± antileucotriènes

• Asthme persistant sévère– Corticoïdes inhalés à « doses maximales" 1500 - 2 000 µg/j– + ß2 agonistes LD systématiques

• ± théophylline, anticholinergiques– Corticothérapie orale en cas de nécessité

Non compliance and treatment failure in children with asthma. H. Milgrom et coll. J Allergy Clin Immunol 1996

Exacerbation asthme contrôlé0

10

20

30

40

50

60

70

L’observance du traitement constitue un problème majeur, surtout chez l’adolescent, souvent sous estimée

-> intérêt de la simplification des traitements

% de malades

observants

Mesures environnementales systématiques

• Eviction des allergènes à chaque fois que possible

– modifications de l’habitat, élimination des réservoirs d’acariens (literie +++)

– Eventuellement associée à l’utilisation de bombes acaricides, de matelas imperméables,

– Problème des animaux domestiques…

– Allergènes professionnels +++ latex, coiffure…

• Lutte contre le tabagisme actif mais aussi passif

• Lutte contre l'empoussiérage professionnel.

Contrôle des facteurs favorisants

• Arrêt d’un traitement contre-indiqué

– ß bloquants, même en collyre, AINS – aspirine si intolérance, ß lactamines si allergie...).

• Traitement des foyers infectieux

– ORL (sinusites ), surinfections bronchiques.

• Traitement d'un RGO le plus souvent médical.

• Traitement d’une rhinite allergique systématique

– corticoïdes locaux + antihistaminiques, il permet en outre une certaine réduction l'HRB.

• La désensibilisation a des indications limitées

– chez le sujet jeune monosensibilisé, lorsque l’éviction parait impossible, elle est plus efficace chez l'enfant.

Asthme chez la femme enceinte

• Evolution de l’asthme variable, imprévisible

– Aggravation dans 1/3 des cas

– Stabilisation dans 1/3 des cas

– Amélioration dans 1/3 des cas

• Pronostic accouchement et enfant à naître bon si l’asthme est contrôlé. Risque si AAG avec hypoxie fœtale

• Traitement = idem habituel

– sans problème avec CInh et β2 si nécessaire,

– bonne tolérance.

Asthme d’effort = induit par l’exercice

• Authentique bronchospasme survenant fréquemment chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après le début d'un exercice s’accompagant d’une hyperventilation

• mécanisme = refroidissement des voies aériennes qui induit un bronchospasme réflexe.

• Il est suivi d’un intervalle libre de 2 à 3 heures pendant lequel le même effort est sans effet.

• Il est fréquemment sous-estimé, car considéré comme un simple "manque de souffle par les patients

• Traitement préventif par:

– Traitement de fond pour stabiliser l’asthme (efficacité des β2 LD et des antileucotriènes)

– Prise de β2 inhalés 15 min avant l’effort

Asthme et contextes particuliers« Asthme à l’aspirine »

• Il s’agit d’une “ intolérance ” à l’aspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique

• lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes

• Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade :

– asthme,

– polypose naso-sinusienne,

– intolérance à l’aspirine

• L’asthme à l'aspirine expose au risque d’AAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

Formes rares d’asthme : ABPA (Aspergillose Broncho-Pulmonaire Allergique)

Hypersensibilité à Aspergillus Fumigatus

Critères diagnostiquesMajeurs Mineurs

Asthme Moules bronchiquesInfiltrats pulmonaires Tests cutanés retardés +Bronchectasies proximales ECBC + à AspergillusEosinophilie sanguine > 1000IgE totales > 1000Tests cutanés immédiats +Précipitines sériques +

Formes rares d’asthme : Asthme et vasculariteSyndrome de Churg et Strauss

• Asthme = constant sévère– précède de plusieurs années les manifestations systémiques– asthme sévère, cortico-dépendant

• Contexte d’altération de l'état général • Signes de vascularite variables

– neurologiques, – cardio-vasculaires, – rénaux, – cutanés (purpura), – Digestifs

• hyper éosinophile sanguine élevée (souvent > 5000 /mm3)

• Infiltrats parenchymateux inconstants sur la radiographie de thorax.

Définition de l ’AAG

Plusieurs aspects:

1 - Clinique : crise intense résistante au BD inhalé usuel 

2 - Gazométrique : crise sévère hypoventilation alvéolaire relative

(normocapnie) ou absolue (hypercapnie) 

3 - Fonctionnel : obstruction majeure des voies aériennes avec

débit expiratoire de pointe (DEP) ou VEMS effondré.

Signes cliniques de gravité et/ou d'une DEP 30% th = l'AAG

Critères admis par recommandations internationales

GINA 2002, JCMA 1999, BTS

1997

Facteurs prédisposant à l ’AAG

Facteurs socio démographiques

- Conditions socio-économiques défavorisées, précarité.

- Difficultés d'accès aux soins.

Facteurs socio psychologiques

- Non compliance au traitement ou aux rendez-vous

- Déni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie

- Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves

Facteurs prédisposant à l ’AAG

Histoire de l'asthme• Intubation précédente pour AAG

• Hospit ou consult répétées aux urgences l'année précédente

• Hospitalisation ou consultation urgences le mois précédent

• Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d'un AAG

• Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée

• Corticothérapie orale au long cours

• Intolérance à l’aspirine et aux AINS

• Emoussement de la sensation de dyspnée

Asthme instable = exacerbation

• Aggravation progressive des symptômes• Augmentation de la consommation des ß2

agonistes• Diminution de l’efficacité des ß2 agonistes• Diminution progressive de la valeur du DEP• Grandes variations diurnes du DEP > 30%

L ’asthme instable expose au risque d AAG.

Il impose une majoration rapide du traitement de fond et une cure de corticothérapie orale.

Signes de gravité - AAG

Signes d’alarme

Troubles de vigilance

Pauses respiratoires

Silence auscultatoire

Cyanose

Signes de gravité

Orthopnée

Contraction SC

Sueurs

Parole impossible

Agitation

FC ≥ 110 / min

FR ≥ 30 / min

DEP ≤ 30 % th

PaCO2 ≥ 40 mm Hg

Traitement de l’AAG

Traitement conventionnel = systématique Première ligne :

• BD inhalés : β2 agonistes, Anticholinergiques,

• Corticoïdes systémiques

Deuxième ligne :

• idem + β2 agonistes IV, adrénaline, aminophylline…

Traitement non conventionnel = exceptionnelRéservé aux cas qui ne répondent pas au Tt précédent

– Sulfate de Magnésium

– Heliox

– Ketamine

– Halogénés

AAG - Prise en charge au domicile du patient

L'objectif du traitement est de soulager le patient en attendant l'arrivée d'une équipe pré-hospitalière médicalisée (SAMU, SMUR, pompiers).

1 - ß2 agonistes inhalés et /ou sous cutanés

• VENTOLINE® ou BRICANYL® 2 bouffées toutes les 3 à 5 minutes (jusqu'à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d'une chambre d'inhalation.

• et/ou VENTOLINE® ou BRICANYL® : une ampoule de 0,5 mg en injection sous cutanée.

2 - Corticothérapie systémique

• CORTANCYL® ou SOLUPRED® 60 mg par voie orale en une prise.

• ou SOLUMEDROL® 60 à 80 mg IVD.

3 - Appel d’une équipe médicalisée

Une équipe pré-hospitalière médicalisée doit être appelée dès que possible, par le 15 ou le 18, afin d’assurer le transport du patient vers l’hôpital.

AAG - Traitement hospitalier ou préhospitalier médicalisé

1 - Oxygène nasal 3 - 4 l/mn

Ce débit suffit le plus souvent à assurer une SaO2 > 90%.

2 - ß2 agonistes nébulisés

BRICANYL®: 1 ou 2 dosettes de 5 mg /2 ml ou VENTOLINE®: 1 dosette de 5 mg

À nébuliser à travers un masque avec 6 - 8 l/mn d'O2 (environ 15 mn).

À répéter 1 ou 2 fois au cours de la première heure puis toutes les 4 heures pendant les 24 premières heures.

3 - Corticoïdes systémiques

SOLUMEDROL® : 60 mg IVD à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures.

4 - Anticholinergiques

ATROVENT® : une dosette de 0,5 mg /2 ml à associer aux ß2 agonistes nébulisés.

Surveillance et réponse au traitement initial

• La surveillance de l’efficacité du traitement– FR, FC, tolérance neuro-psychique et DEP.

• La réponse au traitement initial doit être nette au après 1 heure. L'amélioration clinique est objectivée par dyspnée, ↓ FR et FC avec DEP ≥ 50 l/mn au cours de la première heure.

– Un DEP ≥ 50 % th = bonne réponse au traitement.

• En cas de non réponse au traitement initial– plusieurs modalités éventuellement associées les nébulisations de

ß2 agonistes étant poursuivies :

– ß2 agonistes par voie IV : salbutamol 0,5 mg/h en doublant les doses toutes les 15 min si nécessaire,

– l'adrénaline par voie IV est utilisée par certains,

– la théophylline abandonnée

• les traitements non conventionnels sont utilisés par certains.

2 agonistes voies d'administration

Sous cutSous cutSous cutSous cut

OraleOraleOraleOrale

Effet immédiat et relation dose-effet

1.5 mg1.5 mg1.5 mg1.5 mg

0.375 mg0.375 mg0.375 mg0.375 mg

Dulfano, Glass 1976Dulfano, Glass 1976

0.5 mg0.5 mg

0.25 mg0.25 mg

180180 240240

00

00 6060 120120 300300

8080

6060

4040

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AerosolAerosolAerosolAerosol

Temps (min)

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2222 4444 6666 8888 10101010 12121212100100100100

IVIV oraloral

Corticoïdes et AAGDélai d ’action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale