BAB IPENDAHULUANDalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama ini disebut irama sinus. Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia adalah irama yang timbul bukan dari nodus SA, iramanya tidak teratur, frekuensinya bisa kurang dari 60x/menit yang disebut bradikardia atau yang lebih dari 100x/menit atau disebut takikardia. Sedangkan berdasarkan letak lokasinya, aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Aritmia dapat menyerang orang dengan usia muda dan usia lanjut. Aritmia dapat berupa denyut aberan tunggal atau bahkan ada jeda yang memanjang diantara denyut. Aritmia dapat menjadi pemicu kematian mendadak, mengakibatkan pasien pingsan (sinkop), gagal jantung, pusing dan berdebar-debar (palpitasi)1.Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang terjadi akibat adanya gangguan konduksi di nodus SA sampai ke AV junction. Sedangkan aritmia ventrikular yaitu gangguan konduksi di ventrikel, dan biasanya bersifat lebih ganas. Aritmia supraventikular biasanya sering berulang, terkadang ada yang menetap, dan jarang mengancam kehidupan. Biasanya kejadian dari aritmia ini dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin dan adanya hubungan dengan komorbid. Biasanya pada aritmia supraventrikular, gelombang QRS nya lebih sempit dan mirip normal. Aritmia supraventrikular ini dibagi menjadi premature beat atau ekstrasistole yang bersifat tidak menetap dan takikardia aritmia yang bersifat menetap. Takikardia aritmia ini terdiri dari atrial flutter dan atrial fibrilasi kemudian supraventrikular takikardia atau yang sering disebut paroksimal supraventrikular takikardi (PSVT)1.Supraventrikular takikardia (SVT) adalah salah satu jenis dari aritmia yang ditandai dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 sampai 250 per menit. Prevalensi dari PSVT adalah 3.5% dari seluruh sampel pada penelitian yang dilakukan oleh the Marshfield Epidemiologic Study Area (MESA). Insiden dari SVT pada penelitian ini adalah 35 per 100.000 orang. Umur merupakan salah satu pengaruh pada angka kejadian SVT. Pada penelitian MESA didapatkan onset dari SVT adalah pada umur 57 tahun (mulai dari masa kanak-kanak hingga lebih dari 90 tahun). Pasien yang lebih muda memiliki denyut jantung yang lebih cepat yaitu 186x/i sedangkan pada yang lebih tua yaitu 155x/i dan 69% pasien muda akan lebih banyak yang dibawa ke unit gawat darurat. Jenis kelamin juga mempengaruhi terjadinya angka kejadian SVT, pada perempuan 2 kali lebih beresiko mengalami SVT daripada laki-laki1.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang berasal dari atrium sampai AV junction. Aritmia ini dapat terjadi terus menerus dan berlangsung selama beberapa detik atau bertahun-tahun. Takikardia supraventrikular atau yang disebut paroksimal supraventrikular takikardi adalah aritmia yang sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleh denyut supraventrikular premature (atrium atau tautan) dan hilangnya juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang sangat normal, mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama sekali 2. Istilah paroksimal berarti bahwa frekuensi denyut jantung menjadi sangat cepat pada saat serangan, dengan serangan muncul dalam beberapa detik, menit dan jam yang kemudian berakhir secara mendadak, pacu jantung kembali ke nodus sinus.2.2 Epidemiologi

SVT (tidak termasuk atrial fibrilasi dan atrial flutter) memiliki insiden 35 dari 100.000 dengan prevalensi 2,29 per 1000 orang. AVNRT sering terjadi pada dewasa (50-60%) sedangkan AVRT paling sering pada anak-anak ( 30% dari seluruh SVT). Diperkirakan bahwa 50%-60% kasus SVT hadir dalam tahun pertama kehidupan.3 Supraventrikular takikardia relatif umum, sering berulang, biasanya persisten dan jarang mengancam nyawa. Prevalensi dari paroksimal supraventrikular takikardi (PSVT) dari 3,6% sampel rekam medis di Marsfield Epidemiologic Study Ares (MESA) yaitu mempengaruhi 35 dari 100.000 orang pertahunnya.4 Faktor usia mempengaruhi akan munculnya SVT. Dibandingkan dengan penyakit jantung lainnya pasien dengan PSVT biasanya lebih muda5.

2.2 KlasifikasiSVT dibagi menjadi 5:1. Atrioventricular Nodal Reentrant Takikardi (AVNRT) AVNRT merupakan tipe SVT yang paling sering terjadi. Pasien kebanyakan tidak memiliki kelainan pada jantungnya. Namun ada beberapa juga yang memiliki kelainan pada jantungnya seperti perikarditis, infark miokard dan mitral regurgitasi.2. Atrioventricular Reprocating Takikardi (AVRT)Biasanya tipe ini sering terjadi pada usia muda. Penyebabnya adalah bertambahnya jalur baru sehingga mengakibatkan konduksi yang menyimpang. AVRT biasanya terjadi bersamaan faktor komorbid yaitu sindrom Wolff Parkinson White. Kata kunci ekg nya adalah gelombang delta.3. Atrial Takikardi (AT) Terjadi pada 10 % kasus. Atrial takikardi terjadi pada satu fokus atrium misalnya pada crista terminalis di atrium kanan. Bentuk lainnya adalah multifocal AT, biasanya terjadi pada pasien dengan gagal jantung dan PPOK.

2.3 PatofisiologiAda beberapa teori yang menerangkan mekanisme aritmia, hal ini biasanya dipicu oleh premature beat. Mekanisme ini berkaitan dengan peran ion natrium, kalium dan kalsium yang dapat mempengaruhi potensial aksi dan konduksi elektrisnya. Jaringan yang menunjukkan keabnormalan otomatis yang mendasari munculnya SVT yaitu atrium, AV junction, atau vessel yang menghubungkan antara atrium seperti vena cava dan pembuluh darah pulmonal3.Mekanisme terjadinya aritmia tergantung pada peran ion-ion natrium, kalium, kalsium khususnya mengenai fungsi kanal. Hal ini akan mempengaruhi potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. Gangguan ini dapat berupa gangguan pembentukan impuls dan gangguan perbanyakan impuls.Pembentukan rangsang yang bertambah dapat disebabkan oleh peningkatan otomatisasi (enhanced automaticity) dan aktivitas pemicu (triggered activity)4.Peningkatan Automatisitas. Aktivitas peacemaker otomatis selain pada nodus SA juga terdapat pada serabut AV junction dan serabut purkinje. Automatisasi dapat meningkat akibat karena ada percepatan pada fase 4 yaitu fase diastolik Hal ini dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu 2: (1) Meningkatnya katekolamin baik endogen dan eksogen (2) Gangguan elektrolit misalnya hipokalemia (3) hipoksia atau iskemia (4) efek mekanis dan (5) obat-obatan seperti digitalis.Aktivitas pemicu (triggered activity). Hal ini dapat disebabkan oleh early after depolarization yang terjadi pada fase kedua dan ketiga potensial aksi atau pada depolarisasi terlambat. Oleh karena itu kejadian ini diawali dengan gangguan pada elektrisitas jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir (late) Na dan Ca yang masuk ke dalam sel meningkat, sehingga terjadi gelombang sesudah depolarisasi dan bila mencapai ambang rangsang maka akan terjadi gelombang ekstrasistol1.Mekanisme Reentry, teori ini berkaitan dengan aritmia paroksimal menetap. Hal ini dapat terjadi karena adanya blok pada jalur elektrisitas atau adanya jalan tambahan sehingga membuat sirkuit tertutup. Konduksi perangsangan pun dapat terjadi sangat lambat. Adanya eksta beat pun dapat memicu mekanisme reentri. Perjalanan impuls yang berulang inipun mengakibatkan takiaritmia yag menetap. Contohnya pada sindrom WPW dimana pada sindrom ini muncul jalan tambahan selain AV junction dan serabut purkinje. Skar akibat infark miokard juga dapat menjadi penyebab utama adanya perlambatan gelombang dan munculnya mekanisme reentri1.

2.4 Gejala Klinis

Kebanyakan pasien dengan PSVT hadir secara klinis dengan episode palpitasi dengan onset mendadak atau tiba-tiba. Durasi palpitasi sangat bervariasi antara individu , dengan episode yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam . Pasien biasanya tidak dapat mengidentifikasi pencetus pemicu yang menimbulkan takikardia mereka yang mendadak. Pada pasien yang memiliki gejala takikardia tetapi tidak ada diagnosis berdasarkan hasil EKG, Berdasarkan EKG, paroksimal supraventrikular takikardi memperlihatkan gelombang yang teratur dan memiliki gelombang P retrograde. Untuk frekuensinya didapatkan 150-250 kali per menit dan gejala ini akan berhenti saat pemijatan karotis dilakukan3.Gejala klinis PSVT berhubungan dengan presinkop, sinkop , nyeri dada , dan denyut abnormal. Pada PSVT dapat terjadi jika sebuah episode yang sangat cepat , sehingga kompromi curah jantung , atau mungkin mengikuti jeda berkepanjangan segera setelah spontan pemutusan takikardia . Sinkop mungkin juga terkait dengan memicu respon vasovagal yang disebabkan oleh takikardia itu sendiri. Mekanisme nyeri dada adalah jelas . Meskipun nyeri dada di PSVT biasanya berhubungan penyakit arteri koroner , nyeri seperti pada pasien yang lebih tua menimbulkan kemungkinan iskemia miokard.2 JenisEpidemiologi MekanismePerubahan EKG

AVNRTSVT paling sering (50-60%), biasanya paling sering terjadi pada wanita mudaTerjadi karena mekanisme reentry pada jalur nodus, ada 2 jenis: atipikal (cepat/lambat) dan typical (lambat/cepat).Rate: 118-264x/iIrama: regular, narrow QRS Kompleks ( PR IntervalP negative di lead III dan aVFTypical: RP Interval < PR Interval, Pseudo R di V1 dengan takikardi, Pseudo S di lead I, II, aVF

AVRTSVT paling sering kedua sering terjadi pada perempuan muda dan anak-anak. Biasanya disertai sindrom WPWTerjadi karena ada accessory pathway: orthodromil dan antridromicRate: 124 256 x/iIrama: regular, QRS kompleks yang sempit (ortodromic), QRS kompleks lebar (orthodontic).

ATTerdapat dua tipe: AT dan multifocal AT (biasa pada orang gagal jantung dan PPOK)AT (Reentry, automaticity atau triggered).Multifocal AT (automaticity triggered)Rate: 100-250 x/iIrama: regular, QRS sempit.Fokal AT: PR Interval lama, RR Interval ireguler.

2.5 PenatalaksanaanSeperti halnya situasi jantung darurat, "gold standard ABC" ( airway, breathing, circulation) harus diikuti dalam manajemen darurat PSVT. Pemeriksaan cepat jalan napas pasien, pernapasan, dan sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda-tanda vital harus didokumentasikan. Jika pasien dengan penurunan hemodinamik atau kolaps kardiovaskular (keduanya merupakan kondisi yang tidak biasa di PSVT), mendesak kardioversi arus searah harus dilakukan tanpa ditunda2. Kebanyakan pasien yang datang dengan PSVT hemodinamiknya stabil, yang memungkinkan cukup waktu bagi dokter untuk memeriksa riwayat pasien, pemeriksaan fisik, dan 12-lead EKG pemeriksaan. Pasien juga harus idealnya menjalani noninvasif penilaian tekanan darah, pengukuran tingkat saturasi oksigen, dan EKG monitoring. Suplementasi oksigen harus digunakan bila diperlukan. Strategi awal untuk mengakhiri PSVT yang umumnya manuver vagotonic, seperti pemijatan sinus karotis. Namun dokter harus mengevaluasi pasien apakah adanya bruit karotis (suara abnormal ) sebelum mencoba manuver ini , terutama pada pasien usia lanjut. Manuver Valsava atau perendaman mungkin wajah dalam air dingin juga dapat dicoba. Metode ini berfungsi untuk meningkatkan tonus vagal , yang dapat memperpanjang AV nodal refractoriness ke titik AV block sehingga mengakhiri takikardia. Perlu dicatat bahwa manuver vagotonic tidak akan menghentikan takikardia atrium, tetapi mereka dapat membuat blok AV sementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan memungkinkan visualisasi dari gelombang P5.Jika upaya ini tidak berhasil dalam mengakhiri PSVT, langkah berikutnya dalam pengobatan intervensi farmakologis. Strategi sebelumnya menggunakan infus simpatomimetik obat (misalnya, methoxamine hidroklorida, phenylephrine), obat parasympatomimetic (misalnya, neostigmin, edrophonium), atau digoxin sekarang jarang digunakan. Penggunaan verapamil intravena dan adenosin telah menjadi pengobatan standar. Adenosine memiliki waktu paruh yang cepat hanya beberapa detik, dan menghasilkan intens namun transien AV blok. Adenosine aman untuk digunakan pada pasien yang memiliki struktur penyakit jantung karena tidak menghasilkan efek inotropik negatif. Dosis awal standar adenosin adalah bolus 6-mg, yang harus diberikan dengan cepat melalui jalur intravena mengalir bebas. Dosis 12 mg atau bahkan 18 mg juga dapat digunakan2Dalam beberapa kasus PSVT, calcium channel blockers dan -blocker mungkin berguna. Namun, dihidropiridin kelas calcium channel blockers tidak boleh digunakan karena mereka tidak berpengaruh pada konduksi AV nodal. Intravena calcium channel blockers yang mungkin efektif termasuk verapamil dan diltiazem. Diantara -blocker, metoprolol dan atenolol mungkin efektif. Jika dokter prihatin tentang kemampuan pasien untuk mentolerir -blocker, esmolol intravena, yang memiliki waktu paruh sangat singkat dapat digunakan. Verapamil adalah obat yang paling umum digunakan sebagai alternatif untuk adenosin. Verapamil sangat berguna jika adenosine merupakan kontraindikasi atau jika PSVT berakhir cepat tapi segera berulang.2Jika gejala sudah teratasi, pasien dengan PSVT harus ditawarkan terapi farmakologis atau ablasi kateter untuk pengobatan jangka panjang. Ablasi kateter harus dipertimbangkan awal dalam pengelolaan PSVT karena yang terbukti efektif dan memiliki risiko prosedural rendah, terutama jika pasien tidak menanggapi obat atau enggan untuk minum obat. Ablasi kateter umumnya dilakukan secara rawat jalan dengan kombinasi anestesi lokal dan sedasi sadar. Kateter dimasukkan ke jantung melalui vena femoralis dan akses subklavia, dan studi elektrofisiologi dilakukan untuk sepenuhnya menjelaskan sifat SVT tersebut2.Kateter ablasi memiliki tingkat keberhasilan prosedural tinggi sekitar 95% untuk pasien dengan takikardia klinis, khususnya AVNRT dan AVRT. Sebanyak 5% dari pasien mungkin mengalami kekambuhan takikardia dan membutuhkan prosedur kedua. Kateter ablasi sangat efektif dalam kebanyakan kasus PSVT, terlepas dari mekanisme. penelitian menunjukkan ablasi yang mungkin lebih efektif untuk AVRT dan AVNRT (> 95% tingkat keberhasilan) daripada untuk takikardia atrium (> 80% tingkat keberhasilan). Namun demikian pada pertimbangan tertentu, seperti pasien dengan usia yang sangat tua atau penyakit penyerta, dapat menyebabkan suatu dokter menolak untuk penggunaan kateter ablasi. Cryoablation (yaitu, menggunakan dingin yang ekstrim untuk menghasilkan "lesi") adalah prosedur lain yang dapat digunakan untuk mengikis baik AVNRT atau AVRT. Cryoablation mungkin memiliki risiko lebih rendah Blok AV dari ablasi kateter.2

DAFTAR PUSTAKA1. Wang Paul, Estes Mark. 2002. Supraventrikular Tachycardia. American Heart Association. 1-32. Fox DJ, Tischenko A, dkk. 2008. Supraventricular Tachycardia: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 1400-1411.3. Commite member, Lundqvist-Blomstrom C, dkk. 2008. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias executive summary. European Heart Journal. 1857-18974. Delacretaz, E. 2006. Supraventricular Tachycardia.The New England Journal of Medicine. 1039-1051

1