3

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi dan Fisologi

Jantung atau dalam bahasa Inggris dikenali sebagai heart (Latin, cor)

merupakan organ berongga. Istilah kardium bermaksud berkaitan dengan jantung,

berasal dari perkataan Greek kardia untuk "jantung". Jantung merupakan bagian

dari sistem vaskular yang sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung

merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat

khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.

Gambar 2.1 Letak Jantung

Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi,

perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%,

pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah

dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang

dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung

orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan mempunyai berat sekitar

300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di

bawah.

Jantung mempunyai daerah sentral yang mempunyai sifat fibrosa, rangka

fibrosa yang berperan sebaai penyokong dan tenpat origio dan insertio miosit-

miosit jantung.

Gambar 2.2 Ruang Jantung

a. Ruang jantung

1) Serambi Kanan/atrium dexter.

Serambi kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang

kaya akan karbondioksida dari pembuluh vena cava yaitu vena cava

inferior atau posterior dan vena cava superior/vena cava anterior.

2) Bilik Kanan/ventrikel dexter.

Bilik kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya

akan karbondioksida dari atrium dexter melalui Valvula trikuspidalis/katup

trikuspidal. Selain itu berfungsi memompa darah ke pulmo melalui valvula

pulmonalis dan disalurkan ke pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis

sinister.

3) Serambi Kiri/atrium sinister

Serambi kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya

oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah

tersebut kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula

bikuspidalis/valvula mitral.

4) Bilik kiri/ventrikel sinister

Bilik kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya

oksigen dari atrium sinister melalui valvula mitral dan memompa darah ke

4

seluruh tubuh melalui valvula aorta/valvula semilunaris dan pembuluh

nadi besar atau aorta.Di aorta terdapat 3 percabangan arteri yaitu:

a) Arteri Brachiosefalus

b) Arteri Carotid Sinister

c) Arteri Bahu kiri

Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan

kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan.

Ventrikel kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak

memerlukan otot dinding yang kuat. Ini juga diperlukan kerana dua sebab

lain:

a) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan merusakkan kapilari

b) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi masa

untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.

Atrium dan ventrikel kanan dengan atrium dan ventrikel kiri di

pisahkan oleh dinding otot yang tebal (septum). Ia memisahkan darah yang

mengandung oksigen dengan darah yang mengandung karbon dioksida

agar tidak tercampur.

b. Katup jantung :

1) Katup atrio-vertikuler

Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui

katup atrio-vertikuler.Katup atrio-vertikuler mengizinkan darah

mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan

tidak kesebaliknya.Dan pada setiap lubang terdapat katup.

kanan = katup (valvula) trikuspidalis.

kiri = katup mitral atau katup bikuspidalis.

2) Katup semilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang

berhubungan. Terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai tonjolan

yang menyerupai coronh yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.

Ada 2 katup, yaitu :

1) Katup pulmonal : terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan

pembuluh ini dari ventrikel kanan.

5

2) Katup aorta : terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Gambar 2.3 Dinding Jantung

c. Dinding jantung

Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium),

lapisan tengah (myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium

adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium

merupakan lapisan terdalam.

1) Endokardium

Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi

endotel ; dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang

mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan

yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat

longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang

system hantar rangsang jantung.

2) Miokardium

Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter,

berkosentrasi secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard

dan pada dinding pembuluh darah besar yang langsung berhubungan

dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat

6

otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot

jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang

disebut diskus interkalaria. Setiap sel otot jantung mempunya panjang

sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau

lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel yang berdekatan.

3) Perikardium

Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu :

a) Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada

jaringan jantung

b) Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah

luar perikardium parietalis.

d. Sifat otot jantung :

1) Kemampuan berkontraksi

a) Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah yang masuk

sewaktu distol, keluar dari ruang-ruangnya.

b) Konduktivitas (daya antar)

c) Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut oto jantung secara halus.

Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam berkas his.

d) Ritme

Otot jantung juga memiliki kekuatan untuk kontraksi ritmik secara

otomatik, dan tak tergantung pada rangsangan saraf.

2.2 Definisi

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari

pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot

jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.           

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada

umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai

akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia

radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.

Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan

7

basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis

akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis

hialin. Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri

koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular

miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis

jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang

langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat

terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang

ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot

jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada

otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit

infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek

toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah

peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain

sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa

myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab

terutama agen-agen infeksi.

2.3 Etiologi

Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.

a. Infeksi

1) Infeksi bacterial: streptokokus, stafilokokus, meningokokus,

hemofilus, salmonelosis.

2) Infeksi spiroketa: sifilis, leptosirosis

3) Infeksi jamur: aspergitosis, kandidiasis, kriptokokis.

4) Infeksi virus: coxsackie b virus, arbovirus, hepatitis, cytomegalo virus,

influenza, mumps, poliomyelitis, rabies, varicella, dan HIV.

5) Infeksi rickettsia: rocky mountain spotted fever, scrub typhus.

8

b. Reaksi alergi

1) Antibiotic: amfoterisin B, penicillin, kloramfenikol, streptomisin,

2) Sulfonamid: sulfadiostin, sulfasoksazol

3) Anti konvulsan: fenitoin, karbamazepin,

4) Anti tuberculosis: isoniazid, paraminosasilat

5) Anti inflamasi: indometazin, fenibutazol

6) Diuretic: asetazoiamid, klortalidon, spirolonakton, hidroklorotiazid.

c. Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti:

1) Bahan-bahan kimia: arsenic, timah

2) Anti neoplastik: interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid

3) Bias ular, laba-laba, kalajengking

4) Lain-lain: radiasi kokain

2.4 Patofisiologi Miokarditis

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga

mekanisme dasar :

1) Invasi langsung ke miokard.

2) Proses immunologis terhadap miokard.

3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung

kira-kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium,

replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan

virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag

dan neutral killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem

imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap

miokardium, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase

ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti

kerusakan miokardium dan yang minimal sampai yang berat.

9

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-

sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab

spasme mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum

pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel

akibat infeksi virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan

proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya

matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan

rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa.

Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan

biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa

keluhan sampai bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada

miokarditis viral variasi keadaan ini disuga sehubungan dengan kerentanan

secara genetic yang berbeda pada tiap pasien.

Sebagian besar keluhan pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa

lemah, berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada

biasanya ada bila disertai perikarditis.

Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi jantung

kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat dan pada auskultasi didapatkan

bunyi jantung pertama yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan

irama derap ventricular atau atrial serta sistolik di apeks.

10

2.6 Pathway Miokarditis

11

Gejala prodormal virus

Invasi virus ke dalam miosit

Kematian miosit

Replikasi virus, dilepaskan ke interstitial

Pelepasan interferon oleh sel NK (natural killer)

Aktivasi makrofag

Fagositosis virus

Aktivasi sel T

Pelepasan interleukin 1β dan 2, Tumor necrosis factor (TNF)

Miosit yang terinfeksi lisis Noninfected miosis lisis

Aktivasi sel NK

Eliminasi miosit terinfeksi

Inhibisi replikasi virus

Inflamasi miokard dan atau kerusakan miokard

Kontraktilitas jantung Terjadi inflamasiO2 dalam darah

hipoksi

kelemahan

Intoleransi aktivitas

Hilangnya mediator inflamasi

nyeri

gagalAliran darah terg3

Kongesti pulmonali

Pengembangan paru tidak optimal

Sesak napas G3 pola napas

Penurunan CO2

2.7 Komplikasi Miokarditis

Dapat terjadi:

a. Kardiomiopati

b. Payah jantung kongestif

c. Efusi pericardial

d. AV block total

e. Trombi kardiak

2.8 Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi

walaupun kadang-kadang tidak berhasil ditemukan penyebabnya.

b. Elektrokardiografi

Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan

disbanding kelainan klinis jantungnya.

c. Foto dada

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-

kadang disertai kongesti paru.

d. Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikuler walaupun kadang-kadang

bersifat regional terutama di apeks.

e. Biopsy endomiokardial

Melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil endomokardium

ventrikel kanan dan kiri

12