bab ii tinjauan pustaka a. tinjauan...

http://digilib.unimus.ac.id

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Pustaka

A.1 Obesitas

Obesitas merupakan penumpukan lemak berlebih yang dapat menimbulkan

berbagai masalah kesehatan. Penimbunan lemak tersebut akan terjadi pada

jaringan subkutan.

A.1.1 Etiologi

Obesitas dapat terjadi karena peningkatan asupan energi, penurunan

keluaran energi atau kombinasi keduanya. Penimbunan lemak tubuh yang

berlebihan merupakan konsekuensi faktor lingkungan dan genetik, faktor

sosial dan ekonomi dapat memberikan pengaruh yang signifikan. 30%-50%

variabilitas pada simpanan lemak total ditentukan secara genetik.

Faktor Penyebab obesitas secara langsung:

a. Genetik

Merupakan faktor yang berasal dari orang tuanya. Pengaruh faktor tersebut

sebenarnya belum diketahui secara pasti sebagai penyebab obesitas . Namun,

ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa factor genetik merupakan faktor

predisposisi terjadinya obesitas. Menurut penelitian, anak-anak dari orang tua

yang mempunyai berat badan normal ternyata mempunyai 10 % resiko

kegemukan. Bila salah satu orang tuanya menderita obesitas maka

kemungkinan terjadinya obesitas adalah 40%-50% sedangkan apabila kedua

orang tua mengalami kegemukan maka kemungkinannya menjadi 70%-80%,

efek genetik bersifat kompleks dan poligenik dengan kemungkinan diturunkan

20%-40%.


b. Hormonal

Cedera hipotalamus, hipotiroidisme, sindrom cushing dan hipogonadisme

merupakan faktor-faktor yang berpengaruh secara hormonal. Hormon insulin

dapat pula menyebabkan kegemukan. Hal ini dikarenakan hormon insulin

mempunyai peranan dalam metabolisme glukosa dalam penyimpanan glukosa

dalam tubuh. Orang yang mengalami peningkatan hormon insulin, maka

timbunan lemak didalam tubuhnya pun akan meningkat. Hormon lainnya yang

berpengaruh adalah hormon leptin yang dihasilkan oleh kelenjar pituitary,

sebab hormon ini berfungsi sebagai pengatur metabolisme dan nafsu makan

serta fungsi hipotalmus yang abnormal. Neuroendokrin: neuropeptida Y

(hormon hipotalamus yang merangsang nafsu makan) dan leptin (hormon

peptide yang disintesa di jaringan lemak yang bekerja dihipotalamus untuk

menekan asupan makanan dan pengeluaran energi).

c. Nutrisi dan asupan makanan

Jika makanan dikonsumsi dengan kandungan energi sesuai yang

dibutuhkan tubuh, maka tidak ada energi yang disimpan. Sebaliknya jika

konsumsi makanan dengan energi melebihi yang dibutuhkan tubuh, maka

kelebihan energi akan disimpan, sebagai cadangan energi terutama sebagai

lemak.

Keperluan energi untuk orang dewasa digunakan untuk metabolisme basal,

aktivitas fisik, dan efek makanan. Kebuhan energi terbesar diperlukan oleh

tubuh digunakan untuk metabolisme basal .

Angka kecukupan protein (AKP) orang dewasa menurut hasil penelitian

keseimbangan nitrogen yaitu 0,75 gr/kg berat badan, berupa protein patokan

tinggi yaitu protein telur. Angka ini dinamakan safe level of intake atau taraf

asupan terjamin.

d. Obat-obatan


Faktor obat dapat mempengaruhi terjadinya obesitas seperti obat-obat anti

diabetes, glukokortikoid, preparat psikotropik, penenang, anti depresan atau

obat-obat anti epilepsi.

e. Aktivitas fisik

Obesitas terjadi tidak hanya karena makan yang berlebihan, tetapi dapat

dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga terjadi kelebihan energi.

Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya aktivitas fisik antara lain

adanya fasilitas yang memberikan berbagai kemudahan yang menyebabkan

aktivitas fisik menurun. Faktor lainnya adalah adanya kemajuan teknologi

diberbagai bidang kehidupan yang mendorong masyarakat untuk menempuh

kehidupan yang tidak memerlukan kerja fisik yang berat dan instan. Hal ini

menjadikan jumlah penduduk yang melakukan pekerjaan fisik sangat terbatas

menjadi semakin banyak, sehingga obesitas menjadi masalah kesehatan yang

serius.

f. Lingkungan

Pengaruh lingkungan dan keluarga yang mendorong untuk mengkonsumsi

makanan dengan kandungan tinggi lemak dan kalori serta gaya hidup yang

jarang berolahraga akan meningkatkan resiko terjadinya obesitas.

Faktor penyebab obesitas secara tidak langsung:

a. Pengetahuan gizi

Pengetahuan gizi sangat penting dalam peranan peningkatan faktor risiko

obesitas. Dengan pengetahuan gizi yang cukup maka orang akan lebih

memilih makanan dengan gizi seimbang yang dibutuhkan dan tidak terlalu

berlebihan. Pengetahuan dipengaruhi oleh pendidikannya. Tingkat pendidikan,

pengetahuan dan ketrampilan yang dimiliki sangat mempengaruhi

pengetahuan seseorang. Dengan pendidikan yang cukup, seseorang akan lebih

mudah memperoleh informasi dalam menentukan pola makan bagi dirinya

maupun keluarganya.


b. Pengaturan makan

Pola gizi seimbang merupakan pedoman untuk keperluan gizi sehari –

hari. Konsumsi energi yang melebihi kecukupan dapat mengakibatkan

kenaikan berat badan, bila keadaan ini berlanjut akan menyebabkan obesitas

yang biasanya disertai dengan gangguan kesehatan. Berat badan merupakan

petunjuk utama apakah seseorang kekurangan atau kelebihan energi dari

makanan. Obesitas dapat terjadi jika konsumsi makanan dalam tubuh melebihi

kebutuhan dan penggunaan energi yang rendah.9

A.1.2 Statistik obesitas

1,6 miliar orang dewasa memiliki berat badan berlebih (overweight) dan

400 juta diantaranya mengalami obesitas atau kegemukan. Lebih dari

sepertiga orang dewasa amerika 35% diantaranya mengalami obesitas yaitu

sebanyak 78 juta orang.1 Obesitas sentral merupakan faktor risiko yang

berkaitan dengan penyakit degeneratif. Prevalensi obesitas sentral untuk

tingkat nasional adalah sekitar 18,8%. Dari gambaran tersebut obesitas sentral

cenderung meningkat pada umur 45-54 tahun, selanjutnya berangsur menurun

kembali. Bila kita lihat prevalensi obesitas menjelang lansia sampai lansia

(kelompok umur 55-64 tahun, 65-74 tahun dan 75+ tahun) didapatkan

kelompok usia 55-64 tahun yang obesitasnya paling tinggi.10


Gambar 1. Statistik Obesitas Sentral

Sumber : riskesdas 2007, badan litbangkes kementrian kesehatan RI

A.1.3 Komplikasi

Komplikasi metabolik dapat berupa hiperinsulinemia dan resistensi

insulin, hipertensi, penyakit jantung iskemik (risiko meningkat empat kali

lipat jika IMT> 29), penyakit cerebrovaskuler dan hiperlipidemia. Masalah

fisik : OA, vena varikosa, hernia (baik hernia hiatus maupun abdominal),

hipoventilasi (apneu: obstruktif saat tidur) komplikasi akibat operasi.

Peningkatan faktor risiko kanker : kanker payudara, ovarium, endometrium,

prostat, serviks, kolon.9

A.1.4 Macam Obesitas

Berdasarkan kondisi selnya, kegemukan dapat digolongkan dalam

beberapa tipe yaitu :

1) Tipe Hiperplastik, merupakan kegemukan yang terjadi apabila jumlah sel

lebih banyak dibandingkan kondisi normal, tetapi ukuran sel-selnya sesuai

dengan ukuran sel normal biasanya terjadi pada masa kanak-kanak. Berat

badan akan sulit untuk diturunkan.

2) Tipe Hipertropik, merupakan kegemukan yang terjadi karena ukuran sel

yang lebih besar dibandingkan ukuran sel normal. Kegemukan tipe ini sering


terjadi pada usia dewasa dan upaya untuk menurunkan berat akan lebih mudah

bila dibandingkan dengan tipe hiperplastik.

3) Tipe Hiperplastik dan Hipertropik, kegemukan tipe ini terjadi karena

jumlah dan ukuran sel melebihi normal. Kegemukan tipe ini dimulai pada

masa anak-anak dan terus berlangsung sampai setelah dewasa. Upaya untuk

menurunkan berat badan pada tipe ini merupakan yang paling sulit karena

dapat beresiko terjadinya komplikasi penyakit seperti penyakit degeneratif.

Terdapat tiga jenis obesitas berdasarkan distribusi lemak yaitu obesitas

sentral, obesitas perifer dan kombinasi dari keduanya. Obesitas perifer adalah

akumulasi dari kelebihan lemak di bagian bokong, pinggul dan paha,

sedangkan obesitas sentral merupakan akumulasi kelebihan lemak di daerah

perut. Obesitas sentral adalah akumulasi lemak didaerah perut. Wanita pada

umumnya memiliki total lemak lebih tinggi dibandingkan pria. Rata-rata

wanita premenopouse setengah dari total lemak didistrubusikan pada daerah

perut sedangkan pada pria hampir seluruh total lemak didistribusikan pada

perut hal ini menyebabkan perbedaan bentuk tubuh diantara keduanya. Rata-

rata bentuk tubuh pada wanita obesitas seperti buah pir, sedangkan pada pria

seperti buah apel. Hal ini disebabkan karena distribusi lemak pada pria lebih

banyak pada perut sehingga tipe obesitasnya adalah obesitas sentral sedangkan

pada wanita lebih banyak pada daerah paha dan pinggul sehingga tipe

obesitasnya adalah obesitas perifer.11

A.1.5 Pengukuran Obesitas

IMT merupakan metode pendekatan yang direkomendasikan untuk

menilai ukuran tubuh dalam pengaturan klinisn karena memberikan ukuran

yang lebih akurat dari ukuran tubuh dibandingkan berat badan saja. Namun

tidak efektif pada orang yang memiliki massa otot yang tinggi dan yang

terkena edema atau pada orang yang kehilangan massa otot terutama pada

orang tua.11

Tabel 2.1 klasifikasi obesitas pada orang dewasa.


Classification IMT (kg/m2) Risk of co-morbities

Underweight <18.5 Low

Healthy weight 18.5-24.9 Average

Overweight (or pre-obese) 25-29.9 Increased

Obesity, class I 30-34.9 Moderate

Obesity, class II 35-39.9 Severe

Obesity, class III >40- Very severe

Sumber : WHO expert consultation 2004

Dalam tabel tersebut orang dengan IMT >30 dikategorikan sebagai

penderita obesitas. IMT 18.5-24.9 dikategorikan normal sedangkan 25-29.9

dikategorikan overweight.

IMT tidak cukup untuk mengukur obesitas, hal ini disebabkan karena IMT

tidak dapat menilai distribusi lemak secara keseluruhan. Oleh karena itu

pengukuran lingkar perut pada obesitas sentral sangat diperlukan untuk

mengetahui distribusi lemak. Sebagai contoh dua orang dengan IMT sangat

mirip dapat bervariasi secara substansial dalam variasi lemak perut. Hal ini

sering terjadi pada orang tua. Masa otot pada orang tua menurun namun kadar

lemak meningkat dan distribusinya dapat meningkat. Hal ini dapat terjadi

kemungkinan dengan IMT yang normal panjang lingkar perut dikategorikan

obesitas. Panjang lingkar perut bukan satu-satunya yang dapat mengukur

distribusi lemak dalam hal ini pula dapat digunakan panjang lingkar pinggang

untuk mengetahui distribusi lemak.12

Kelebihan lemak perut merupakan prediktor dari faktor risiko dan

morbiditas dari penyakit yang berhubungan dengan obesitas seperti penyakit

diabetes tipe 2, hipertensi, dislipidemia, OA dan penyakit kardiovaskular.

Lingkar perut berkorelasi positif dengan lemak perut. Oleh karena itu,

pengukuran panjang lingkar perut merupakan metode pengukuran obesitas

sentral.13

Menurut Internasional Diabetes Federation (IDF) rasio lingkar perut

merupakan indeks perkiraan lemak intra abdominal standar baku . Untuk


orang eropa , lingkar perut 94 cm pada pria dan 80 cm ke atas pada wanita

menunjukkan adanya overweight. Sedangkan 102 cm keatas pria dan 88 cm

ke atas pada wanita menunjukan adanya obesitas dan meningkatkan risiko

komplikasi metabolik.14

Berdasarkan data statistik pada masyarakat asia

standar baku panjang lingkar perut diturunkan menjadi 90 cm ke atas pada

pria dan 80 cm dan ke atas pada wanita.15

Tabel 2.2 standar baku panjang lingkar perut

Men Women

WHO 1999

WHO, IASO, IOTF 2000

≥94 cm

≥90 cm

≥80 cm

≥80 cm

Sumber: WHO 2000

Selain itu indeks antropometri yang biasa digunakan untuk menentukan

distribusi lemak pada obesitas adalah rasio lingkar pinggang panggul (RLPP).

Rasio lingkar pinggang-panggul merupakan suatu indikasi adanya obesitas

sentral/android atau juga disebut obesitas abdominal maupun obesitas perifer/

genoid.

Kelebihan dari pengukuran antropometri diantaranya RLPP adalah :

a. Prosedur yang sederhana, aman dan dapat dilakukan dalam jumlah sampel

cukup besar.

b. Relatif tidak membutuhkan tenaga yang ahli.

c. Alat murah, mudah dibawa dan tahan lama.

d. Metode ini tepat dan akurat, karena sudah memiliki standar baku.

e. Dapat mendeteksi atau menggambarkan riwayat gizi di masa lampau.

f. Umumnya dapat mengidentifikasi status buruk, kurang dan baik karena

sudah ada standar baku yang jelas.

Kelemahan Antropometri diantaranya RLPP adalah :

a. Tidak sensitif: tidak dapat mendeteksi status gizi dalam waktu singkat,

tidak dapat membedakan kekurangan zat gizi tertentu.


b. Faktor di luar gizi (penyakit, genetik dan penurunan penggunaan energi)

dapat menurunkan spesifikasi dan sensitivitas pengukuran antropometri.

c. Kesalahan yang terjadi pada saat pengukuran dapat mempengaruhi presisi,

akurasi dan validitas pengukuran.

d. Kesalahan terjadi karena: pengukuran, perubahan hasil pengukuran (fisik

dan komposisi jaringan), analisis dan asumsi yang keliru.

e. Sumber kesalahan biasanya berhubungan dengan: latihan petugas yang

tidak cukup, kesalahan alat, kesulitan pengukuran.

Teknik pengukuran RLPP yaitu:

1. Pinggang

a. Pemeriksa berdiri disisi pasien, cari dan tandai titik terendah dari

tulang rusuk terakhir dan puncak dari ilium (atas tulang pinggul)

dengan pena halus.

b. Dengan pengukur, temukan titik tengah dan tandai titik tersebut.

catatan: Pastikan bahwa rekaman itu adalah horizontal di bagian

belakang dan depan pasien.

c. Minta pasien untuk:

- Berdiri

- Tempatkan lengan di sisi tubuh dengan telapak tangan menghadap

ke dalam dan hembuskan napas dengan lembut.

- Ukur lingkar pinggang dan membaca pengukuran pada tingkat

ketelitian 0.1 cm

- Catat pengukuran.

2. Pinggul

a) pemeriksa berdiri ke sisi pasien dan meminta mereka untuk membantu

menempatkan alat ukur di sekitar di bawah pinggul.

b) Posisi pita ukur sekitar lingkar maksimum dari bokong. Untuk wanita

ini biasanya di tingkat pangkal paha. Untuk pria itu biasanya sekitar 2

inci-4 inchi bawah pusar.

c) Minta pasien untuk:


- Berdiri

- Tempatkan lengan mereka di sisi tubuh dengan telapak tangan

menghadap ke dalam, dan menghembuskan nafas dengan lembut.

- Periksa apakah posisi pita horizontal di seluruh tubuh. Ukur lingkar

pinggul tingkat ketelitian alat ukur adalah 0.1 cm.

- Catat pengukuran.

- Rasio Lingkar Pinggang Panggul dihitung dengan rumus sebagai

berikut:

𝑅𝐿𝑃𝑃 =LPi

LPa

Keterangan:

RLPP : Rasio Lingkar Pinggang Panggul.

LPi : Lingkar Pinggang.

LPa : Lingkar Panggul.

Tabel 2.3 Standar Baku Rasio Lingkar Pinggang Panggul

Resiko/tipe obesitas RLPP

Pria Wanita

Rendah/perifer

Sedang

Tinggi/sentral

<0.9

0.9

>0.9

<0.8

0.8

>0.8

Sumber : WHO 2008

Tabel diatas menunjukan peningkatan resiko penyakit degeneratif

terhadap tipe obesitas.11

A.2 Osteoarthtritis

OA merupakan penyakit yang ditandai oleh degenerasi tulang rawan dan

tulang yang mendasarinya dalam sendi serta pertumbuhan berlebih tulang.

Rincian dari jaringan ini akhirnya menyebabkan rasa sakit dan kekakuan sendi.

Sendi yang paling sering terkena adalah lutut, pinggul, tangan, tulang belakang,

pinggang dan jari- jari kaki.16

Penyebab spesifik dari OA tidak diketahui namun

beberapa ahli berpendapat bahwa penyebabnya berasal dari kedua peristiwa


mekanik dan molekuler di sendi yang terkena. OA merupakan penyakit dengan

onset bertahap dan biasanya dimulai setelah usia 40. Saat ini tidak ada obat untuk

OA., pengobatan untuk OA berfokus pada meringankan gejala dan meningkatkan

fungsi yang mencakup kombinasi dari pendidikan pasien, terapi fisik, mengontrol

berat badan, dan penggunaan obat.17

A.2.1 etiologi

OA primer tidak disebabkan oleh cedera atau penyakit lain melainkan

disebabkan oleh hasil dari penuaan sendi. Akibat penuaan kadar air tulang

rawan meningkat dan susunan protein tulang rawan berdegenerasi. Tulang

rawan mulai mengelupas dan terkikis membentuk crevasses kecil. Penggunaan

sendi berulang-ulang dan bertahun tahun dapat mengiritasi tulang rawan dan

akan terjadi peradangan yang dapat menyebabkan nyeri sendi dan bengkak.

Cairan meniscus yang merupakan bantalan tulang rawan akan mulai

menghilang akibat pengikisan tulang rawan dan akan menyebabkan gesekan

antar tulang yang menyebabkan rasa sakit dan keterbatasan mobilitas sendi.

Peradangan tulang rawan dapat merangsan outgrowths tulang baru (tulang

baru berbentuk taji, disebut juga osteofit) yang terbentuk disekitar sendi. OA

dapat bersifat genetik.18

OA sekunder merupakan bentuk OA yang disebabkan oleh penyakit atau

kondisi lain, kondisi yang dapat menyebabkan OA sekunder termasuk

obesitas, trauma berulang atau pembedahan pada struktur sendi, sendi tidak

normal saat lahir (kelainan congenital), gout, diabetes serta gangguan

hormone lainnya. Deposit kristal dalam tulang rawan dapat menyebabkan

degenerasi tulang rawan dan OA . Kristal asam urat menyebabkan arthritis

pada gout, sementara kristal kalsium pirofosfat menyebabkan arthritis pada

pseudogout. Beberapa orang dilahirkan dengan sendi abnormal (kelainan

kongenital) yang rentan terhadap keausan mekanis. Hal ini dapat

menyebabkan terjadinya degenerasi awal dan hilangnya tulang rawan sendi.

OA dari sendi pinggul umumnya berkaitan dengan kelainan struktur yang

telah hadir sejak lahir. Gangguan hormon seperti diabetes dan gangguan


hormon pertumbuhan terkait dengan pemakaian tulang rawan dini dan

osteoarthritis sekunder.3,18

A.2.2 Patofisiologi

Salah satu faktor terjadinya OA adalah akibat gesekan sendi yang ada

dalam tubuh. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di dalam tubuh terdapat

tulang rawan. Tulang rawan berfungsi untuk meredam getaran antar tulang.

Tulang rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk

menguatkan sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan

air (70% bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi. Namun

karena berbagai faktor risiko yang ada, maka terjadi erosi pada tulang rawan

dan berkurangnya cairan pada sendi. Kondrosit merupakan sel yang bertugas

membentuk proteoglikan dan kolagen pada tulang rawan sendi. Dengan

alasan- alasan yang belum diketahui secara pasti, sintesis proteoglikan dan

kolagen meningkat pada OA. Tetapi substansi ini juga dihancurkan dengan

kecepatan yang lebih tinggi sehingga pembentukan tidak dapat mengimbangi

kebutuhan. Tulang rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya

yang berfungsi sebagai penahan gesekan. Meskipun penyebab utama belum

diketahui namun proses penuaan sangat berkaitan dengan perubahan-

perubahan dalam fungsi kondrosit yang dapat merubah komposisi rawan sendi

yang mengarah pada perkembangan OA. Selain kondrosit, sinoviosit dapat

pula berperan dalam patogenesis OA, terutama setelah terjadi sinovitis yang

menyebabkan nyeri dan perasaan tidak nyaman. Apabila sinoviosit mengalami

peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan

berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan akan

merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan kondrosit. kemudian tulang

subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas akan terangsang dan

menghasilkan enzim proteolitik yang akan memecah proteoglikan.

Agrekanase merupakan enzim yang dapat memecahkan proteoglikan

di dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase

yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs


diproduksi oleh kondrosit kemudian diaktifkan melalui kaskade yang

melibatkan proteinase serin (activator plasminogen, plamsinogen, plasmin),

radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini

dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator

plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan

proteoglikan adalah katepsin yang bekerja pada pH rendah, termasuk

proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L

dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak

terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak

proteoglikan.

Beberapa sitokin yang ikut berperan merangsang kondrosit dalam

menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan

melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan

menyebabkan transkripsi gen MMP sehingga produksi enzim proteolitik

tersebut meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin

pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-

γ). Sitokin inhibitor tersebut bersama dengan IL-Ira dapat menghambat sekresi

MMPs dan dapat meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13

juga dapat melawan efek metabolik IL-1. IL-1 berperan pula menurunkan

sintesa kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III,

sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas tidak baik.

A.2.3 Gejala klinis

OA merupakan penyakit sendi. Tidak seperti bentuk-bentuk lain dari

arthritis yang merupakan penyakit sistemik, seperti rheumatoid arthritis dan

systemic lupus, OA tidak mempengaruhi organ-organ lain. Gejala yang paling

umum dari OA adalah nyeri pada sendi yang terkena, nyeri akan bertambah

parah setelah digunakan berulang-ulang. karakteristik nyeri pada OA akan

semakin parah setiap harinya dan menimbulkan reaksi radang pada daerah

yang terkena, reaksi tersebut berupa bengkak, kehangatan, dan berderit pada

sendi yang terkena. Nyeri dan kekakuan sendi dapat terjadi setelah penderita


tidak bergerak dalam waktu yang cukup lama (misalnya duduk dan berdiri).

Pada OA yang parah, hilangnya seluruh bantalan tulang rawan menyebabkan

gesekan antara tulang, hal ini membuat rasa sakit bahkan pada saat istirahat

atau nyeri dengan gerakan yang terbatas.19

Gejala OA bervariasi. Beberapa penderita dapat menurunkan kualitas

hidup mereka karena gejala OA. Beberapa penderita OA yang lain memiliki

gejala yang ringan meskipun degenerasi yang parah dari sendi yang terlihat

pada sinar-X. Gejala dapat bersifat intermiten. OA lutut sering dikaitkan

dengan kelebihan berat badan bagian atas, dengan obesitas, atau riwayat

cedera berulang dan/ atau operasi sendi . Degenerasi tulang rawan progresif

dari sendi lutut dapat menyebabkan deformitas dan kelengkungan tulang lutut.

Penderita dengan OA sendi menahan beban (seperti lutut) dapat menyebabkan

penderita pincang. Pincang dapat memperburuk kondisi karena memperparah

terjadinya berdegenerasi tulang rawan. Pada beberapa pasien, nyeri, pincang,

dan disfungsi sendi tidak merespon obat atau tindakan konservatif lainnya.20

A.2.4 Osteoarthritis lutut

Lutut merupakan bagian paling umum terkena OA, sendi lutut merupakan

salah satu sendi terbesar dalam tubuh dan memiliki struktur yang cukup

kompleks. Lutut memungkinkan tubuh untuk menekuk, memutar, meluruskan

dan membawa beban berat tubuh. Aktivitas yang berlebihan dan kelebihan

berat badan akan meningkatkan risiko terjadinya OA lutut karena sendi lutut

merupakan sendi yang berfungsi untuk menopang berat tubuh.

a. Epidemiologi

Berdasarkan research osteoarthritis UK lutut merupakan situs paling

sering mengalami OA, 1 dari 5 orang berusia 45 tahun keatas telah

mencari pengobatan OA lutut. OA meningkat pada usia 45 tahun dan 75

tahun. Berdasarkan data dari National Centre For Health Statistic

diperkirakan 18.2 juta (12%) orang dewasa antara 25 – 74 tahun

mempunyai keluhan sama seperti OA. 20% pasien dibawah 45 tahun

mengalami OA tangan dan hanya 8.5 % terjadi pada usia25-34 tahun tetapi


terjadi 10-20 % pada kelompok 65-74 tahun. OA lutut moderat sampai

berat dialami oleh 33 % pasien usia 65-74 tahun dan OA panggul moderat

sampai berat dialami oleh 50% pasien dengan rentang usia yang sama.25

b. Kriteria diagnosis OA lutut

Osteoartritis lutut adalah osteoartritis yang terjadi pada sendi lutut,

ditandai dengan rasa nyeri pada pergerakan yang hilang bila istirahat; kaku

sendi terutama saat bangun tidur atau setelah istirahat lama, krepitasi dan

dapat disertai sinovitis dengan atau tanpa efusi cairan sendi. Keparahan

osteoartritis lutut dinilai dengan menggunakan Kuesioner Lequesne.

Kuesioner tersebut telah diuji validitas serta reliabilitasnya melalui

penelitian oleh Xie F. et al (2007) dan didapatkan nilai alpha cronbach

sebesar 0,94. Dan telah digunakan dalam penelitian sebelumnya oleh

Hartono F (2011) dan kharisna B (2013) . Berdasarkan hal tersebut,

peneliti menilai bahwa kuesioner tidak perlu dilakukan uji validitas karena

telah valid dan reliabel (nilai alpha cronbach telah melebihi (0,444).Skala

pengukuran Keparahan Osteoartritis lutut ini adalah skala ordinal.26,27,28

Tabel 3.1 Klasifikasi osteoarthritis lutut menurut indeks lequesne

PARAMETER SKOR

I. Nyeri

A. Nyeri selama tidur malam

- tidak ada

- hanya bila bergerak pada posisi tertentu

- tanpa bergerak

B. Kaku sendi pada pagi hari atau setelah bangkit dari berbaring

- tidak

- < 15 menit

- ≥ 15 menit

C. Berdiri selama 30 menit

- tidak

- ya

D. Selama berjalan

- tidak

- setelah berjalan beberapa langkah

- segera setelah berjalan dan makin sakit

E. Ketika berdiri dari posisi duduk tanpa bantuan lengan

- tidak

- ya

II. Jarak maksimum yang dapat ditempuh dengan berjalan (dengan nyeri)

A. Jarak maksimum berjalan

0

1

2

0

1

2

0

1

0

1

2

0

1


- tidak terbatas

- > 1 km, tapi terbatas

- sampai dengan 1 km (kira-kira 15 menit)

- 500-900 m (kira-kira 8-15 menit)

- 300-500 m

- 100-300 m

- < 100 m

B. Dengan bantuan

- tidak

- dengan 1 tongkat/penyangga

- dengan 2 tongkat/penyangga

III. Aktivitas sehari-hari

A. Apakah anda dapat menaiki tangga yang tegak

- mudah

- dengan kesulitan ringan

- dengan kesulitan sedang

- kesulitan sekali

- tidak bisa

B. Apakah anda dapat menuruni tangga yang tegak

- mudah



- kesulitan sekali

- tidak bisa

C. Apakah anda dapat jongkok

- mudah



- kesulitan sekali

- tidak bisa

D. Apakah anda dapat berjalan di jalan tak rata

- mudah



- kesulitan sekali

- tidak bisa

0

1

2

3

4

5

6

0

1

2

0

0,5

1,0

1,5

2,0

0

0,5

1,0

1,5

2,0

0

0,5

1,0

1,5

2,0

0

0,5

1,0

1,5

2,0

Interpretasi :

Skor 1-4 : Ringan

Skor 5-7 : Sedang

Skor 8-10 : Berat

Skor 11-13 : Sangat berat

Skor ≥ 14 : Ekstrim berat

c. Faktor risiko

Terdapat dua pembagian besar faktor risiko OA lutut, yaitu faktor

predisposisi dan faktor biomekanik. Faktor predisposisi merupakan faktor

yang memudahkan pasien terkena OA lutut, sedangkan faktor biomekanis


adalah berhubungan dengan gerak tubuh/ faktor mekanis yang

memberikan beban atau tekanan yang berlebih pada sendi lutut sebagai

penopang tubuh dan alat gerak tubuh, sehingga akan meningkatkan risiko

terjadinya OA lutut.

(1) Faktor predisposisi

i. Faktor demografi

a) Usia

Penuaan secara normal diduga meningkatkan kelemahan sekitar

sendi, mengurangi kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan

menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya berpengaruh

terhadap keparahan OA. Penelitian Framingham telah menemukan

bahwa 27% dari mereka yang berusia 63-70 memiliki bukti

radiografi OA lutut, meningkat menjadi 44% pada usia lebih dari

80 group. Penelitian lain telah menemukan bahwa 80% dari orang

di atas usia 65 tahun memiliki beberapa bukti radiografi

osteoarthritis (meskipun ini mungkin asimtomatik). Studi lain pada

osteoartritis telah menemukan bahwa hal tersebut berkurang dalam

kelompok pasien tua dengan OA lutut.

b) Jenis kelamin

Usia dibawah 50 tahun laki-laki memiliki prevalensi lebih tinggi

terhadap kejadian OA lutut dibandingkan dengan wanita. Namun

setelah usia lebih dari 50 tahun wanita lebih tinggi prevalensinya

dibandingkan dengan laki-laki. Menurunnya kadar estrogen dalam

wanita menopause berupakan pemicu terjadinya hal tersebut.

c) Ras dan etnis

OA umumnya sering terjadi di eropa dibandingkan dengan Negara-

negara Asia. Osteoarthritis pinggul lebih umum di Eropa (7% -

25%) daripada di Cina, Afrika, Nigeria, Liberia, dan Jamaika (1% -

4%). osteoarthritis tangan lebih sering terjadi pada wanita Eropa

dibandingkan pada wanita Afro-Karibia. Penduduk asia memiliki

risiko lebih tinggi kejadian OA lutut dibandingkan dengan afrika


ii. Faktor Genetik

Ada keterkaitan dengan kromosom 2q, 4, dan 16. Pada riwayat

genetik sering ditemukan autosomal dominan pada keluarga

warisan OA. Gen-gen yang rusak sering coding untuk protein

struktural dari matriks ekstraseluler dari sendi dan kolagen protein.

Anak-anak dengan orang tua memiliki riwayat OA lebih berisiko

tinggi dibandingkan dengan orang tua yang tidak memiliki riwayat

OA.

iii. Gaya hidup

a) Kebiasaan merokok

Merokok akan meningkatkan kandungan racun dalam darah dan

akan mematikan jaringan, hal ini memungkinkan terjadinya

kerusakan tulang rawan dan mematikan sel tulang rawan sendi.

Hubungan merokok dengan OA, merokok dapat mematikan sel dan

menghambat sel tulang rawan sendi, merokok dapat meningkatkan

tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya tulang rawan,

merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam

darah yang menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat

menghambat pembentukan tulang rawan.

b) Konsumsi vitamin D

Konsumsi vitamin D akan menurunkan risiko terjadinya OA.

Orang yang tidak biasa mengkonsumsi vitamin D memiliki risiko 3

kali lebih tinggi dibandingkan orang yang biasa konsumsi vitamin

D.

iv. Faktor metabolik

a) Obesitas

Obesitas metupakan faktor yang dapat dimodifikasi terkuat

dibandingkan faktor-faktor lain. Setiap kenaikan berat badan sendi

lutut akan semakin meningkat beban yang diterima dan ketika


pasien berjalan beban akan meningkat sehingga sangat berisiko OA

terutama didaerah lutut. Penelitian Kingford menunjukkan bahwa

untuk setiap 2 unit peningkatan IMT (sekitar 5 kg), odds ratio pada

gambaran OA secara radiografik akan meningkat 1.36 kali.

Kelebihan berat badan pad usia 36-37 tahun akan meningkatkan

risiko OA lutut pada usia >70 tahun.

b) Penyakit lain

Penyakit seperti diabetes militus juga berpengaruh terhadap OA.

c) Riwayat pembedahan sendi

OA lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah menjalani

manisektomi. Manisektomi merupakan operasi yang dilakukan

didaerah lutut. Hal ini disebabkan oleh beberapa hal berikut :

1. Karena kehilangan jaringan meniscus akibat manisektomi

menyebabkan tekanan berlebih pada tulang rawan sendi

sehingga sebagai pemicu timbulnya OA lutut.

2. Terjadi degenerasi meniskal dan robekan yang meluas dan

perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih besar

dibandingkan pasien yang tidak menjalani manisektomi.

(2) Faktor biomekanik

i. Riwayat Trauma Lutut

Trauma lutut akut termasuk merupakan faktor risiko timbulnya OA

lutut. Penelitian Framingham menunjukkan bahwa orang dengan

riwayat trauma lutut memiliki risiko 5 – 6 kali lipat lebih tinggi

untuk menderita OA lutut.

ii. Pekerjaan

Osteoartritis lebih banyak ditemukan pada pekerja dengan aktivitas

fisik yang berat, terutama pada pekerjaan yang banyak

menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut. Prevalensi yang

tinggi pada pasien OA lutut ditemukan pada kuli bangunan, petani

dan penambang dibandingkan pada pekerja yang tidak banyak


menggunakan kekuatan lutut dalam pekerjaannya seperti pekerja

administrasi.

iii. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik yang berat berdiri yang lama (2 jam atau lebih setiap

hari), berjalan kaki jauh (2 jam atau lebih setiap harinya),

mengangkat barang-barang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali

atau lebih setiap minggunya), mendorong objek yang berat (10 kg

– 50 kg , 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun Tangga

setiap hari merupakan faktor

risiko OA lutut.24


A.2.5 Patofisiologi OA pada pasien obesitas

Gambar 2. Patofisiologi OA pada pasien obesitas

Hubungan progresif antara obesitas, osteoarthritis dan aktivitas fisik.

Obesitas merupakan faktor risiko independen untuk osteoarthritis. Mekanisme

yang bertanggung jawab untuk link ini tidak sepenuhnya dipahami tetapi

diduga melibatkan perubahan biomekanik dan peradangan metabolik yang

berhubungan dengan kelebihan jaringan adiposa dan lipid. Aktivitas fisik

merupakan faktor risiko peradangan yang bersifat independen karena

berkurangnya ekspresi mediator anti inflamasi sistemik dan seluler.21

Peningkatan beban mekanik akibat obesitas mempengaruhi terjadinya

degradasi sendi dan tulang rawan selain itu jalur metaboisme obesitas terhadap

kerusakan sendi saat ini belum diketahui. Meskipun diduga akibat

penyimpangan ekspresi adipokine yang menimbulkan efek langsung terhadap

kerusakan sendi. Adipokine memberi efek langsung pada jaringan sendi

termasuk tulang rawan, sinovium dan tulang. Leptin dan adipokin merupakan

yang paling sering diproduksi dan reseptor mereka diekspresikan pada

permukaan kondrosit, synoviosit dan subchrondral osteoblasts. Leptin


merupakan hormon polipeptida yang dikodekan oleh gen obesitas, leptin

terutama di sekresi oleh adiposit yang berfungsi sebagai sinyal aferen di

hipotalamus yang merupakan umpan balik negative untuk mengatur jaringan

adiposa dan berat badan. Penelitian yang melibatkan tikus betina sebagai

sampel menunjukkan bahwa tikus betina dengan obesitas yang memiliki

gangguan sinyal leptin terlindungi dari kejadian OA. Hal ini menunjukkan

bahwa lemak tubuh meningkat tanpa adanya sinyal leptin tidak cukup untuk

menginduksi peradangan sendi dan sistemik pada tikus. Leptin telah

ditemukan untuk meningkatkan kadar enzim degradatif, seperti matriks

metalloproteinase (MMPs ) dan oksida nitrat, dan produksi pro - inflammatory

cytokines. Tingkat adipokines pada orang dengan obesitas mungkin sangat

penting, karena obesitas dapat menghasilkan lingkungan biokimia dengan

keadaan kondrosit tidak dapat mengekspresikan reseptor adipokine. Sebagai

contoh kondrosit dari pasien OA obesitas telah ditunjukkan untuk

menunjukkan pola respon terhadap leptin berbeda dari normal. Sedikit yang

diketahui tentang peran adiponektin dalam penyakit sendi, dengan sifat baik

pro-inflamasi maupun anti-inflamasi, dibandingkan dengan efek anti-inflamasi

sistemik. Tingkat leptin dan adiponektin secara signifikan meningkat pada

orang dengan OA.22,23

Dibandingkan dengan kontrol. Sebuah studi baru-baru ini penurunan berat

badan yang signifikan pada subyek obesitas dengan OA lutut menunjukkan

penurunan kadar leptin sirkulasi dan meningkatkan tingkat sirkulasi

adiponektin.21


B. Kerangka Teori

OSTEOARTHTRITIS LUTUT

Faktor intrinsik

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Ras

4. Genetik

Faktor ekstrinsik

OBESITAS

Macam obesitas

1. Obesitas sentral

2. Obesitas perifer

3. Obesitas campuran

1. Trauma

2. Pembedahan

3. Diabetes militus

Patofisiologi

- Peningkatan

beban mekanik

- Adanya mediator

pro inflamasi

(leptin,adipokin)

yang memicu

terjadinya reaksi

peradangan

Gejala Klinis

1. Nyeri pada sendi yang terkena

2. Kaku sendi

3. Hambatan gerak

4. Muncul reaksi radang seperti

pembengkakan sendi

5. Perubahan gaya berjalan

Etiologi:

- Genetik,

- Lingkungan makanan

dengan kandungan lemak

tinggi, tinggi kalori, gaya

hidup jarang berolahraga

Komplikasi:

Hiperinsulinemia dan

resistensi insulin,

hipertensi, penyakit

jantung iskemik, vena

varikosa, hernia, OA,

Diabetes militus

Faktor lain

1. Aktifitas

fisik

2. Pekerjaan


C. Kerangka Konsep

D. Hipotesis

Ada perbedaan pengaruh obesitas sentral dan obesitas perifer terhadap

keparahan OA Lutut.

1. Obesitas

sentral

2. Obesitas

perifer

OSTEOARTHTRITIS LUTUT

bab ii tinjauan pustaka a. tinjauan...

Documents