IBU DORA YANG KHAWATIR

OLEH : KELOMPOK II

Definisi

Macam–Macam Sel

Penyebab

Tanda

Patofisiologi

Komplikasi

KronologisPenyembuhan

Flora Normal

Pembagian

Abses

PenyebabPemeriksaanPenunjang

Pengobatan

Indikasi Efek SampingFarmakokinetikFarmakodinamik

Learning Objective

• Definisi, macam, penyebab, tanda radang

• Mengetahui pembagian radang

• Menjelaskan patofisiologi radang

• Menjelaskan kronologi penyembuhan radang

• Memahami macam-macam flora normal

• Mengetahui komplikasi akibat radang

• Memahami penyebab abses

• Menjelaskan pemeriksaan penunjang

• Mengetahui proses farmakokinetik dan farmakodinamik, indikasi, efek samping antimikroba

LO 1 : Definisi, Macam-Macam Sel, Penyebab, Tanda Radang

• Peradangan• Reaksi lokal pada vaskular dan unsur – unsur

pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya protein

• Respon protektif sitem imun nonspesifik yang bekerja untuk melokalisasi, menetralisasi, atau menghancurkan agen pencedera dalam persiapan untuk proses penyembuhan

Sel-Sel Radang

Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag):• Leukosit polimorfonukleus (netrofil, eosinofil,

basofil)– netrofil: utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti,

mempererat kontak leukosit-bakteri. Merupakan pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah

yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kumantertentu seperti tuberculosis

– eosinofil: jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap

kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil

Sel-Sel Radang

Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)• Dalam darah: monosit (sebagian juga dari

jaringan)• Dalam jaringan: makrofag, histiosit, sel kuprrer,

sel retikuendotel, sel datia.– Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada

hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril

– Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa.

Sel-Sel Radang

– Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu: Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma

Sel-Sel Radang

• Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada radang menahun.

• Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.

Tanda-tanda Radang :

Makroskopik• Warna merah (rubor): terjadi karena jaringan yang meradang

mengandung banyak darah akibat kapiler-kapilernya melebar• Panas (kalor): akibat sirkulasi darah yang meningkat.• Tumor: disebabkan sebagian oleh hiperemi dan sebagian

besar oleh eksudat yang terjadi pada radang.• Dolor (nyeri): pengaruh zat pada ujung saraf perasa yang

dilepaskan oleh sel yang cedera, zat ini mungkin histamin. Bisa disebabkan oleh tekanan yang meninggi dalam jaringan akibar terhadinya eksudat.

• Fungsio Laesa (Perubahan Fungsi)

Cara bagaimana fungsi jaringan yang meradang itu terganggu tidak dipahami secara terperinci.

Tanda Radang

• Mikroskopik: – Vasodilatasi– Emigrasi leukosit– Eksudasi

Etiologi Radang

BENDA FISIK:• Benda traumatik: jarum, pisau, kapak, tombak, panah,

hewan buas (gigi, cakar)• Suhu: tinggi, rendah• Listrik: voltase tinggi• Radiasi: sinar x, nuklirBAHAN KIMIAWI YANG KOROSIF /TOKSIK:• HNO3, H2SO4, toksin (bisa ular, rabies, kalajengking)AGEN INFEKTIF:• Bakteri/kuman/basil: gol. Coccus, virus, ricketsia,

klamidia, mikobakterium, parasit, jamur

LO 2 : Pembagian Radang

• Cepat / lambat– radang akut sembuh tanpa jaringan parut– radang kronik sembuh dengan jaringan parut

• Macam eksudat: – serosa bulla (vesikel besar di kulit)– purulenta abses (nanah rongga tertutup)– kataralis rhinitis– fibrinosa pleuritis– pseudomembranosa dipteri– hemoragik DBD

• Etiologi:– Spesifik (jar granulasi spesifik) TBC– Non spesifik

Macam-Macam Radang

• R.akut leukosit neutrofil ( mikrofag )

• R. kronik limfosit

• Sel makrofag merupakan pertahanan kedua krn daya khemotaksisna < dari leukosit, kadar dalam darah < dari leukosit. Kecuali pada infeksi virus, tuberkulosis.

Perbedaan Radang

Akut KronikAgen Penyebab Pathogens (jaringan

yang cedera)Inflamasi akut yang persisten, benda

asing yang persisten, atau reaksi autoimun

Sel radang yang terlibat Neutrophils, mononuclear cells

(monocytes, macrophages)

Mononuclear cells (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasma

cells), fibroblasts

Mediator Utama Vasoactive amines, eicosanoids

IFN-γ and other cytokines, growth factors, reactive oxygen species,

hydrolytic enzymes

Onset Immediate Delayed

Durasi Few days Up to many months, or years

Hasil Resolution, abscess formation, chronic

inflammation

Tissue destruction, fibrosis

LO 3: Patofisiologi Peradangan

• Arteri – kapiler bervasodilatasi dan pe↑ permeabilitas kapiler.• Arteri dan kapiler vasodilatasi memerah, me↑ alirah darah• Permeabilitas kapiler meningkat cairan dapat meninggalkan

kapiler ke jaringan edema. • Larutan koloid (mol protein, albumin, globulin, dan fibrinogen)

dapat meninggalkan kapiler ke jaringan tek. Osmotik kapiler me↓ menghalangi cairan utk kembali ke kapiler (tapi dapat ke pembuluh limfe) cairan jaringan ↑ protein > normal : eksudat

• Kapiler ↓ kadar plasma aliran stasis khemotaksis leukosit sel2 leukosit melekat pada endotel pembuluh gerakan ameboid menyusup antara sel endotel, kemudian keluar (emigrasi) memfagosit kuman, tapi terkadang ada kuman yang tidak bisa langsung difagosit, tetapi leukosit bisa melekat dan memfagosit kuman tersebut karena ada zat yang disebut opsonin.

Proses Peradangan

JEJAS

reaksi seluler dan reaksi vaskuler

eksudat radang akut

Stimulus segera dimusnahkan dimusnahkan

Stimulus tidak segera

Tidak ada nekrosis/ nekrosis minimal

Nekrosis sel

Revolusi eksudatEksudat diorganisasi

Jaringan asal sel

jaringan

Pemilihan ke struktur normal

Jaringan parut

Stabil/sel labil Sel permanen

Kerangka utuh

Kerangka rusak

jaringanJaringan parut

regenerasi

LO 4 : Proses Penyembuhan

LO 5: Flora normal• Mikro flora normal itu adalah sekumpulan

mikroorganisme yang hidup pada kulit dan selaput lendir (mukosa) pada manusia normal dan sehat.

• Mikro flora normal pada kulit ini dapat di bagi menjadi :– Flora Tetap (Resident Flora):

Mikroorganisme biasanya ditemukan pada bagian tubuh tertentu.

– Flora Sementara (Transient Flora):Mikroba ini tidak menimbulkan penyakit dan tidak hidup secara menetap / berpindah-pindah.

LO 5 : Flora normal

• Peran flora normal :– Mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen.– Mencegah penyakit akibat gangguan bakteri.– Secara tetap terdapatpada permukaan tubuh.– Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan

mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.

• Flora normal ini juga dapat menimbulkan penyakit pada manusia yaitu pada kondisi tertentu ketika kekebalan tubuh menurun.

• Faktor-faktor yang berperan menghilangkan flora sementara pada kulit adalah pH rendah, asam lemak pada sekresi sebasea

• Dengan jalan menggosok-gosoknya dengan sabun yang mengandung heksaklorofen atau desinfektan.

Contoh Flora Normal

• Flora Transien Organisme aerobik yang membentuk spora Streptococcus Neisseria Basil negatif-Gram yang berasal dari

daerah intertriginosa dapat menjadi flora transien ditempat lain.

• Flora Residen Micrococcaceae Corynebacterium acnes Aerobic diphteroids

Micrococcaceae MicrococcusStaphylococcusSarcina

LO 6 : Komplikasi Radang

• Proud flesh jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka

• Keloid jaringan parut yang meluas, melebihi batas luka asli

• Kontraktur luka yang luas menyebabkan terbentuknya parut disekeliling struktur tubular seperti tubafalopi atau ureter

• Pita fibrosa seperti jaring laba-laba dan dapat membentuk permukaan serosa di dalam rongga peritonium jika eksudat tidak dibersihkan secara benar dan dapat mengakibatkan obstruksi usus

• Dehiscence terbukanya luka pembedahan • Eviserasi pecah hingga terbuka luka pada abdomen

disertai keluarnya usus

LO 7 : Penyebab Abses• Abses adalah terjadinya pengumpulan eksudat purulen

yang terjebak di dalam rongga di bawah kulit. • Penyebab : Ketika mikroorganisme masuk ke dalam jaringan yang

sehat, maka akan terjadi infeksi. sebagian sel mati jaringan yang sehat itu mati, dan hancur meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.

Kondisi ini memicu sel-sel darah putih yang berfungsi melawan infeksi masuk ke dalam rongga tersebut, memerangi bakteri, dan kemudian mati. Sel darah putih yang mati itulah yang membentuk cairan nanah, yang mengisi rongga tersebut.

LO 7 : Penyebab Abses

• Bakteri : Staphylococcus Spp, Escherichia Coli, β-Hemolytik Streptococcus Spp, Pseudomonas, Mycobacteria, Pasteurella multocida, Actinomycetes

LO 8 : Pemeriksaan Penunjang

• Cara pengambilan sampel:– Mengambil sampel dengan menggunakan alat yang steril

(swab).• Penyimpanan :

– Setelah mendapatkan sampel, di simpan pada media persemaian (brain heart infus) atau memakai media transport (stuart).

• Pengiriman :– Setelah mendapatkan sampel, segera mengirimkan sampel

tersebut ke laboratorium, karena sampel yang baik ketika masih segar.

• Hasil pemeriksaan yang diharapkan:– Hasil yang didapat dari swab diperiksa secara mikroskopik

(pewarnaan Gram), jika didapatkan kuman staphylococcus, dibiak dengan biakan yang sederhana. Tetapi jika didapatkan kuman streptococcus dibiak dengan biakan diperkaya (agar darah).

LO 9 : Proses farmakokinetik dan farmakodinamik, indikasi, efek

samping antimikroba• Indikasi penggunaan AM:

– Gambaran klinik penyakit infeksi, yakni efek karena adanya mikroba dalam tubuh hospes dan bukan berdasar atas kehadiran mikroba semata-mata

– Efek terapi AM pada penyakit infeksi diperoleh hanya sebagai akibat kerja AM terhadap biomekanisme mikroba bukan tubuh hospes

– AM bukan obat penyembuh tetapi hanyalah untuk memperpendek waktu sembuh tubuh hospes dari infeksi

• Konsep Farmakokinetik dan Farmakodinamik:– Farmakokinetik dan farmakodinaik sangat

menentukan keberhasilan pengobatan dengan AM. Terdapat 2 pola bunuh dalam aplikasi klinik yang perlu dipahami:

• Concentration dependent killing (daya bunuh bergantung pada kadar obat)

• Time dependent killing (daya bunuh bergantung pada lamanya kadar dipertahankan)

Efek Samping Penggunaan AM

• Reaksi alergi, dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem imun tubuh

• Reaksi idiosinkrasi, reaksi yang abnormal yang diturunkan secara genetik terhadap pemberian AM tertentu

• Reaksi toksik, pada umumnya AM bersifat toksik selektif, tetapi sifat ini relatif.

Contoh Obat AM dan Efek Sampingnya

Eritromisin: • Iritasi saluran cerna (mual, muntah, dan nyeri epigastrium)• Kombinasi dengan astemizol aritmia jantung• Namun efek kronik jarang terjadi

Penisilin:• Penisilin G mempunyai aktivitas terbaik terhadap kuman

Gram positif yang sensitif dan Spirochaeta; selain itu beberapa mikroba Gram-negatif.

• Reaksi alergi merupakan bentuk efek samping yang tersering dijumpai pada golongan penisilin bahkan penisilin G khususnya merupakan salah satu obat yang tersering menimbulkan reaksi alergi.

Efek Farmakodinamik Anti Inflamasi

• Efek analgesik hanya efektif terhadap nyeri

• Efek antipiretik menurunkan suhu badan

• Efek anti inflamasi hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik