CASO CLINICO

80 años, masculino80 años, masculino Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor Consulta: anuria 24 hs de evolución. Dolor

abdominalabdominal Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo) Antecedentes: Cirugía Fx cadera derecha (reemplazo)

hace 5 días. En ID desde hace 24 hs.hace 5 días. En ID desde hace 24 hs. DBT II desde los 60 añosDBT II desde los 60 años Hta desde los 50Hta desde los 50 ACV isquémico a los 75. Secuela motora leveACV isquémico a los 75. Secuela motora leve Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro Sindrome prostático sin tratamiento (alterac. Chorro

miccional, nicturia)miccional, nicturia)

CASO CLINICO (cont.)

Tratamiento: Tratamiento: • Metformina 500 x 2Metformina 500 x 2• Glibenclamida 5 mg x 2Glibenclamida 5 mg x 2• Enalapril 5 x 2Enalapril 5 x 2• Hidroclorotiazida 25 mg/dHidroclorotiazida 25 mg/d• AAS 100 mg/dAAS 100 mg/d• Enoxaparina 40 mg/d SCEnoxaparina 40 mg/d SC• Diclofenac 50 mg x 3Diclofenac 50 mg x 3

CASO CLINICO (cont.)Ex. Físico

Ansioso, inquieto, deterioro del sensorioAnsioso, inquieto, deterioro del sensorio Fc: 100 x´ regular TA: 170/100 AfebrilFc: 100 x´ regular TA: 170/100 Afebril Impronta de ropas, Edema sacro 2/6, Edema m inf Impronta de ropas, Edema sacro 2/6, Edema m inf

Derecho 2-3/6. Derecho 2-3/6. Hematomas en ambos brazos y abdomen.Hematomas en ambos brazos y abdomen. Rales crepitantes bibasalesRales crepitantes bibasales R1 SS 2/6 F Ao que irradia a cuello, R2 no R3 ni R4R1 SS 2/6 F Ao que irradia a cuello, R2 no R3 ni R4 Abdomen doloroso a la palpación en hipogastrioAbdomen doloroso a la palpación en hipogastrio Hemiparesia FBC izq muy ligeraHemiparesia FBC izq muy ligera

CASO CLINICO (cont.)Laboratorio

PreqxPreqx Alta Alta ActualActual

HtoHto 3535 3333 3333

GBGB 88008800 98009800 75007500

UreaUrea 4848 3535 8080

CreatCreat 1,21,2 1,11,1 1,71,7

NaNa 142142 138138 133133

KK 4,54,5 4,74,7 5,25,2

Gluc.Gluc. 133133 9090 154154

Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Definición

Síndrome caracterizado por una brusca Síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en días o caída en el filtrado glomerular en días o semanassemanas

Incapacidad de excretar los productos Incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho (Urea – nitrogenados de desecho (Urea – Creatinina)Creatinina)

Incapacidad de regular la homeostasis Incapacidad de regular la homeostasis de líquidos y electrolitosde líquidos y electrolitos

Incidencia y Mortalidad:

Población general: 100-600 por millón por Población general: 100-600 por millón por año.año.

2 a 5 % de los pacientes internados.2 a 5 % de los pacientes internados. 6 % de los pacientes admitidos en Cuidados 6 % de los pacientes admitidos en Cuidados

Intensivos.Intensivos. Mortalidad Global: 40,7%Mortalidad Global: 40,7%

Clínica Médica: 26,5 %Clínica Médica: 26,5 % Cuidados intensivos: 54,4 %Cuidados intensivos: 54,4 %

Clasificación Etiológica

1) PRERENALES o por hipoperfusión 1) PRERENALES o por hipoperfusión glomerularglomerular

2) RENALES o lesión parenquimatosa2) RENALES o lesión parenquimatosa

3) POSTRENALES o por obstrucción al 3) POSTRENALES o por obstrucción al

flujo urinarioflujo urinario

1. PRE-RENALES

A.- Depleción de Volumen IntravascularA.- Depleción de Volumen Intravascular

B.- Disminución del volumen sanguíneo B.- Disminución del volumen sanguíneo renal efectivorenal efectivo

C.- Alteraciones Hemodinámicas renales C.- Alteraciones Hemodinámicas renales primariasprimarias

1.A.-Depleción de Volumen Intravascular

Pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal

Pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales, sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, traumatismo.

1.B.- Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo

Vasodilatación periférica: drogas (antiHTA, nitritos), sepsis, insuf. hepática.

Reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento pericárdico. TEP, arritmias, ICC.

Hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia hepática.

1.C.- Alteraciones Hemodinámicas renales primarias

Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico, indometacina), acetilsalicílico, indometacina), Inhibidores de la enzima convertidora, Inhibidores de la enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.ARA II, agonistas alfa.

Síndrome hepatorrenal.Síndrome hepatorrenal.

2. RENALES

A. VascularesA. Vasculares

B. GlomerularesB. Glomerulares

C. TubuloinsterticialesC. Tubuloinsterticiales

D. TubuloepitelialesD. Tubuloepiteliales

2.A. Vasculares

Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las arterias renales, trombosis bilateral de las arterias renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección bilateral de las venas renales, disección aórtico-renal.aórtico-renal.

Vasos de pequeño calibre (algunas de estas Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden incluirse en patologías pueden incluirse en glomerulares)glomerulares): : vasculitis, Hipertensión arterial maligna, SUH vasculitis, Hipertensión arterial maligna, SUH –PTT, microembolismo de colesterol, IRA –PTT, microembolismo de colesterol, IRA postparto, esclerodermia.postparto, esclerodermia.

2.B. Glomerulares

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica).(postestreptococcica).

GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de Schonlein Henoch, LES, GNMP, Púrpura de Schonlein Henoch, etc.)etc.)

Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA) postparto, Falla Renal Aguda (FRA) postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas como incluídas como vasculares.vasculares.

2.C. Tubuloinsterticiales

Infecciosas. Pielonefritis aguda, Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (funcional o especialmente en monorreno (funcional o estructural)estructural)

No infecciosas: Nefritis intersticial aguda No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonamidas, rifampicina, (penicilina, sulfonamidas, rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

2.D. Tubuloepiteliales

NTA Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo NTA Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal no revertido)abierto, FRA pre-renal no revertido)

NTA nefrotóxica: NTA nefrotóxica: Tóxicos endógenos: Mioglobina, Tóxicos endógenos: Mioglobina,

hemoglobina, ácidos biliares.hemoglobina, ácidos biliares. Tóxicos exógenos: Medios de contraste, Tóxicos exógenos: Medios de contraste,

antibióticos (aminoglucósidos, antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet), otros anfotericina, foscarnet), otros

Acute tubular necrosis  Light micrograph in acute tubular necrosis showing focal loss of tubular epithelial cells (arrows) and partial occlusion of tubular lumens by cellular debris (D). Courtesy of Helmut Rennke, MD.

Acute tubular necrosis  Light micrograph in recovery phase of acute tubular necrosis showing multiple mitoses (arrows) indicative of regenerating tubular cells. Courtesy of Helmut Rennke, MD

3. POST- RENALESObstrucción intratubularObstrucción intratubular

• oxalato, ácido úricooxalato, ácido úrico• MielomaMieloma

• metotrexate, aciclovirmetotrexate, aciclovir..Obstrucción ExtratubularObstrucción Extratubular

• Pelvis y uréteresPelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos : Intraureteral: cálculos, coágulos sanguíneos, papilitis necrotizante. Estrecheces: sanguíneos, papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, obstrucción congénita de la unión pielo-Tuberculosis, obstrucción congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica. Compresión extrínseca: tumores, ureteral, quirúrgica. Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, vasos aberrantes. Obstrucción fibrosis retroperitoneal, vasos aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesicalde la unión ureterovesical

• VejigaVejiga: obstrucción por tumores, trigonitis, : obstrucción por tumores, trigonitis, neuropatías, infecciones, medicación anticolinérgica.neuropatías, infecciones, medicación anticolinérgica.

• UretraUretra: traumatismo, estenosis, hipertrofia prostática.: traumatismo, estenosis, hipertrofia prostática.

Clasificación según Vol Urinario

Oligúricas Oligúricas

– (Diuresis < 400 ml/d)(Diuresis < 400 ml/d)

No OligúricasNo Oligúricas

IRA: Frecuencias relativas (España) NTA: 45%NTA: 45% Prerrenales: 21%Prerrenales: 21% IRC reagudizada (NTA y Prerrenal) 13%IRC reagudizada (NTA y Prerrenal) 13% Obstrucción del tracto urinario 10%Obstrucción del tracto urinario 10% GNF y Vasculitis 4%GNF y Vasculitis 4% Nefritis insterticial aguda 2%Nefritis insterticial aguda 2% Ateroembolismo 1 %Ateroembolismo 1 %

Cálculo del VFG

Fórmula de Cockcroft–GaultFórmula de Cockcroft–Gault : :

Cl Cr = ((140 – Edad) x Peso) : (Pcr x Cl Cr = ((140 – Edad) x Peso) : (Pcr x 72)) x (0.85, si es mujer)72)) x (0.85, si es mujer)

Depuración de creatinina medidaDepuración de creatinina medida: :

Cl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : PcrCl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : Pcr

Diagnóstico de IRA

AnuriaAnuria (diuresis < 50 ml/d) (diuresis < 50 ml/d) Obstrucción bilateral flujo urinario: HPB, Obstrucción bilateral flujo urinario: HPB,

Papilitis necrotizante, Pelvis congelada, etc.Papilitis necrotizante, Pelvis congelada, etc. Hipoperfusión renal bilat. Severa: necrosis Hipoperfusión renal bilat. Severa: necrosis

cortical bilateral, NTA extensa, vasculitis, cortical bilateral, NTA extensa, vasculitis, GNA, obstrucción bilat. Arterias renalesGNA, obstrucción bilat. Arterias renales

OliguriaOliguria (diuresis < 400 ml/d): Hipoperfusión, (diuresis < 400 ml/d): Hipoperfusión, daño parenquimatoso establecido (NTA)daño parenquimatoso establecido (NTA)

Elevación de Urea y/ó Creatinina plasmásticaElevación de Urea y/ó Creatinina plasmástica

Diagnóstico Diferencial

Pre-RenalPre-Renal RenalRenal

Densidad UrinariaDensidad Urinaria > 1020> 1020 < 1010< 1010

Osm UrinariaOsm Urinaria > 500> 500 < 350< 350

U/P UreaU/P Urea > 8> 8 < 3< 3

U/P CreatininaU/P Creatinina > 40> 40 < 20< 20

Na urinarioNa urinario < 20 mEq/L< 20 mEq/L > 40 mEq/L> 40 mEq/L

Fracción Excretada NaFracción Excretada Na < 1< 1 > 2> 2

Indice de Falla RenalIndice de Falla Renal < 1< 1 > 2> 2

BUN/Creat ó BUN/Creat ó Urea/creatUrea/creat

> 20 > 20 > 40> 40

< 10 < 10 < 20< 20

Fórmulas

F. E. Na = U/P Na x 100F. E. Na = U/P Na x 100

U/P CreatU/P Creat

I. F. R. = Na UI. F. R. = Na U

U/P CreatU/P Creat Osmolaridad U. = (Na + K) x 2 + urea/6Osmolaridad U. = (Na + K) x 2 + urea/6

Sedimento UrinarioInespecífico Inespecífico ( cilindros hialinos o granulosos finos)( cilindros hialinos o granulosos finos)

Personas sanasPersonas sanas IRA pre-renalIRA pre-renal Vasculitis: sistémicas, SUH, PTT; crisis esclerodérmica ?Vasculitis: sistémicas, SUH, PTT; crisis esclerodérmica ? Enf. Vascular (grandes vasos): trombosis, embolia Enf. Vascular (grandes vasos): trombosis, embolia Cilindros granulosos gruesos, cel epitelialesCilindros granulosos gruesos, cel epiteliales.. NTANTA Cilindros hemáticos, dismorfismo mayor al 80%Cilindros hemáticos, dismorfismo mayor al 80% Glomerulopatías - VasculitisGlomerulopatías - VasculitisOtros hematíes (eumórficos, crenados)Otros hematíes (eumórficos, crenados) HTA malignaHTA maligna UropatíasUropatías CoagulopatíasCoagulopatías

PTT – Crisis renal esclerodérmicaPTT – Crisis renal esclerodérmica Cilindros leucocitarios, leucocitos, cel. epitelialesCilindros leucocitarios, leucocitos, cel. epiteliales Nefritis intersticial agudaNefritis intersticial aguda Pielonefritis severa - Infiltración linfomatosa, leucemiaPielonefritis severa - Infiltración linfomatosa, leucemiaEosinofiluria (raro de hallar)Eosinofiluria (raro de hallar) Nefritis intersticial alérgica (ATB-AINES-Diuréticos)Nefritis intersticial alérgica (ATB-AINES-Diuréticos) AteroemboliaAteroembolia

Patrones de presentación clínica1.- PATRON PRERENAL1.- PATRON PRERENAL: afecta principalmente el filtrado : afecta principalmente el filtrado

glomerular.glomerular.-     Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es -     Mayor deterioro del Cl de urea que el de Cr. La FE de urea es

baja y el índice urea/ Cr es alto.baja y el índice urea/ Cr es alto. - Reabsorción adecuada de Na (FENa < a 1%) no evaluable - Reabsorción adecuada de Na (FENa < a 1%) no evaluable

cuando hay efecto natriurético (furosemida, tiazidas, dopamina, cuando hay efecto natriurético (furosemida, tiazidas, dopamina, diuresis osmótica.)diuresis osmótica.)

- Capacidad de concentrar la orina preservada- Capacidad de concentrar la orina preservada - Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica.- Capacidad de regenerar HCO3. No hay acidosis metabólica. -     Sin alteraciones ecográficas.-     Sin alteraciones ecográficas. - Sedimento urinario Inespecífico (normal)- Sedimento urinario Inespecífico (normal) - ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.- ECO-Doppler, angiorresonancia, no relevantes.

Patrones de presentación clínica

2.- 2.- PATRON VASCULAR:PATRON VASCULAR: Antecedentes de HTA , ateroesclerosis con compromiso de Antecedentes de HTA , ateroesclerosis con compromiso de

órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Leriche)órgano blanco (IAM, ACV, Sme. de Leriche) Se comportan como pre-renal o parenquimatosas según el Se comportan como pre-renal o parenquimatosas según el

grado de necrosis del tejido (cortical y/o tubular)grado de necrosis del tejido (cortical y/o tubular) Diagnóstico: *Datos clínicosDiagnóstico: *Datos clínicos *LDH.*LDH. *Sedimento de orina poco específico (a veces *Sedimento de orina poco específico (a veces

microhematuria)microhematuria) ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99ECO-Doppler, radiorrenograma con DTPA-Tc99mm, ,

arteriografía renal convencional con aortograma, arteriografía renal convencional con aortograma, angiorresonancia completan el diagnóstico.angiorresonancia completan el diagnóstico.

Patrones de presentación clínica3.- PATRÓN GLOMERULAR:3.- PATRÓN GLOMERULAR:

--GlomerulonefritisGlomerulonefritis AgudaAguda. (Post-infecciosa). (Post-infecciosa)

--Compromiso vasculítico asociado (GNF R P)Compromiso vasculítico asociado (GNF R P) : Artralgias, dolor : Artralgias, dolor abdominal, fiebre, vasculitis CNS, mononeuropatía múltiple, hemorragia abdominal, fiebre, vasculitis CNS, mononeuropatía múltiple, hemorragia pulmonar, púrpura palpable, etc.pulmonar, púrpura palpable, etc.-Con trastornos hematológicos asociados-Con trastornos hematológicos asociados : anemia hemolítica : anemia hemolítica micrangiopática y plaquetopenia ( Síndrome urémico hemolítico, Púrpura micrangiopática y plaquetopenia ( Síndrome urémico hemolítico, Púrpura trombocitopénica trombótica).trombocitopénica trombótica).

Diagnóstico: - Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria y/o Diagnóstico: - Datos clínicos y de laboratorio (Sedimento con hematuria y/o cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estudios hematológicos)cilindros hemáticos, proteinuria en grado variable, estudios hematológicos)

• - Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti - Inmunoserología (ANA, Anti DNA, Crioglobulinas, Anti MBG, ANCA, etc).MBG, ANCA, etc).

- - PBR.PBR.

Patrones de presentación clínica 4.- PATRON INTERSTICIAL AGUDO (DROGAS)4.- PATRON INTERSTICIAL AGUDO (DROGAS)::Afecta tubuloinsterticio, por lo que podemos encontrar:Afecta tubuloinsterticio, por lo que podemos encontrar: --          Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Índice de urea/ Cr Mayor deterioro de Cl de Cr que el de urea. FE de urea alto e Índice de urea/ Cr

bajos. bajos. --     I     IRA No Oligúrica.RA No Oligúrica. --          Deterioro de la reabsorción tubular de NaDeterioro de la reabsorción tubular de Na --          Pérdida de la capacidad de [ ] la orina (isostenuria)Pérdida de la capacidad de [ ] la orina (isostenuria) --          Acidosis metabólica: GAP aumentado o hiperclorémica. pH urinario > 5.5.Acidosis metabólica: GAP aumentado o hiperclorémica. pH urinario > 5.5. --          Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes. (hiperecogenicidad).Alteraciones estructurales en la evaluación con imágenes. (hiperecogenicidad). --          Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con cultivos negativos. Sedimento inflamatorio ( leucopiocituria importante) con cultivos negativos.

Raramente eosinofiluria.Raramente eosinofiluria. --          Proteinuria en rango variable.Proteinuria en rango variable. - Fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cutáneo, artralgias.- Fiebre, leucocitosis con eosinofilia, rush cutáneo, artralgias. Caso especial:Caso especial: Toxicidad por AINES Toxicidad por AINES: habitualmente no presenta características alérgicas, asociándose a proteinuria de : habitualmente no presenta características alérgicas, asociándose a proteinuria de

rango nefrótico y sedimento urinario variable.rango nefrótico y sedimento urinario variable. En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retrograda luego de retirar el agente tóxico.En todos los casos, la insuficiencia renal usualmente retrograda luego de retirar el agente tóxico.

Patrones de presentación clínica··              5.-  5.-  PATRON TUBULO-EPITELIAL (N T A):PATRON TUBULO-EPITELIAL (N T A):

50% 50% no oligúricas no oligúricas (aminoglucósidos más del 80%): menor mortalidad. (aminoglucósidos más del 80%): menor mortalidad. Diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentración, Diferentes grados de compromiso tubular (trastornos en la concentración,

en la acidificación, etc.). Parámetros Renalen la acidificación, etc.). Parámetros Renal Sedimento urinario habitualmente no inflamatorio. Cilindros granulosos Sedimento urinario habitualmente no inflamatorio. Cilindros granulosos

gruesosgruesos 3 fases clínicas:3 fases clínicas:

Instalación: desde la injuria a la oliguriaInstalación: desde la injuria a la oliguria Mantenimiento u oligúrica: 1 a 4 semanas. (4 sindromes dominantes: Mantenimiento u oligúrica: 1 a 4 semanas. (4 sindromes dominantes:

uremia, Acidosis A Gap >, Sobrecarga de volumen, HiperK+)uremia, Acidosis A Gap >, Sobrecarga de volumen, HiperK+) Recuperación o diurética: Vol U > 500 ml/d que aumenta Recuperación o diurética: Vol U > 500 ml/d que aumenta

progresivamente hasta la poliuria (diuresis osmótica). Descenso de la progresivamente hasta la poliuria (diuresis osmótica). Descenso de la urea y la Cr. urea y la Cr.

Patrones de presentación clínica

6.- PATRON OBSTRUCTIVO:6.- PATRON OBSTRUCTIVO:

Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos)Índices urinarios variables (pre-renales y parenquimatosos) Acidosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal Acidosis metabólica hiperclorémica, por acidosis tubular distal

o mixta.o mixta. Deterioro en la capacidad de excretar KDeterioro en la capacidad de excretar K Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (puede Alteraciones estructurales en la evaluación de imágenes (puede

haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis haber uropatía obstructiva sin dilatación por fibrosis retroperitoneal, deshidratación severa, etc.)retroperitoneal, deshidratación severa, etc.)

Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia Es importante buscar en el examen clínico: hipertrofia prostática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional prostática, globo vesical, masas renales, residuo postmiccional ( mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)( mayor a 100ml indica uropatía obstructiva)