clase 04 epoc

EPOCLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica, es una enfermedad diferente al asma, tanto en la etiopatogenia, como en las alteraciones morfológicas y funcionales que se producen en el aparato respiratorio, y también desde el punto de vista sistémico

DEFINICIÓN :

Es una enfermedad común, prevenible y tratable Hace no mucho tiempo, a éstos pacientes se les mandaba prácticamente a morir a la casa, hoy se sabe que es una enfermedad tratable, ya que existen medicamentos que hacen que paciente tenga mejor calidad de vida.

Se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente que suele ser progresiva y se asocia con una aumentada respuesta inflamatoria crónica de las vías aéreas y pulmones a partículas nocivas o gases. Acá tenemos 2 diferencias respecto del asma: primero ésta limitación del flujo aéreo es persistente. Y segundo que se asocia a una respuesta inflamatoria de la vía aérea frente a partículas nocivas del tabaco o de la biomasa (humo de leña, carbón, y humo y gases tóxicos industriales (y no gatillantes como en el asma)

Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad del la enfermedad en cada paciente. A diferencia de los asmáticos, veremos que cada vez que el paciente se exacerba, además de afectar la calidad de vida, no recupera la función pulmonar que tenía antes de la exacerbación (función pulmonar basal), y es por esto que se pone mucho énfasis en la prevención de las exacerbaciones. Esta enfermedad es una enfermedad sistémica a diferencia del asma, que es una enfermedad restringida a la vía aérea, es por esto que los EPOC además de la enfermedad del sistema respiratorio tienen otras comorbilidades GOLD guideline 2014

Así es como se define EPOC en la última literatura de 2014 (éstas son las guías en las que la mayoría se guían para esta enfermedad, porque con éste fenotipo trabaja la atención primaria. También hay guías españolas, que tienen unos fenotipos diferentes).

EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia de EPOC en latinoamérica va de un 7,8% a un 19,7%. En Chile es

de15.9%(estudio PLATINO) Es la 9ª causa de muerte en Chile, lo que significa 4 a 6 muertes diarias. En el mundo se ha incrementado la mortalidad ( y hospitalización) por esta causa

debido al aumento del hábito tabáquico, envejecimiento de la población y disminución de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares e infecciones.

GOLD: Es la 4ª causa de muerte en el mundo y se estima que en el 2020 será la tercera causa de muerte.* Chile es el país de Latinoamérica que más fuma

Medicina Interna Respiratoria – Dra. Susana Muñoz – Dr. Patricio Muñoz –Dr. Aguayo Página 1

Este gráfico a pesar de ser viejo, no ha perdido la vigencia en el sentido en que en todas las enfermedades en las cuales se ha hecho una intervención ha disminuido la mortalidad, excepto en COPD, y esto tiene que ver con los hábitos.

Limitación crónica al flujo aéreo:Es una denominación fisiopatológica (no es un diagnostico no poner eso en ficha), que engloba aquellas enfermedades que tienen como característica común, la lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio. En éste caso es irreversible, a diferencia del asma, porque los asmáticos pueden recuperar función

Enfermedades con LCFA:• EPOC.• Asma en etapa irreversible. hay un fenotipo con LCFA• Bronquiectasias. lo más frecuente en Chile es por secuelas de TBC• Fibrosis quística.• Neumoconiosis.• Bronquiolitis obliterante.

Como aprendieron en fisiopatología, las enfermedades que afectan a los bronquios producen un enlentecimiento del flujo espiratorio, a diferencia de las que afectan la vía aérea superior, donde la obstrucción al flujo está en la inspiración.

Bronquitis crónica (ats):Presencia de tos y expectoración por más de tres meses al año, por dos o más años consecutivos.

Deben saber esto porque la sociedad americana de tórax dice que cuando usamos el término de bronquitis crónica es para referirnos a un hecho clínico, donde el paciente tiene tos, desgarro por al menos 3 meses en 1 año, y por 2 años consecutivos al menos. Entonces la definición no incluye que sea obstructiva o no obstructiva. No se necesita ningún examen pues es un diagnostico clínico

FACTORES DE RIESGO EPOC: Para tener EPOC, se necesita tener algún factor de riesgo, esa es la primera pata del diagnostico.

1. N° cigarros x tiempo (años) /20 FR>20


La literatura dice que el factor de riesgo más frecuente por lejos es el hábito tabáquico y que el índice de riesgo es más de 20 paquete año, es por eso que en semiología aprendimos que el daño del tabaco es acumulativo, se usa éste índice para establecer un riesgo independientemente de los años que fumó, da igual si el paciente fumó 10 cigarros al día durante 40 años, o si fumo 40 cigarros al día durante 10 años, o 20 cigarros al día por 20 años. La evidencia muestra que sobre los 15 paquetes año hay daño pulmonar aunque no se manifieste en función pulmonar, es más, si se hace un estudio de investigación en asmáticos, y el asmático fuma, debe tener un índice menor a 10 paquete año, porque si no queda una duda respecto a si es asmático o EPOC.

2. Horas exposición (día) x aos de exposición > 100 horas año biomasa, humo de leña de carbón, de hecho en el sur (Valdivia Temuco) hay más EPOC por biomasa.

3. Polvos industriales4. Contaminación ambiental está por establecerse si juega un rol

etipatogenico, o es un factor descompensante.

DÉFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA (otra causa para tener EPOC)

1 a 2% de los casos de EPOC, se debe a esta causa.

La antitripsina es la antiproteasa más importante que tiene el organismo, cada vez que hay una respuesta inflamatoria, las células liberan las antiproteasas. Así como la inflamación sirve para defendernos de los MO también puede causar daño al parénquima pulmonar

La medición de los niveles de alfa1-antitripsina debe restringirse a pacientes jóvenes (4ª o 5ª década de la vida) que presentan EPOC y tienen historia familiar

Es poco frecuente, no se conoce la incidencia, porque se pide poco los niveles de alfa 1 antitripsina, que debería pedirse siempre que estemos frente a un EPOC temprano en la vida.

ETIOPATOGENIA

Este es un esquema resumen:

Tenemos como causa más importante el humo del cigarro, las partículas de la biomasa (de las industrias) que actúan sobre un huésped que tiene predisposición. Esto se ha establecido por la evidencia que dice que el 20% de los pacientes que fuman van a desarrollar EPOC.

Hay factores etiopatogenicos ambientales o no genéticos que contribuyen a que se exprese esta predisposición como es haber tenido recurrentes infecciones respiratorias


en la infancia, haber tenido tuberculosis, una mal nutrición, tener un bajo nivel sociocultural por poco acceso a la atención médica.

Estas partículas entonces producen una inflamación en el pulmon liberando tanto radicales libres del oxigeno como las proteinasas que sobrepasan la capacidad antioxidante y antiproteasas que tiene el organismo (especialmente alfa 1 antitripsina, ya que el humo del tabaco incluso impide la síntesis de la alfa1 antitripsina).

Estos ERDOs y proteinasas son los que producen lesión definitiva en el parénquima pulmonar, tanto a nivel alveolar, como a nivel de los bronquiolos respiratorios menores de 2 mm y se produce EPOC.

BASES MORFOLÓGICAS DEL EPOC:

La EPOC, tiene como base morfológica dos componentes que se combinan en proporciones variables en los diferentes sujetos.

1. Inflamación crónica con remodelación de las pequeñas vías aéreas (bronquiolos menores de 2 mm de diámetro) Acá hay una nueva diferencia EPOC / ASMA : En algunos asmáticos hay remodelación de la vía aérea, los que tienen alguna predisposición o están mal tratados, en cambio, en el EPOC, todos tendrán remodelación de la pequeña vía aérea si o si

2. Enfisema Pulmonar: Aumento del tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares. a nivel del parénquima pulmonar hay destrucción de las paredes alveolares por las proteasas y los ERDOs, la cual va a determinar que los espacios aéreos distales a los bronquiolos sean más grandes y con poca perfusión, así vemos que la causa de la hipoxemia es un transtorno V/Q tendremos mucho espacio muerto desde el punto de vista funcional.

COMPROMISO SISTEMICO:

Nunca debemos olvidar que ésta es una enfermedad sistémica, porque hay aumento de los marcadores inflamatorios en la sangre. Todas estas interleuquinas están aumentadas y que son responsables de que haya mas enfermedad cardiovascular, desnutrición independiente de la calidad de la alimentación, ansiedad y depresión, miopatías, osteoporosis, y así como la hipoxemia puede producir poliglobulia, se encontró en estudio platino que estos pacientes tienen anemia por enfermedades crónicas y que ahora se llama anemia inflamatoria, la cual se verá en el capítulo de hematología.


Miopatías con disminución de la capacidad de ejercicio

En la imagen se ve una foto por un microscopio electrónico que muestra un apolillamiento del espacio alveolar, donde hay destrucción de las paredes alveolares, por lo tanto hay disminución de las fibras elásticas, estos pacientes tienen menor presión de retracción y tracción elástica del pulmon, hay destrucción de capilarespulmonares y las células inflamatorias son linfocitos CD8.

Esto es un desbalance entre proteasas y antiproteasas. Hay un proceso inflamatorio a nivel del bronquiolo respiratorio, hay neutrofilos y macrófagos que forman parte de esta inflamación que liberan proteasas y radicales libres y hay destrucción de los tabiques alveolares con dilatación permanente en los espacios aéreos distales al bronquiolo distal lo que se llama enfisema.

ETIOPATOGENIA:• TABACO• Desbalance de proteasas y antiproteasas a nivel alveolar• El tabaco, produce un proceso inflamatorio a nivel de bronquiolos respiratorios.• Se destruyen neutrófilos y macrófagos, que liberan proteasas, y radicales libres

del o2 ,capaces de destruir la elastina pulmonar• Destrucción de los tabiques alveolares, con dilatación permanente de los

espacios aéreos distales al bronquiolo terminal.


Changes in small airways in COPD patients. The airway wall is thickened and infiltrated with inflammatory cells, predominately macrophages and CD8+ lymphocytes, with increased numbers of fibroblasts. In severe COPD there are also lymphoid follicles. The lumen is often filled with an inflammatory exudate and mucus. There is peribronchial fibrosis and airway smooth muscle may be increased, resulting in narrowing of

Esto es lo que pasa en el bronquio:Hay una inflamación que determina esta remodelación de la vía aérea con engrosamiento de la pared del bronquio. Hay edema de la pared. No es una inflamación reversible como lo es la inflamación del asma Acá hay unos folículos linfoideos en la fase avanzada de la enfermedad y estas células (linfocitos CD8 y fibroblastos) tienen un rol fundamental a diferencia del asma, donde son otros linfocitos.Por lo tanto la inflamación crónica de estos bronquios va a determinar esta fibrosis, estrechamiento, obliteración y tienen una hiperplasia de las células caliciformes, tienen unas tremendas glándulas, pacientes son productores de moco que es más espeso que el de otras enfermedades respiratorias

El compromiso de la vía aérea en la EPOC, está representado por:• La inflamación crónica de los bronquiolos terminales y respiratorios.• Fibrosis de sus paredes, estrechamiento y obliteración de la vía aérea.• Hiperplasia de las células caliciformes del epitelio bronquiolar.

Resumiendo: La inflamación es la responsable de la remodelación de la vía aérea (y así del enlentecimiento del flujo) y de la destrucción del parénquima pulmonar con disminución de la presión elástica.

En inspiración: la presión de tracción elástica va a abrir el bronquio porque se transmite la presión negativa de la pleura.En espiración: cuando la presión dentro de la via aérea se hace positiva va a salir. La fibra en espiración permite, en otras palabras, ordeñar el bronquio

El flujo espiratorio a demás de tener menor lumen, tiene menor presión de retracción elástica porque las fibras están rotas, de manera que el paciente empieza a espirar a un flujo más lento y la espiración no le alcanza para desentenderse del aire que tomo en inspiración. El bronquio está abierto en inspiración porque la presión negativa de la pleura ejerce con las pocas fibras elásticas que tiene abre la via aérea para que entre el aire, pero se colapsan en espiración, cuando la presión de la pleura es positiva (pacientes que tienen obstrucción de la vía aérea intratorácica)

*Como respuesta a una pregunta sobre el moco en el EPOC: Fisiologicamente se producen diariamente, alrededor de 250-300 ml de moco filante como clara de huevo, que las personas tragan sin tener noción de eso. Pero el moco del EPOC es más espeso, de coloración blanca. La característica del esputo cambia, se pone más espeso, denso, mas difícil de botar, y más amarillo, cuando paciente se infecta.


En inspiración la tracción de la fibra elástica permite que haya un lumen para que entre el aire en forma fisiológica. Cuando el paciente tiene una EPOC leve a moderada, hay menos tracción elástica pero va a persistir un lumen suficiente para que entre aire en inspiración gracias a la transmisión de la presión negativa de la pleura. Pero cuando los pacientes tienen una COPD severa vamos a tener que si bien es cierto se reduce más el lumen, siempre habrá un lumen en

la inspiración.En la espiración: primero tenemos un paciente normal, en espiración hay un lumen para terminar la espiración y desentendernos de lo inspirado, quedándonos solamente con un volumen residual fisiológico que corresponde a 1/3 de de la CPT, en cambio, en paciente que ya tiene EPOC moderado, el lumen comienza a reducirse por el engrosamiento con disminución del lumen de la vía aérea y por la disminución de la presión de retracción elástica y finalmente cuando paciente tiene EPOC severa se colapsa precozmente en la espiración, y el paciente queda con aire atrapado y se empieza a hiperinsuflar, lo que ocurre con éstos pacientes que tienen un volumen residual de más de un 30% de la capacidad pulmonar total, es que llegan a la fatiga muscular. Lo podemos entender haciendo el ejercicio de tomar aire, y quedar respirando ahí.

Entonces, ¿por qué se colapsa precozmente el lumen? Porque el flujo es muy lent0 en una vía aérea estrechada y además no hay presión de retracción elástica, por lo tanto la vía aérea se colapsa antes de terminar de eliminar el aire inspirado.

En una persona sana, la espiración se termina cuando se alcanza el punto de igual presión, es decir, cuando se alcanza el punto de igual presión entre la pleura y vía aérea, en cambio, en estos pacientes con EPOC el punto de igual presión se alcanza antes porque el flujo es más lento, por lo tanto la vía aérea se colapsa más cerca del alvéolo que de la boca como es lo fisiológico. La presión se va desgastando en la vía aérea, pero cuando la vía aérea esta obstruida y no hay presión de retracción elástica, se desgasta antes, se iguala la presión a la pleura y se cierra la vía aérea, no sigue el flujo de aire.

En estos pacientes desde el punto de vista fisiopatológico, al haber disminución de la retracción elástica y al haber obstrucción a la salida del flujo, la vía aérea se va a colapsar antes quedando con air atrapado. Al tener poco elástico tienen pulmones


PUC: Fisiología Respiratoria:

En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción elástica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presión pleural de -5, lo que mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión estable.

En un a inspiración forzada mantenida , la presión pleural es negativa (-12 cm H2O) y la presión

grandes porque con poca presión transpulmonar alcanzan grandes volúmenes pulmonares, pero después no se pueden desentender de ellos.

FISIOPATOLOGÍA:• Aumento de la distensibilidad pulmonar por disminución de la

retracción elástica del pulmón.• Aumento gradual de la resistencia de la vía aérea:

– Disminución progresiva del VEF1.– Caída de la relación VEF1/CV.– La modificación del VEF1 después de un aerosol beta2, puede

modificarse, aunque sin llegar a valores normales.– El volumen residual aumenta progresivamente: hiperinsuflación

pulmonar ( por atrapamiento de aire y disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón).

Cuando una persona inspira, ejerce una presión transpulmonar para ir aumentando el volumen pulmonar hasta capacidad pulmonar total.

Pacientes con enfisema, con pocas fibras elásticas, alcanzan grandes volúmenes pulmonares con poca presión, en cambio, pacientes con intersticio rígido alcanzan pequeños volúmenes pulmonares ejerciendo altas presiones transpulmonares.

Por lo tanto, pacientes obstructivos tienen pulmones grandes muy distensibles porque quedan con aire atrapado debido a su problema en la espiración


PUC: Fisiología Respiratoria:

En condiciones estáticas, sin flujo aéreo y con la glotis abierta, la presión alveolar y en el interior de la vía aérea es cero, o sea, igual a la atmosférica. La presión de retracción elástica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presión pleural de -5, lo que mantiene los alvéolos y las vías aéreas en un grado de distensión estable.

En un a inspiración forzada mantenida , la presión pleural es negativa (-12 cm H2O) y la presión

Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el flujo máximo espiratorio (FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el flujo inspiratorio máximo al 50% de CV.

Volúmenes pulmonares

Este gráfico muestra los volúmenes y capacidades pulmonares en una persona normal y en una persona con EPOC. EL volumen de reserva inspiratoria (VRI) es muy importante para la percepción de disnea de estos enfermos: van quedando con aire atrapado lo que aumenta el volumen residual y disminuye el volumen de reserva inspiratoria porque están respirando casi a capacidad pulmonar total. (VRI aumenta a expensas del VR)

Imágenes: Paciente con daño leve tiene un volumen de reserva inspiratoria que va disminuyendo a medida que se va hiperinsuflando. Al mismo tiempo va aumentando la disnea hasta que tiene una tremenda disnea (figura 3) cuando esta muy hiperinsuflado respirando a capacidad pulmonar total. La disnea de estos pacientes se relaciona con


su volumen de reserva inspiratoria, con la hiperinsuflación, y no con la disminución del VEF1, el VEF1 es sinónimo del daño que el paciente tiene en el pulmón

FISIOPATOLOGÍA EPOC:

Prueba esteroidal: El 20% de los pacientes, presenta mejoría significativa del VEF1, por un fenómeno inflamatorio reversible.La prueba esteroidal consiste en darle a los pacientes 40 o 50 mg de prednisona para tratar eventualmente el grado de inflamación que tenga y que responde a los corticoides , porque la inflamación del paciente EPOC no responde a los corticoides, solo hay un 20% de ellos que si va a responder a esta prueba. Una prueba esteroidal no dura más allá de 14 días, puede ser entre 7 y 14 días. En los asmáticos también puede realizarse esta prueba y la mayoría de ellos recupera función

porque tienen esta característica de ser variables reversibles, en cambio, los con EPOC pueden recuperar 200, 300 0 400 ml de VEF pero siempre van a tener un VEF1 menor que el predicho para ese paciente.

Intercambio de gases. Trastorno V/Q :

disminución de la PaO2.Desde el punto de vista de intercambio de gases va a haber un

trastorno V/Q, por lo tanto habrá hipoxemia

Disfunción muscular : aumento de la PCO2. Fatiga por aumento del trabajo ventilatorio. Atrofia por desuso y desnutrición. Alteraciones del metabolismo muscular. Hipoxemia y acidosis.Habrá aumento de la PCO2 porque estos pacientes se fatigan muscularmente debido al aumento del trabajo respiratorio. Este aumento del trabajo respiratorio es porque tienen atrofia por desuso y desnutrición (como se cansan “ya no quieren ir al supermercado, no quieren hacer nada”, andan pidiendo hora al consultorio para que les den silla de ruedas con lo que se desacondicionan mucho más).

Hay alteraciones del metabolismo muscular porque estos pacientes están en hipoxemia (por hipoventilación y alteración V/Q) y acidosis (por aumento de la PCO2)

Gráfico de Fletcher: El VEF1 empieza a disminuir en la vida de cualquier paciente que no fuma alrededor de 10ml por año, en cambio, en el paciente que fuma, puede


disminuir hasta 100ml por año a lo largo de su vida, de modo que Fletcher estableció que después de los 40 años la caída de VEF1 es acelerada.

Si uno hace que un paciente después de los 40 años y ojalá antes de los 50 deje de fumar, la curva adquiere una declinación que es parecida a los que nunca han fumado, no va a recuperar lo que tenía, pero al menos tendrá una

desaceleración en la pérdida de VEF1, y si uno hace que dejen de fumar a los 60 años, tendrán una mayor pérdida de la función pulmonar que aquellos que dejaron de fumar antes.

Fletcher dijo que: Cuando VEF1 bajaba del predicho, el

paciente tenía disnea e intolerancia al ejercicio.

Cuando VEF1 llegaba a 50 o era menor, el paciente tenia exacerbaciones frecuentes y empezaba a hospitalizarse en forma seguida.

Cuando VEF1 bajaba de 30 aparecían efectos sistémicos, IRC e hipertensión pulmonar que es ominosa, ya que toda enfermedad a la cual se agrega hipertensión pulmonar empobrece su pronóstico.

DIAGNÓSTICO DE EPOC

El diagnóstico clínico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente con disnea, tos o producción crónica de esputo, y / o antecedentes de exposición a los factores de riesgo para la enfermedad.

Clínica:Examen físico

• Hiperinsuflación pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.• Respiración con labios entrecerrados.• Posición que fijan la cintura escapular.• Signos de insuficiencia cardiaca derecha.

SON SIGNOS TARDÍOS, ENFERMEDAD AVANZADA

El diagnóstico se hace basado en 3 cosas:


Síntomas : tos, desgarro y disnea. Pueden variar en el tiempo según su severidad, por ejemplo, tener muchos desgarros en invierno y tener menos en los otros meses, pero siempre tiene síntomas.

Factores de riego : se deben buscar: tabaco, ocupación o contaminación dentro/fuera del domicilio.

Espirometría : La espirometría es indispensable para hacer el diagnóstico en este contexto clínico; la presencia de un FEV1/CVF <0.70 post-BD confirma la presencia de limitación persistente al flujo aéreo y por lo tanto de EPOC.Indispensable en el contexto clínico de los síntomas y exposición a factores de riesgo. Se necesita que la relación entre el VEF1 y la CVF sea menor al 70% después de haber usado broncodilatador de acción corta (beta2 agonista como salbutamol) esto confirma la presencia de limitación persistente al flujo aéreo y por lo tato de EPOC. *La espirometría es un instantánea en la vida de un paciente, por lo tanto, si se trata y normaliza la función no tiene EPOC.

La LCFA (limitación crónica del flujo aéreo): debe ser objetivada con espirometría y la calificación de irreversible, sólo debe aplicarse después de un período suficiente de tratamiento adecuado.Se ha estimado que este periodo es de 6 meses, es decir, después de 6 meses de buena adherencia al tratamiento se repite la espirometría y se evalúa nuevamente si recupera o no función pulmonar. Si recupera función pulmonar prevalecen los mecanismos de obstrucción que son reversibles y por lo tanto no tendría EPOC. Para tener EPOC hay que tener una relación VEF1/CVF < 70%.

La espirometría de paciente EPOC característicamente tiene:- Disminución del VEF1.- Disminución de la relación VEF1/CV.- Disminución de la CV forzada cuando el volumen residual aumenta.

Espirometría normal Espirometría EPOC


Pacientes EPOC tienen flujos inspiratorios normales, pero hay disminución de los flujos espiratorios porque hay engrosamiento/disminución del lumen de la vía aérea y disminución de la presión de retracción elástica, es decir, mecanismos irreversibles de enlentecimiento del flujo aéreo a diferencia de los asmáticos.

OTROS EXÄMENES

• Rx. Tórax – TAC : para descartar otras patologías. Radiografía de tórax :

Suele ser normal hasta ya avanzada la enfermedad. La sensibilidad de la Rx de tórax PA y lat es limitada. Su utilidad está en descartar otras patologías. Por ejemplo

paciente puede tener neoplasia. Es de importancia comparar con Rx anteriores. En EPOC avanzada: hiperinflación pulmonar (pulmones muy

negros), cosillas horizontales, aplanamiento diafragmático por mucho volumen residual, afinamiento vascular hacia la periferia, bulas, arteria interlobar derecha > a 16 mm de diámetro.


Curva inspiratoria: inferiorCurva espiratoria:

Arteria pulmonar se divide en una rama superior y otra inferior que en el caso de este paciente mide 18mm, los diafragmas ya no son tan curvos y las costillas son más horizontales.

TAC: muchas veces nos permite hacer una fenotipificación respecto de cual componente es el que más predomina: si el paciente tiene enfisema o bronquiolitis. También permite fenotipificar el enfisema porque característicamente los pacientes fumadores tienen enfisema centroacinar v/s el enfisema panacinar que es de los pacientes que tienen déficit de alfa 1 antitripsina.

• GSA (gases en sangre arterial): si Sat < 90%, VEF1 < 50%, Cor pulmonar o policitemia. Nos permiten saber si hay que comenzar con oxigenoterapia domiciliaria.

• DLCO: gravedad del enfisema. Test de difusión determina gravedad porque mientras más enfisema hay, menor difusion hay porque disminuye la superficie de intercambio.

• Hematocrito, hemoglobina (policitemia o anemia) • Screening déficit alpha-1 antitripsina(inicio de EPOC antes de los 45

años o historia familiar). Se hace cuando paciente es joven o tiene historia familiar.


TAC de tórax alta resolución Enfisema de lóbulos superiores es característico de la EPOC.

Espacios aéreos grandes de los lóbulos superiores es muy característico de los pacientes que fuman, tienen enfisema predominantemente de lóbulos superiores.

Ha ayudado a distinguir el predominio de enfisema o bronquiolitis y la fenotipicación de los pacientes con EPOC

También se debe hacer un electrocardiograma que tiene una baja sensibilidad respecto a lo que es corazón pulmonar. A continuación los hallazgos que se pueden encontrar en el 50% de los pacientes:EKG – EPOC avanzado (hallazgos en pacientes con enfermedad de corazón derecho)

- Normal- Eje desviado a la derecha- “P” pulmonar- HVD con sobrecarga VD- BRDHH

Índice BODEDa el pronóstico que tiene el paciente en término de cuál es su probabilidad de morir. Incluye:

o Índice de masa corporalo VEF1

o Escala de disneao “Test de caminata de 6 minutos”: Metros que paciente puede caminar en 6

minutos (lo hace kinesiólogo).

|-----Variable---------|----------------------------------Puntos de Indice de Bode---------------------------------------|


El enfisema panacinar implica todas las partes de los acinos y lóbulos pulmonares más o menos uniforme . Predomina en los lóbulos inferiores y es la forma del enfisema asociado con la deficiencia de α1-antitripsina.

El enfisema paraseptal se caracteriza por la participación predominante de los alvéolos distales y sus conductos y los sacos alveolares. Característicamente se limita por cualquier superficie pleural y los septos interlobulares

0 1 2 3FEV1 (% teórico)

> ó = 65 50 – 64 36 - 49 < ó = 35

Distancia caminada 6 min (m).

> ó = 350 250 – 349 150 - 249 < ó = 149

MMRC escala de disnea

0 – 1 2 3 4

Índice de masa corporal

>21 < ó = 21

o Mientras menor es el VEF1, más puntaje.o Mientras menos camina, más puntaje.o Mientras más disnea tiene (MMRC), más puntaje.o Mientras menor es el índice de masa corporal, más puntaje.

Mientras más puntos tiene el paciente, más probabilidades tiene de morirse al año.

Puntuación en escala de BODE

Mortalidad global al año

0 – 2 puntos 20%3 – 4 puntos 30%5 – 6 puntos 40%7 - 10 puntos 80%

Evaluación de la EnfermedadLos objetivos de la evaluación en EPOC son para determinar la gravedad de la enfermedad, su impacto en el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones o muerte), con el fin de guiar la terapia. Además de calcular el índice BODE se evalúa la enfermedad, porque el objetivo de evaluar la enfermedad del paciente es conocer su gravedad, el impacto que tiene en su vida personal, y qué probabilidad tiene de exacerbarse. Además esta evaluación de la enfermedad nos va a dar la terapia del paciente

Considerar los siguientes aspectos por separado:1. Nivel actual de los síntomas del paciente2. Gravedad de la alteración espirométrica.3. Riesgo de exacerbación que paciente tiene en 1 año.4. Presencia de comorbilidades. Factor de riesgo independiente de los otros 3

que le da severidad a la enfermedad. GOLD guideline 2014

1. SÍNTOMAS


Escala de Disnea Medical Research Council (MMRC) 0. Sin disnea exceptuando en ejercicio muy intenso.

1. Disnea al caminar rápido o al subir una escala.2. Camina más lento que personas de la misma edad por disnea o debe

detenerse para “recuperar aliento” al caminar a su propio paso en plano.

3. Se detiene a “recuperar aliento” después de caminar 100 metros o después de unos pocos minutos en plano.

4. Demasiado cansado o disneico para salir de su hogar o disnea al vestirse o desvestirse.

Se usa esta escala o el cuestionario mostrado a continuación que son nada mas que 8 preguntas muy fáciles que los kinesiólogos se la pueden entregar al paciente mientras esperan. Puntaje máximo por cada pregunta es hasta 5, mientras más puntos tenga, más grave es su enfermedad.

2. ESPIROMETRÍAClasificación de EPOC por espirometría (VEF1 post brocodilatador)

• Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0.70 FEV1 > 80% pred

• Estadio II: Moderado FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% pred

• Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% pred

• Estadio IV: Muy Grave FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% pred o

FEV1 < 50% pred más falla respiratoria crónica

Cuando se lean en la literatura, los estadios gold, se refiere al VEF1 que tiene el paciente. Por lo tanto en un estadío I, se tiene solo una reducción de la relación entre


VEF1 y capacidad vital forzada, pero aun el VEF1 se encuentra normal. En el estadio II, VEF1 ha disminuido, pero aun es mayor al 50%. El grave se encuentra con un VEF1 entre 30 y 50. Muy grave cuando es menor al 30% o menos de 50% pero con insuficiencia respiratoria crónica agregada.

Al paciente se trataba según esto, no según sus síntomas, VEF1 ni exacerbaciones, pero ahora se toman en consideración estos 3 factores.

3. RIESGO DE EXACERBACIÓNEvento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas diarios del paciente y que conduce a un cambio en la medicación.

• EXACERBACIONES FRECUENTES = 2 ó más al año• MEJOR PREDICTOR Eventos previos tratados.

Paciente exacerbador es aquel que tiene 2 o más exacerbaciones al año. El mejor predictor de que un paciente se va a exacerbar de nuevo es que ya se haya

exacerbado antes.

Las exacerbaciones aumentan significativamente en GOLD 3 (grave) y GOLD 4 (muy grave)

Aquellos pacientes que se exacerban más, peor VEF1 y con más síntomas, se mueren más.

4. COMORBILIDADESPérdida de peso, alteraciones nutricionales y disfunción muscularEnfermedades cardiovascularesSíndrome metabólicoOsteoporosisDepresiónCáncer pulmonarInfluyen de forma independiente en la mortalidad y las hospitalizaciones

EVALUACIÓN COMBINADA EN EPOC

Evaluación combinada de EPOC da 4 fenotipos:


-Fenotipo A: VEF1 >50%, pocos síntomas, no se exacerba-Fenotipo B: VEF1>50%, muchos síntomas, se -exacerba pocoFenotipo C: VEF1<50%, pocos síntomas, exacerba (de riesgo)-Fenotipo D: VEF1<50%, muchos síntomas, exacerba mucho

TRATAMIENTO

Esta tabla se usaba hace años atrás. Decía que según nivel de VEF1 dan tratamiento, pero esto es solo una parte para guiarse con el tratamiento.

Manejo basado en la espirometria Manejo basado en valoración multidimensional

Estrategia de manejo según valoración multidimensional: • VEF1 • Síntomas • Riesgo de exacerbación

Ahora no solo se toma en consideración el VEF1, sino que también los síntomas del paciente y las exacerbaciones que sufre.

• Suspender el tabaco: consejería por médicos y otros profesionales de la salud La farmacoterapia (bupropion, vareniclina) y la sustitución de la nicotina aumentan las tasas de abstinencia a largo plazo.

Consejo anti tabáquico debería estar presente en todas las entrevistas médicas. Cuando se es enfático, el consejo médico puede producir una abstinencia del 5%. No conviene usar lenguaje que paciente no entiende. Cuando se le dice a


un paciente de 5º años, éste entiende que está disminuyendo su sobrevida, pero cuando se le dice a una persona joven que tendrá mala calidad de vida cuando viejo no les importa.

Pacientes fumadores se arrugan antes y la arruga es más profunda.

Se debe evaluar además si está expuesto a contaminantes de la biomasa, ya sea en su casa o en el trabajo. La vacunación reduce la mortalidad, tanto la influenza como la antineumococica y jamás encamar a los enfermos salvo que este exacerbado.

Consejo Antitabáquico:• Siempre incluir en la anamnesis un interrogatorio respecto del hábito

tabáquico.• Explicación clara de los riesgos que corre el paciente y su familia.• La indicación de no fumar debe ser seria y precisa.• Los argumentos empleados deben ser adecuados a las características

del paciente.• El consejo médico adecuado, que no toma más de 5 minutos, logra

cifras de abstenciones del 3 a 5% de los fumadores.

Nota: Varenicline164, y bupropion165 nortriptilina han demostrado que aumenta a largo plazo para dejar de fumarl nivel de FEV1 es un descriptor de la inadecuada impacto de la enfermedad en pacientes y por esta razón evaluación individualizada de los síntomas y el futuro riesgo de exacerbación también deben ser incorporados en la estrategia de manejo de la EPOC estable.El tratamiento farmacológico se utiliza para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio. Medicamentos existentes para la EPOC no han sido demostrado de forma concluyente para modificar la disminución a largo plazo en lade la función pulmonar que es el sello de esta enfermedad.

• Todo paciente con EPOC se beneficia de la rehabilitación pulmonar, mejorando su tolerancia al ejercicio, calidad de vida, y reducción de la fatiga y la disnea.

Todo paciente con EPOC, apenas comience con disnea, se le debe indicar rehabilitación pulmonar. Mejora la percepción de la enfermedad, disminuye las exacerbaciones, disminuyen la hiperinsuflación y por ende mejorara el pronóstico de vida de los pacientes.

Nota: Las vacunas contra la gripe puede reducir el riesgo de graves enfermedad (como la hospitalización debido a una menorinfecciones


del tracto respiratorio) y muerte en la EPOC los pacientes.• En la actualidad, el uso de antibióticos no está indicado en la EPOC, que no sean para el tratamiento de infecciónlas exacerbaciones de la EPOC y otras bacterias infecciones.• Todos los pacientes con EPOC con la disnea al caminar a su propio ritmo a nivel del suelo parecen beneficiarsede la rehabilitación y el mantenimiento del bienestar físico actividad, mejorando su tolerancia al ejercicio y la calidadde la vida, y reducir los síntomas de disnea y fatiga.

Tratamiento Farmacológico• Medicamentos actuales NO modifican la disminución de función

pulmonar a largo plazo. Se utilizan para reducir síntomas, frecuencia y severidad de exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio.

• Broncodilatadores inhalados se prefieren sobre los orales.

Nota: Varenicline164, y bupropion165 nortriptilina han demostrado que aumenta a largo plazo para dejar de fumarl nivel de FEV1 es un descriptor de la inadecuada impacto de la enfermedad en pacientes y por esta razón evaluación individualizada de los síntomas y el futuro riesgo de exacerbación también deben ser incorporados en la estrategia de manejo de la EPOC estable.El tratamiento farmacológico se utiliza para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio. Medicamentos existentes para la EPOC no han sido demostrado de forma concluyente para modificar la disminución a largo plazo en lade la función pulmonar que es el sello de esta enfermedad.

• Agonistas Beta-2 (salmetrol, formoterol e indacaterol)y anticolinérgicos de acción larga(tiotropio) : se prefieren sobre los de acción corta.

Al igual que en el asma, se dejan los de acción corta en casos SOS, ya sea ipatropio o salbutamol.• Broncodilatadores de acción corta: Agonistas Beta2(salbutamol,

fenoterol) yAnticolinérgicos(bromuro de ipatropio) se usan como medicación de rescate.

• Corticoides inhalados asociado a broncodilatadores de acción prolongada se recomienda en paciente con ALTO RIESGO de Exacerbaciones y VEF1 < 60%

Corticoides inhalados tienen un rol solo para disminuir número de exacerbaciones. Cuando VEF1<60% y paciente tenga alto riesgo de exacerbaciones (2 o más en el año) se indican en dosis bajas, debido a que los pacientes EPOC que usan corticoides tienen más frecuencia de neumonía que los que no usan corticoides inhalatorios. deben darse solo cuando están indicados!!


Nota: Para ambos beta2-agonistas y anticolinérgicos, longacting Las formulaciones se prefieren sobre acción corta formulaciones. Sobre la base de eficacia y efectos secundarios, broncodilatadores inhalados son preferibles a los orales broncodilatadores.• Tratamiento a largo plazo con corticoides inhalados añadido a broncodilatadores de acción prolongada es recomendada para los pacientes de alto riesgo delas exacerbaciones.

El roflumilast inhibidor de la fosfodiesterasa-4 puede ser útil para reducir las exacerbaciones en los pacientes con FEV1<50% del valor, la bronquitis crónica y frecuentelas exacerbaciones.

• Corticoides orales o inhalados en monoterapia a largo plazo NO se recomiendan

• Inhibidores de la fosfodiesterasa: -Metilxantinas:(teofilinas) discreto efecto broncodilatador, estrecho margen de seguridad porque niveles terapéuticos de teofilina están muy cercanos a los toxicos

-El inhibidor de la fosfodiesterasa-4 ROFLUMILAST puede es útil en reducir las exacerbaciones de pacientes con VEF1<50%, bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes.

Roflumilast no está en Chile. Pacientes tratados con este medicamento han mejorado su calidad de vida ostensiblemente.

Teofilinas: Están indicadas cuando no se logra control de los síntomas con terapia inhalatoria. - Se debe preferir empleo de 2 veces al día, de los preparados de larga duración. - Monitorizar niveles sanguineos y mantenerlos 10 ug por ml, para evitar efectos tóxicos.

Teofilinas tienen su indicación, se tratan de evitar por esto que se suman sus efectos toxicos a los de los B2 y porque la concentración para lograr los efectos terapéuticos están muy cerca de la concentración para alcanzar los efectos toxicos. Deben monitorizarse los niveles sanguíneos para evitar la toxicidad.

Antibióticos: sólo indicados en caso de exacerbaciones por sobreinfección bacteriana, u otro tipo de infecciones bacterianas.

Atb solo si se demuestra que paciente está infectado porque tiene fiebre, leucocitosis o esputo que no es el habitual (más espeso, amarillo/verde, etc).

Nota: Las vacunas contra la gripe puede reducir el riesgo de graves enfermedad (como la hospitalización debido a una menorinfecciones del tracto respiratorio) y muerte en la EPOC los pacientes.• En la actualidad, el uso de antibióticos no está indicado en la EPOC, que no sean para el tratamiento de infecciónlas exacerbaciones de la EPOC y otras bacterias infecciones .


• Todos los pacientes con EPOC con la disnea al caminar a su propio ritmo a nivel del suelo parecen beneficiarsede la rehabilitación y el mantenimiento del bienestar físico actividad, mejorando su tolerancia al ejercicio y la calidad de la vida, y reducir los síntomas de disnea y fatiga.

Estos son los 4 grupos o fenotipos: Grupo A: pocos síntomas y bajo riesgo de exacerbaciones. Se le

administra un B2 agonista o anticolinérgico de acción corta para que lo use cuando quiera.

Grupo B: Si tiene síntomas y bajo riesgo de exacerbaciones con un VEF>50%, le administra un B2 agonista o anticolinérgico de acción larga

Grupo C: riesgo de exacerbación pero pocos síntomas se le agrega un corticoide inhalatorio. Este grupo tiene un VEF1<50% y exacerba, entonces se le receta un B2 agonista de acción corta SOS, un B2 agonista de acción larga o un anticolinérgico de acción larga, pero se le agrega el corticoide inhalatorio en dosis baja 2 veces/día.

Grupo D: grupo con mal VEF1, exacerba mucho y tiene muchos síntomas, ya lo tiene con todo: B2 agonista acción corta, corticoide inhalatorio y 2 de acción larga (ojala anticolinérgico y B2 agonista),

Nota: Un inhibidor de la fosfodiesterasa-4 es eficaz cuando se añade a unade acción prolongada bronchodilator y solo cuando hay bronquitis cronica


Exacerbaciones:Definición:

Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas diarios del paciente y que conduce a un cambio en la medicación. Puede ser tratado ambulatoriamente, o ser hospitalizado según su gravedad.Exacerbación en que el paciente se siente peor, lo que obliga a cambiar la terapia

anterior señalada.

La importancia fisiopatológica de la exacerbación es que el paciente que se exacerba disminuye el flujo aéreo (tiene menor VEF1), queda con mas aire atrapado, se hiperinsufla más, por lo tanto tendrá más disnea, mayor limitación de la vida diaria, se desacondiciona físicamente y por lo tanto va a exacerbar más (ciclo vicioso). NUNCA recupera VEF1 que tenía antes.

Exacerbaciones dan una pobre calidad de vida, declinan la función pulmonar, los pacientes se mueren más, trae altos costos para el país (10-15 días se demoran en salir del hospital).

Exacerbaciones:Causas de exacerbación

Las exacerbaciones de una EPOC se producen por causas pulmonares o extrapulmonares. Su diagnóstico puede llevar a un tratamiento etiológico por lo que es importante buscarlas. Las más frecuentes son:

1. Infección bronquial o pulmonar.2. Inhalación de irritantes ambientales.3. Insuficiencia cardíaca izquierda.4. Embolia pulmonar.5. Uso inadecuado de medicamentos.6. Neumotórax.

Aspiración de contenido gástrico.


Siempre se debe buscar la causa de la exacerbación y tratarla. La mayoría de las veces son de causa infecciosa. A veces la causa es que se les acabaron los medicamentos.

La mayoría de las causas es infecciosas. 50-80% son de causa infecciosa por lo que la mayoría de los doctores recetan atb debido a las

estadísticas.

Estos son los gérmenes que debe cubrir cuando de su tratamiento. O sea b-lactamicos, amoxiclavulanico, cefalosporinas de 2°generacion o las nuevas quinilonas.

Tratamiento de las exacerbaciones:Manejo específico:

• Oxigenoterapia: La consecuencia más importante de la hipoxemia es la hipoxia

tisular, por lo que debe corregirse en forma rápida. Debe corregirse en forma rápida porque produce hipoxia tisular.

Corrección de la hipoxemia: Oxigenoterapia

• Debe realizarse cuando la Pa O2 < 60 mm Hg., o saturación de Hb < 90%.

• Administrar una FiO2 conocida, idealmente con sistema de Venturi.• Cantidad suficiente para subir Pa O2 a 60 – 70 mm de Hg y/o saturación

Hb 90%.

Tratamiento de las exacerbaciones:Manejo espcífico:

• Broncodilatadores de acción corta(se pueden usar con cámara espaciadora).

• Beta2 agonistas con o sin anticolinérgicos siguen siendo de preferencia en el tratamiento de las exacerbaciones. Se usan cada 15-20 minutos como en el asma.


Los anticolinergicos tienen un inicio de accion más tardío(30 a 90 min) y su acción dura 6-8 hs.

• Corticoides: Su uso en exacerbaciones de EPOC - Se recomienda prednisona 0.5 - 1 mg x kg x día.

- No prolongar su uso más de 10 a 14 días si no se muestra beneficios.

SIEMPRE dar corticoides sistémicos en la exacerbación del EPOC por 7 días. Si paciente no responde en 7 días no le de más porque no va a responder. Y por qué responde? Porque en ese momento la infección es neutrofilica.


• Antibióticos: - Se justifican en las exacerbaciones producidas por infecciones bacterianas.

- Muchas veces se usan empíricamente. - El aspecto y cultivo de expectoración, hemograma, PCR, procalcitonina y radiografía de tórax pueden ser de utilidad. - Se recomienda usar antibióticos de amplio espectro: Amoxicilina – Acido Clavulánico , Cefalosporina de 2ª o 3era generación o nuevas quinolónas.Teofilinas se pueden usar en infusión endovenosa pero OJO, ya que cuando se usan se deben monitorizar sus niveles en sangre.


• Teofilinas: su efecto es menor a los agonistas beta2 - Dosis de carga 2.5 a 5 mg x kg de peso en 30 minutos. - Dosis de mantención 0,2 a 0,5 mg x kg x hora. -Si usa teofilina previamente, no usar dosis de carga.

Su efecto es menor que los broncodilatadores en aerosol y tiene más efectos adversos. Puede ser necesaria como terapia adyuvante en algunos enfermos graves que no responden bién a broncodilatadores habituales. No se recomienda su uso en forma rutinaria.


Tratamiento de las exacerbaciones:Criterios de hospitalización:

• Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio.• Visita repetidas a servicio de urgencia.• Patología concomitante de alto riesgo pulmonar o extrapulmonar

(neumonía, insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca).• Disnea severa.• Agravamiento de hipoxemia e hipercapnia.• Condiciones domiciliarias inadecuadas para el tratamiento

ambulatorio.

Evaluación de la severidad de las exacerbaciones:Signos de gravedad:

• Uso de musculatura accesoria• Respiración paradojal• Cianosis o su agravación• Edema periférico• Inestabilidad hemodinámica• Compromiso de conciencia

La crisis bronquial obstructiva esta mucho mejor definida con respecto a los criterios de gravedad y de como tratarla en el asma. Por eso es que los pacientes cn obstrucción bronquial (asmáticos, EPOC), se tratan igual en la sala era, salvo en la administración del oxigeno, la cual debe ser una administración mucho más cuidadosa en los pacientes retenedores de CO2, ya que puede llevar a narcosis por CO2.

Indicaciones Ventilación mecánica no invasiva• Está indicada en aquellos pacientes con disnea moderada a

severaIdeal para EPOC• Con frecuencia respiratoria sobre 25 por minuto • PCO2 > 45 mm hg y acidosis (pH < 7.35). • Fatiga muscular• Aumento del trabajo respiratorio

MANEJO DE LAS COMORBILIDADESinflamación sistémica EPOC

• Enfermedades cardiovasculares más frecuentes: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, FA, HTA

• Osteoporosis, depresión, anemia, síndrome metabólico.• Ca pulmonar es causa más frecuente de mortalidad en EPOC leve• Alta frecuencia de comorbilidades, que tienen impacto en el pronóstico• La presencia de comorbilidades NO debe alterar el tratamiento de

EPOC• Las comorbilidades deben ser tratadas como en un paciente sin EPOC.


Nota: Los beneficios de la selectivo beta1-bloqueantes cuando se indica en la CI son, sin embargo, considerablemente mayor que los riesgos potenciales asociados con tratamiento, incluso en pacientes con EPOC grave.parece razonable evitar las dosis especialmente altas de beta-agonistas.30% EPOC+ICCEvitar corticoides sistemicos en osteoporosisMacrólidos aumenta la concentración sérica de teofilina.

Intervenciones que reducen el número de exacerbaciones y hospitalizaciones• Dejar de fumar. • La vacunación (influenza y neumococo) .• El conocimiento de la técnica de inhalación.• El tratamiento con broncodilatadores inhalados de acción prolongada,

con o sin corticosteroides inhalados.• El tratamiento con inhibidor de la fosfodiesterasa-4.• La rehabilitación respiratoria.• La oxigenoterapia domiciliaria.

EPOC... intervenciones que han demostrado modificar la historia natural, mejorando la sobrevida de los pacientes con EPOC

2) VacunaciónAntiinfluenza AntineumococicaA todos mayores de 65 años o VEF1<40%Disminuyen la mortalidad hasta en un 50%

3) Ventilación mecánica no invasiva en exacerbación

REHABILITACION RESPIRATORIA Disminución de síntomas Mejora la calidad de vida Disminución de exacerbaciones

Está en evaluación para determinar si prolonga o no la sobrevida.

4) Cirugía reducción volumen pulmonarEs un procedimiento quirúrgico en que partes del pulmón (tejido enfisematoso) son resecadas para reducir la hiperinsuflación, haciendo que los músculos respiratorios sean más eficientes.Pacientes fumadores tienen mas enfisema en lobulos superiores. El cirujano extirpa los lobulos superiores, por ende el diafragma vuelve a tomar su forma de “arco”. Esto mejora la relación V/Q. el problema es que es un paciente muy difícil de elegir, ya que


suturar un pulmón “apolillado” es bastante complicado. A esto se suman los costos de este tipo de intervención.

“La administración de oxigeno a largo plazo en insuficiencia respiratoria crónica ha mostrado mejorar la sobrevida”

Cuadro comparativo entre paciente asmático y paciente con EPOC. La edad de comienzo de la enfermedad es distinta. EPOC poseen antecedentes de tabaquismo a diferencia de la mayoría de los asmáticos que son atópicos. Las células inmunitarias son distintas. EPOC es una enfermedad progresiva e irreversible, a diferencia de un

paciente con el asma controlado en que se normaliza la función pulmonar.

Paciente EPOC recibe un tratamiento acumulativo, es decir, cada vez le agregamos más medicamentos, a diferencia del asma en que el tratamiento sube o baja de acuerdo al control del asma. Guias clínicas trabajan en un fenotipo de sobreposicion entre asma y EPOC. Entonces aquí es donde vale la historia del paciente, ya que si comenzó a los 5 años con eosinofilia, rinitis, antecedentes familiares de asma, aunque tenga espirometria que no modifica hasta normalizar con broncodilatador, ese paciente igual es asmático con un fenotipo de NSFA (¿?).Otra cosa es cuando el paciente fuma, comienza después de los 50 años. Pero si se tiene espirometria normal, no se puede calificar de EPOC. Se debe usar el juicio y de estos criterios el que predomina más el diagnostico del enfermo. Esto es importante porque a un asmático siempre debe tenerlo con un corticoide inhalatorio y no con un B2 agonista de acción corta o larga solo sin corticoide inhalatorio.En cambio un paciente con EPOC se beneficia más de un corticoide inhalatorio cuando es exacerbador, o cuando su VEF1 baja del 50%. Si lo usa antes de eso, el corticoide inhalatorio le agregara más morbilidad.No es lo mismo un dg que otro. Dg de EPOC siempre es más ominoso que el de asma. Mientras mas precozmente diagnositque el asma y la trate bien, ese enfermo vivirá hasta viejito.


clase 04 epoc

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