epoc-5 ta clase 2015

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EPOC ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA Asma Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

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époc

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  • EPOC

    ENFISEMA

    BRONQUITIS

    CRNICA

    Asma

    Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology

    of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

  • EPOC

    Destruccin del

    parenquima

    pulmonar con

    datos de

    atrapamiento

    ereo

    tres meses de

    tos por mas

    de 2 aos

    Trastorno

    inflamatorio de

    las vas

    respiratorias que

    condiciona

    obstruccin

    reversible del

    flujo areo

    Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology

    of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

  • Bronquitis Crnica

    Hipersecrecin de mucus en los grandes bronquios.

    Hipertrofia de las glndulas submucosas de trquea y bronquios.

    Aumento de las clulas caliciformes en las vas pequeas.

    OBSTRUCCIN E INFECCIN SECUNDARIA

    HAY ALTERACION DE LOS MEDIANOS Y GRANDES BRONQUIOS*

  • BRONQUITIS CRNICA

    Estrechamiento y obstruccin de las vas areas

    Cantidad de moco Resistencia de la va area Tos con expectoracin Presenta roncus y

    sibilancias(Por Obstruccin Bronquial)

    Disnea se ahoga con el ejercicio

    Aumenta el numero de eritrocitos

  • Sistema broncopulmonar normal.

    Conductos areos

    Pulmn y caja torcica

    Flujo areo=

    Restauracin elstica (recoil)

    Resistencia area de los conductos

  • Alteraciones del intercambio gaseoso.

    relativamentebien oxigenada

    desoxigenada

    oxigenadadesoxigenada

    NORMAL

    ENFISEMA

    relativamentedesoxigenada

    desoxigenada

    BRONQUITIS

  • CAUSAS

    Tabaco

    Polucin

    Clima Frio

    Asma Bronquial sostenida(Bronquitis Asmtica)

    Problemas crnicos de los Senos Paranasales

    Amigdalofaringitis crnica

  • Asma Bronquial Sostenida

    Infeccin Descendente

    PolucinCigarrillo

    Clima Defecto Inmunolgico

    Alergia Sensibilidad Individual

    Inflamacin Bronquial

    BRONQUITIS CRONICA

    Inflamacin de vas areas de mayor

    calibre

    Inflamacin de vas de menor calibre

    Hipersecrecin Mucosa

    Infeccin Bronquial

    Tos

    Ronquidos y Sibilancias

    HIPOXIA

  • ENFISEMA PULMONAR

  • ENFISEMA Aumento permanente de los espacios areos

    distales a los bronquiolos terminales, condestruccin de paredes sin signos de Fibrosis.

    PATOGENIA:

    Desequilibrio de proteasas y antiproteasas

    DFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA.

    TIPOS:

    Centroacinar, Panacinar, Paraseptal.

    HAY ALTERACION O DESTRUCCION DEL PARENQUIMA PULMONAR*

  • Marzo 2007 MIG

    ALFA 1 ANTITRIPSINA Actividad Enzimtica

    Llamada "antitripsina" por inactivar irreversiblemente a la enzima tripsina.

    Inhibe proteasas (sobre todo elastasa).

    Es producida en el Hgado

    Protege los tejidos de ser daados por la enzima elastasa presente en los neutrfilos, monocitos y eosinfilos.

    Estas clulas entran en accin cuando existe una inflamacin

    El tejido pulmonar uno de los ms afectados

  • FISIOPATOLOGA Cuando la protena A1AT es defectuosa, la

    misma no puede ser liberada a la sangre porlos hepatocitos a la rapidez normal y seacumula en el hgado,

    Ocasionando una deficiencia de AAT en lasangre

    Dao heptico en algunos pacientes.

    El bajo nivel de A1AT en sangre dejadesprotegidos los pulmones frente a laELASTASA, pudiendo ocasionar daopulmonar.

  • La Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es untrastorno gentico hereditario que puede ocasionar enla TERCERA Y CUARTA DCADA DE VIDA una enfermedadpulmonar obstructiva crnica (EPOC) como enfisema ybronquitis crnica. Con menos frecuencia se puedemanifestar desde el nacimiento hasta cualquiermomento en la vida como una enfermedad hepticacrnica. .LA FUNCIN PRINCIPAL DE LA A1AT es proteger el tejidopulmonar de la inflamacin ocasionada por lasinfecciones y los irritantes inhalados, como el humo decigarrillo.

  • A1AT: un apagafuegos biolgico

    INFLAMACIN

  • ENFISEMA

    Destruccin paredes alveolares

    Intercambio gaseoso

    Contenido fibras colgeno y elastina

    Ditensibilidad y elasticidad

    Suele asociarse con bronquitis crnica

  • Sistema broncopulmonar normal.

    Conductos areos

    Pulmn y caja torcica

    Flujo areo=

    Restauracin elstica (recoil)

    Resistencia area de los conductos

  • Sistema broncopulmonar con ENFISEMA.

    Conductos areos

    Pulmn y caja torcicacon movimientos reducidos

    Flujo areo=

    Restauracin elstica (recoil)

    Resistencia area de los conductosdisminuido

    disminuida

  • Alteraciones del intercambio gaseoso.

    relativamentebien oxigenada

    desoxigenada

    oxigenadadesoxigenada

    NORMAL

    ENFISEMA

    relativamentedesoxigenada

    desoxigenada

    BRONQUITIS

  • Epidemiologa

    > 40 aos

    > frecuencia en hombres

    Causa mas comn Cigarrillo

    ETIOLOGA

    Cigarrillo

    Dficit alfa 1 antitripsina

  • PULMN CON ENFISEMA

  • ENFISEMA

    Sin Obstruccin de las Con Obstruccin de lasvas Areas(SIN retencin vas areas(CON retencinArea) area)

    Obstruccin reversible(AGUDO) Obstruccin Irreversible(CRONICO)

    SIN Enfermedad CON enfermedadBronquial orgnica Bronquial orgnica

    CONGENITA ADQUIRIDO

    CLASIFICACION DEL ENFISEMA PULMONAR

  • Sntomas

    Disnea

    Perdida de peso

    Ansiedad

    Fatiga

    Tos y Sibilancias

  • DEFINICIN DE EPOC

    EPOC es una enfermedad prevenible caracterizadapor una obstruccin al flujo areo poco reversibleasociada a una reaccin inflamatoria crnica conremodelado de las va area, parnquima, arteriaspulmonares adems de efectos sistmicos,provocada principalmente frente al humo deltabaco.

    DIAGNSTICO ESPIROMETRICO Y LA CLINICA

    SEPAR-ALAT 2009 GOLD 2006

  • EPOC

    ENFISEMA

    Bronquitis

    Crnica

    Asma

    Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology

    of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

  • EPOC: ETIOPATOGENIA

    La exposicin al humo del cigarro es el principal factor en la patogenia

    de la EPOC. Sin embargo, interacta con otros factores de riesgo

    para producir los cambios estructurales en el pulmn que conducen

    a las alteraciones funcionales y los sntomas de la enfermedad.

    FACTORES DE RIESGOFUMADOR

    Suceptibilidad gentica

    Infeccin

    Polucin ambiental y ocupacional

    CAMBIOS ESTRUCTURALESDestruccin proteoltica del parnquima

    Inflamacin y remodelacin de la va area

    CAMBIOS FUNCIONALES

    Disminucin VEF

    Hiperinsuflacin

    Hipersecrecin mucosa

    SINTOMAS

    Disnea

    Espectoracin

    Tos

  • EPOC

    Trmino clnico que abarca a un grupo deprocesos patolgicos que tienen en comn laDisnea y Obstruccin crnica y recidivante alpaso del aire.

    BRONQUITIS CRNICA

    ENFISEMA PULMONAR

    ASMA BRONQUIAL

    BRONQUIECTASIAS

  • SNTOMAS

    Tos

    Expectoracin

    Disnea

    EXPOSICIN AFACTORES DE RIESGO

    Tabaco

    OcupacionalesContaminacin

    interior/exterior

    ESPIROMETRA

    Diagnostico de la EPOC

  • LA ESPIROMETRA EN LA EPOC PERMITE:

    1. Establecer el diagnstico de la enfermedad.

    2. Cuantificar su gravedad.

    3. Estimar el pronstico.

    4. Monitorizar la evolucin de la funcin pulmonar

    5. Evaluar respuesta al tratamiento.

    6. Valorar la gravedad de los episodios de exacerbacin