NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA

CRÓNICA

NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA

CRÓNICA

DEFINICIONES

EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA, PREVALENCIA

FACTORES DE RIESGO

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PRUEBAS INICIALES

DX DIFERENCIAL

CLASIFICACION

TRATAMIENTO

PACIENTE ESTABLE

EXACERBACION

FISIOPATOLOGIA

DEFINICIONES

Neumopatía Obstructiva Crónica (NOC):

Enfermedad caracterizada por limitación progresiva del flujo aéreo que no es reversible.

Causada por inflamación de la vía respiratoria y del parénquima pulmonar.

Comprende tres entidades: Enfisema,

Bronquitis crónica

Afección de vías respiratorias finas.

A.V.R.F.

DEFINICIONES

ENFISEMA

Dilatación / destrucción del

parénquima pulmonar

BRONQUITIS

CRONICA

Tos productiva >3 meses al

año por >2 años

consecutivos

EXACERBACION:

Empeoramiento agudo de signos y síntomas y/o aparición

de nuevos, que requiere un cambio del tratamiento

habitual. Más allá de la variabilidad del estado basal del

paciente.

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo

Contaminación Ambiental

Exposición Labora

Edad >40

Factores Genéticos:

Deficiencia de α-1-AT.

CONSUMO DE TABACO

COMPLICACIONES

INFECCIONES RESPIRATORIAS

HIPERTENSION PULMOAR

CARDIOPATIAS

DEPRESION

FISIOPATOLOGÍA

NOC

VÁS AEREAS ENFISEMA

ALTERACIONES

VASCULARES

ALTERACIONES

SISTEMICAS

Lesión epitelial

Exposición de

terminaciones nerviosas

aferentes

Y receptores irritantes a

agentes

Broncoconstrictores y

sust. proinflamatorias

Productos derivados del

Acido araquidónico

Estimulación de fibras

nerviosas

No adrenérgicos, no

colinérgicas

Reacción inflamatoria crónica

Def.; ↑ de los espacios

alveolares más allá del

bronquíolo terminal.

Desequilibrio

proteasas-

antiporeasas

Activación

linfocitaria

Estrés oxidativo Apoptosis

endotelial

Alteraciones en el proceso de

reparación pulmonar

Engrosamiento de

capa intima

Disfunción

endotelial

↑Tonicidad vascular y proliferación

celular vascular x tabaquismo

Hipoxia

alveolar

Reducción de del calibre

de las arterias

Hipertensión

pulmonar

Hipertrofia y dilatación

del ventrículo derecho

Citocinas proinflamatorias

Reactantes de fase aguda

Activación de células

inflamatorias

Alteración de

Órganos extra

pulmonares

↑ RESISTENCIA

AL FLUJO AEREO

↓luz bronquial

por

engrosamiento

de la pared

Contracción de

la musculatura

lisa bronquial

Perdida del

soporte elástico

del parénquima

alveolar.

↓ELASTICIDAD PULMONAR

ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO

GASEOSO

Alteraciones en

la mecánica

ventilatoria

Alteraciones en

el intercambio

gaseo

Hiperinsuflacion

pulmonar

FEV1 ↓↓ FVC ↓

OBSTRUCCION HIPERINSUFLACION

FEV1/FVC

VR ↑↑ CPT ↑

VR/CPT ↑

DESTRUCCION

CAPILARES PARENUIMA

PULMONAR

PERFUSION >

VENTILACION VENTILACION>

PERFUSION

HIPOXEMIA E

HIPERCAPNIA

ESPACIO MUERTO

FISIOLOGICO ↑

↓ CAPACIDAD DE

DIFUSIÓN PULMONAR

NOC

VOLÚMENES Y CAPACIDADES

PULMONARES

Hombres Mujeres

Vol. CORRIENTE

(VC)

*Vol. de aire inspirado o espirado durante la respiración

normal

En reposo 500ml

En ejercicio >3000 ml

Vol. INSPIRATORIO

DE RESERVA

(VIR)

*Vol. Max. De aire inspirado des pues de una inspiración

normal

3300ml

1900ml

Vol. ESPIRATORIO

DE RESERVA

(VER)

*Vol. Max. De aire exhalado después de espiración normal

1000ml

700ml

Vol. RESIDUAL

(VR)

*Vol. De aire que permanece en los pulmones después de una

espiración máxima

1200ml

1100 ml

VOLÚMENES Y CAPACIDADES

PULMONARES

CAPACIDAD

INSPIRATORIA (CI)

VC+VIR

* Aire que una persona puede inspirar comenzando en

el nivel de una espiración normal e inflando al máx. los

pulmones.

3500ml

C. ESPIRATORIA (CE)

VC+VER

* Cantidad de aire que se puede eliminar a partir de un

nivel de inspiración normal y vaciando al máx. Los

pulmones.

1200 -

1500ml

C. RESIDUAL

FUNCIONAL (CRF)

VER+ VR

* Cantidad de aire que queda en los pulmones después

de una espiración normal

2300ml

C. VITAL (CV)

VIR+VC+VER

* Máxima cantidad de aire que se puede expulsar de los

pulmones después de inspiración máxima y espirando al

máximo.

4600 ml

C. PULMONAR TOTAL

(CPT)

* Cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al

final de una inspiración forzada.

5800ml

Triada Clásica:

- Tos crónica.

- Producción de esputo

- Disnea

EXPLORACIÓN FÍSICA

↑ Diámetro anteroposterior del tórax =

TÓRAX EN TONEL

Hiperresonancia

↓ de los ruidos respiratorios

Prolongación de la fase espiratoria.

Estertores y sibilancias.

Empleo de músculos accesorios.

Cianosis

Azul Abotagado Soplador Rosado

ESCALA DE VALORACION DE DISNEA

MRC

0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco

pronunciada

2

Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la

misma edad, debido a la dificultad

respiratoria o la necesidad de pararse a descansar al andar en

llano siguiendo el propio paso

3 Necesidad de pararse a descansar al andar unos 100 metros o

a los pocos minutos de andar en llano

4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con

actividades como vestirse o desvestirse

MRC: Medical Research Council.

Fuente: British Medical Research Council68

LABORATORIO Y GABINETE

Radiografía: Hiperinsuflacion, Aplanamiento de diafragma, Corazón en gota, Bullas y/o líneas intersticiales.

Gasometría arterial.

Biometría hemática leucocitosis.

Cultivos de expectoración.

Electrocardiograma: sobrecarga derecha, hipertrofia de ventrículo derecho, «P pulmonar», etc.

Pruebas de función pulmonar: Espirometría (Patrones obstructivos, Patrón de Hiperinsuflacion)

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

ESPIROMETRIA

-FCV

Capacidad Vital Forzada

Máximo volumen de aire que puede ser exhalado durante una maniobra forzada.

-FEV1

Máximo volumen espirado en 1seg.

Volumen máximo que se puede expirar en el primer segundo de máxima espiración después de una inspiración forzada.

ESPIROMETRIA

ESPIROMETRÍA

CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA LIMITACIÓN

DEL FLUJO AÉREO POST BRONCODILATADOR

PACIENTES CON FEV1/FVC< 0.70

GOLD 1 BAJO FEV1: >80%

GOLD2 MODERADO FEV1: 50% a <80%

GOLD 3 SEVERO FEV1: 30% a <50%

GOLD 4 MUY SEVERO FEV1: <30%

CLASIFICACIÓN INTEGRAL NOC

(C)

ALTO RIESGO

POCOS SINTOMAS

(D)

ALTO RIESGO

MAS SINTOMAS

(A)

BAJO RIESGO

POCOS SINTOMAS

(B)

BAJO RIESGO

MAS SINTOMAS

SÍNTOMAS

CLASIFICACION POR

ESPIROMETRÍA

(GOLD)

EXACERBACIÓNES / AÑO

1

2

3

4

0

1

>2

MRC 0-1

LEVE

MRC >2

GRAV E

TRATAMIENTO

PACIENTE ESTABLE

PACIENTE ESTABLE

PACIENTE PRIMERA ELECCIÓN SEGUNDA ELECCIÓN ALTERNATIVA

A

-Anticolinérgico de acción

corta PRN

ó

-B2 agonista acción corta

prn.

-Anticolinérgicos de acción

larga

-β2 agonistas de acción larga

-β2 agonistas acción corta +

anticolinérgicos de acción corta

-Teofilina

B

-Anticolinérgico acción

prolongada

ó

-B2 agonista acción

prolongada

-Anticolinergico de acción

prolongada+ β2 agonistas de

acción larga.

-β2 agonistas acción corta

y/o anticolinergico de acción

corta

C

-Corticoesteroides

inhalados + B2 agonista de

acción prolongada

ó

-Anticolinérgico acción

prolongada

- Anticolinérgicos de acción

prolongada y β2 agonistas de

acción larga.

-Inhibidor de

fosfodiesterasa 4.

-β2 agonistas y/o

anticolinérgicos de acción

corta.

-Teofilina

D

-Corticoesteroides

inhalados + β2 agonistas

acción prolongada

ó

-Anticolinérgicos de acción

prolongada

-Coriticoesteroides inh. y

anticolinérgicos acción larga.

-Corticoesteroides inhalados

+β2 agonistas de acción larga +

anticolinergicos de acción larga.

-Corticoesteroides inhalados +

β2 agonistas + inhibidor de la

fosfodiesterasa 4

-Carbocisteina.

-B2 agonistas y/o

anticolinérgicos de acción

corta.

-Teofilina

INDICACIONES PARA

OXIGENOTERAPIA A DOMICILIO

Paciente con EPOC estable y a nivel del mar:

Pa02 <55 mmHg

Pao2 entre 55-60 mmHg con:

• Hipertensión arterial pulmonar (HTP)/Cor Pulmonale

• Insuficiencia cardiaca congestiva/ arrítmicas

• Hematocrito > 55%

EXACERBACIONES

CAUSAS DE EXACERBACIÓN DE NOC

Infecciones traqueobronquiales.

Polución ambiental; ozono, partículas >10microgramos, dióxido de sulfuro, dióxido de nitrógeno.

Neumonías.

Insuficiencia cardíaca, arritmias.

Tromboembolismo pulmonar.

Traumatismos torácicos y /o fracturas costales.

Neumotórax.

Fármacos depresores del sistema nervioso.

Alteraciones en el estado de nutrición.

Mal apego al tratamiento.

MICROORGANISMOS AISLADOS EN UNA

EXACERBACIÓN DE NOC

Bacterias Típicas Bacterias Atípicas Virus

• Haemophilus influenzae

• Streptococcus pneumoniae

• Moraxella catarrhalis

• Pseudomonas aeruginosa

• Staphylococcus aureus

• Streptococcus viridans

• Neisseria spp

• Algunos anaerobios

• Mycoplasma

pneumoniae

• Chlamydophila

spp

• Influenza

• Parainfluenza

• Rinovirus

• Coronavirus

• Virus sincitial

respiratorio

• Adenovirus

CRITERIOS DE ANTHONISEN

Criterios utilizada para la toma de decisiones en el empleo de

antibioticoterapia en pacientes con exacerbación de EPOC:

Síntomas mayores:

Disnea

Aumento en el volumen de expectoración

Expectoración purulenta

Síntomas menores:

Tos

Fiebre

Sibilancias

Onicofagia

Congestión nasal o descarga posterior

Exacerbaciones se clasifican:

Tipo I: 3 síntomas mayores

Tipo II: Por lo menos 2 síntomas mayores

Tipo III: Un síntoma mayor

FACTORES PRONÓSTICOS

FEV1

Mantenimiento del hábito tabáquico

Índice de masa corporal

Actividad física habitual

Disnea

Deterioro de la función pulmonar

Atrapamiento aéreo

Alteraciones gasométricas

Hipertensión arterial pulmonar

Exacerbaciones

Ingresos hospitalarios

Comorbilidades

BODE El índice BODE es una clasificación pronostica riesgo de muerte en los pacientes con

EPOC, valora:

B= Índice de masa corporal <21 ( 1 punto)

O= Obstrucción bronquial, medida por el FEV1 % ref.

FEV1 :50-64% (1 punto)

FEV1 36-49% (2 puntos)

FEV1 <35 (3 puntos)

D= Disnea, medida con la escala MRC),

Al caminar (1 punto)

Después de 100 (2 puntos)

En actividades de la vida diaria (3)

E= Capacidad de esfuerzo; (distancia caminada en 6 min).

250-349m (1punto)

150-249m (2puntos)

<149m (3 puntos)

PUNTAJE SUPERVIVENCIA

1-2 82%

3-4 69%

5-6 60%

7-10 25%

CRITERIOS DE ADMISIÓN HOSPITALARIA

Incremento de intensidad de síntomas

EPOC de base severa

Síntomas de nuevo inicio

Falla de respuesta a tratamiento inicial en una

exacerbación previa

Presencia de comorbilidades severas;

- Cardiopatías: infarto , falla cardiaca.

- Osteoporosis, ansiedad y depresión.

- Cáncer de pulmón.

Edad avanzada

BIBLIOGRAFÍA

-Guía de Práctica Clínica, Prevención, Diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad exógena, México D.F. 2011.

http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/046GRR.pdf

- Longo Fauci et all,Harrison principios de medicina interna 18° edición, Editorial Mc. Graw Hill México D.F. 2012

- Brunton Laurence et al, Goodman & Gilman Manual de farmacología y terapéutica Editorial McGraw-Hill 2008.

- Rodriguez, Anzueto, Bourbeau et all, Pocket guide to COPD diagnosis, management, and prevention 2011 Global Intiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2011 pp 1-26.

http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_May2512.pdf

-Zubiran, et-al, Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias, sexta edición, Editorial Mc Graw- Hill, México 2011.

-Guyton y Hall, Tratado de Fisiología médica, 12° edición Editorial Elsevier Saunders, 2011.