1. 1. EPOC
2. 2. DEFINICION ES UN PROCESO PATOLOGICO QUE SE CARACTERIZA POR UNA LIMITACION DEL FLUJO AEREO QUE NO ES COMPLETAMENTE REVERSIBLE.
3. 3. DEFINICION LA LIMITACION DEL FLUJO AEREO, ES POR LO GENERAL, PROGRESIVA.
4. 4. Historia Natural Curva de Fletcher No fumador o fumador no susceptible Suspende a los 45 Suspen de a los 65 Fumador susceptible Incapacidad Muerte 100 75 50 25 25 50 75 Edad en aos %delFEV1 Fletcher Bv. Med J 1977; 4Fletcher Bv. Med J 1977; 4
5. 5. Curso clnico de la EPOC Modificacin de enfermedad FEV1(%delvaloralaedadde25)
6. 6. Historia Natural de la EPOC El FEV1 disminuye 30 ml por ao (desde su valor mximo a los 20-25 aos de edad) En los fumadores disminuye a 45-60 ml por ao 20% de los fumadores tienen declinacin acelerada de 150-200 ml por ao. Cuanto ms se fuma mayor es la disminucin en el FEV1
7. 7. Historia Natural de la EPOC Si abandonan el hbito antes de los 40 aos de edad, la disminucin en el FEV1 puede retornar a valores similares de las personas que nunca han fumado
8. 8. DEFINICION SE ASOCIA CON UNA RESPUESTA INFLAMATORIA PULMONAR ANORMAL A PARTICULAS O GASES NOCIVOS.
9. 9. Factores de Riesgo para el Desarrollo de la EPOC FACTORES DE EXPOSICION: Tabaquismo Exposicin al humo de lea TABAQUISMO: De los fumadores slo 1-2 de cada 10 desarrollan EPOC. Pero de los que tienen EPOC el 80% han sido fumadores La susceptibilidad al tabaco y el cmo se encuentre la funcin pulmonar basal son premisas indispensables para el desarrollo de la EPOC
10. 10. Gua GOLD El diagnstico de EPOC considera a cualquier paciente que tiene tos y expectoracin o disnea y/o una historia de exposicin a factores de riesgo para la enfermedad El diagnstico se confirma por espirometra y la enfermedad se clasifica en grados de severidad de acuerdo a los valores obtenidos
11. 11. GOLDGOLDGOLDGOLD Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica DEFINICIONES Bronquitis crnica: tos productiva la mayora de los das de 3 meses en dos aos sucesivos, que no se atribuye a otros problemas respiratorios o cardacos
12. 12. Va Area CentralVa Area Central Va Area PerifricaVa Area Perifrica Infiltrado de NeutrfilosInfiltrado de Neutrfilos en Bronquitis crnicaen Bronquitis crnica Infiltrado en la Pared de Linfocitos TInfiltrado en la Pared de Linfocitos T (CD8)(CD8) Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68 Patologa de la EPOC
13. 13. GOLDGOLDGOLDGOLD Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica Bronquitis crnica obstructiva: obstruccin de las vas areas perifricas (bronquiolitis) Enfisema: destruccin de las paredes de las vas areas con agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos, prdida de elasticidad pulmonar y obstruccin de las vas areas perifricas
14. 14. EPOC EnfisemaEnfisema PosteroanteriorPosteroanterior LateralLateral
15. 15. Va area normalVa area normal ASMAASMA BRONQUITISBRONQUITIS Alvolo normalAlvolo normal ENFISEMAENFISEMA
16. 16. Asma y EPOC AsmaAsma Agente sensibilizanteAgente sensibilizante EPOCEPOC Agente NocivoAgente Nocivo Inflamacin va area ASMAInflamacin va area ASMA CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos T EosinfilosEosinfilos Inflamacin va area ASMAInflamacin va area ASMA CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos T EosinfilosEosinfilos Inflamacin va area EPOCInflamacin va area EPOC CD8+ linfocitos TCD8+ linfocitos T Macrfagos - NeutrfilosMacrfagos - Neutrfilos Inflamacin va area EPOCInflamacin va area EPOC CD8+ linfocitos TCD8+ linfocitos T Macrfagos - NeutrfilosMacrfagos - Neutrfilos ReversibleReversible Limitacin alLimitacin al Flujo AreoFlujo Areo IrreversibleIrreversible
17. 17. Caractersticas Histopatolgicas de la EPOC Barnes PJ. N Engl J Med. 2000;343:269-280. Copyright 2004 [2000] Massachusetts Medical Society. All rights reserved. C A Normal Bronquiolitis Obstructiva Enfisema B
18. 18. Inflamacin vaInflamacin va area, edemas yarea, edemas y exceso de secrecionesexceso de secreciones Ventilacin/perfusinVentilacin/perfusin aumentada, (aumento delaumentada, (aumento del espacio muerto,espacio muerto, alteracinalteracin ventilacin/perfusin)ventilacin/perfusin) Prdida de laPrdida de la retraccin elsticaretraccin elstica Diafragma aplanadoDiafragma aplanado y acortadoy acortado BroncospasmoBroncospasmo Fisiopatologa de la EPOC
19. 19. Vaciamiento Alveolar Normal Desinflado alveolar en el estado normal Ciclo de desinflado e inflado Va area pequea Desinflado alveolar en el estado normal Ciclo de desinflado e inflado Va area pequea
20. 20. Vaciamiento Alveolar en EPOC En EPOC, el flujo de aire est limitado porque el alveolo pierde su elasticidad, las estructuras de apoyo estn perdidas, y las vas areas pequeas son estrechas Desinflado alveolar en el estado normal Ciclo de desinflado e inflado Va area pequea Desinflado alveolar en EPOC Ciclo de desinflado e inflado Va area pequea
21. 21. Mecanismos de la Limitacin del Flujo Areo EPOC InflamacinInflamacinInflamacinInflamacin Enfermedad de vasEnfermedad de vas areas pequeasareas pequeas Enfermedad de vasEnfermedad de vas areas pequeasareas pequeas Destruccin del parnquimaDestruccin del parnquimaDestruccin del parnquimaDestruccin del parnquima Limitacin deLimitacin de flujo areoflujo areo Limitacin deLimitacin de flujo areoflujo areo
22. 22. Respirando en el Estado Normal Respirando en el estado normal Ciclo de desinflado e inflado
23. 23. Respirando en COPD Respirando en el estado normal Ciclo de desinflado e inflado Respirando en EPOC La limitacin de la va area lleva a atrapamiento de aire
24. 24. Atrapamiento de AireAtrapamiento de Aire Ocurre en pacientes con EPOCOcurre en pacientes con EPOC Resulta en un incremento en el trabajo de respirarResulta en un incremento en el trabajo de respirar Pone a los msculos respiratorios en desventajaPone a los msculos respiratorios en desventaja mecnicamecnica Contribuye a la sensacin de falta de respiracinContribuye a la sensacin de falta de respiracin (disnea)(disnea) NormalNormal HiperinflacinHiperinflacin Imgenes cortesa de Denis ODonnell, Queens University, Kingston, CanadImgenes cortesa de Denis ODonnell, Queens University, Kingston, Canad
25. 25. Curso Clnico de la EPOC Atrapamiento de aire Limitacin al Flujo Espiratorio Acortamiento de la respiracin Inactividad Pobre calidad de vida relacionada con la salud Hiperinflacin Descondicionamiento EPOCEPOC Incapacidad Progresin de enfermedad Muerte Capacidad de ejercicio reducida Exacerbaciones
26. 26. Tasa de Mortalidad en las Principales Enfermedades Crnico Degenerativas 00 0.50.5 1.01.0 1.51.5 2.02.0 2.52.5 3.03.0 Proporcin de TasaProporcin de Tasa 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 59%59% 64%64% 35%35% +163%+163% 7%7% EnfermedadEnfermedad coronariacoronaria InfartoInfarto OtrasOtras EnfermedadesEnfermedades CVCV EPOCEPOC TodasTodas laslas otrasotras causascausas Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998
27. 27. Epidemiologa Riesgo de EPOC al ao 2020 Llegar a ser la 12a. causa ms importante de incapacidad fsica Llegar a ser la 3a. causa de mortalidad a nivel mundial Llegar a ser la 5a. causa ms importante en impacto econmico y social 10-15% de los fumadores desarrollarn EPOC Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest 2000.Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest 2000.
28. 28. prevalencia de la EPOC estrechamente relacionada con la prevalencia de tabaquismo elevada tasa de infradiagnstico el 12,7% de los mayores de 40 aos sufren bronquitis crnica en Brasil (1) en Mxico, la EPOC es la octava causa de muerte en mayores de 65 aos (2) la prevalencia de EPOC en Latinoamrica se estima en 2,8% en hombres mayores de 60 aos (3) (1) Menezes. Thorax 1994; 49: 1217-1221. (2) Sansores & Perez-Padilla. Piensa Ed. 1997. (3) Christopher. WHO 1997. ALAT
29. 29. tabaquismo humo de lea humo de lea en el hogar factor de riesgo de BC (1) cocinar con lea RR= 9,7 para BC (2) mujeres no fumadoras con EPOC, el 97% expuestas a humo de lea (3) exposicin profesional a humos y polvos infecciones en la infancia bajo nivel socioeconmico factores de riesgo de EPOC (1) Prez-Padilla et al. AJRCCM 1996;154:701 (2) Dennis et al. Chest 1996;109:115 (3) Luna J et al. Rev Med Intern Guat 1996;3:16. ALAT
30. 30. factores de riesgo para EPOC en Latinoamrica grado de certeza establecida alta evidencia factores ambientales tabaquismo humo de lea contaminacin ambiental y laboral nivel socioeconmico bajo tabaquismo pasivo alcoholismo ALAT
31. 31. riesgo de EPOC y exposicin al humo de lea ALAT (1) Denis. Chest 1996;109:115-9. (2) Prez Padilla. AJRCCM 1996;154:701-6. (3) Luna. Rev Med Intern Guatemala 1996;3:16-20 Colombia: 50% en mujeres expuestas (1) Mxico: 68% en mujeres expuestas (2) Guatemala: 42% en mujeres expuestas (3) (Todas no fumadoras)
32. 32. G O L D Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease
33. 33. gold WHO. World health organization NHLBI. National heart, lung and blood institute. ACCP. ATS. BTS. Otros.
34. 34. Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Actualizacin 1998, 2003, 2005.
35. 35. Objetivos en el Manejo a Largo Plazo de la EPOC Mejorar y disminuir la velocidad de declinacin del FEV1 Aliviar los sntomas (disnea, tos, fatiga) Disminuir las exacerbaciones Disminuir los internamientos Mejorar la calidad de vida Incrementar la expectativa de vida
36. 36. Broncodilatadores. Tratamiento Angular en la EPOC Ninguno de los medicamentos actuales para EPOC ha demostrado modificar la disminucin de la funcin pulmonar a largo plazo. Se usan para mejorar sntomas y disminuir las complicaciones La disminucin escalonada del tratamiento no es aplicable en la EPOC
37. 37. ESTADIO 0: EN RIESGO ESPIROMETRIA NORMAL. SINTOMAS CRONICOS (TOS, AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ESPUTO).
38. 38. ESTADIO I: EPOC LEVE FEV1/FVC < 70%. FEV1>80% del predicho. CON O SIN SINTOMAS CRONICOS (TOS AUMENTO DE LA PRODUCCION DE ESPUTO).
39. 39. ESTADIO II: EPOC MODERADA FEV1/FVC < 70%. 50%
40. 40. ESTADIO III: EPOC SEVERA FEV1/FVC < 70%. 30%
41. 41. ESTADIO IV: EPOC MUY SEVERA. FEV1/FVC 90 %.
42. 58. ESTEROIDES NO MODIFICAN LA REDUCCION PROGRESIVA A LARGO PLAZO DEL FEV1. NO SE RECOMIENDA EL USO DE ESTEROIDES ORALES A LARGO PLAZO.
43. 59. ESTEROIDES. LOS GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS SON BENEFICIOSOSO EN EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOC. REDUCE EL TIEMPO DE RECUPERACION Y AYUDA A RESTAURAR LA FUNCION PULMONAR MAS RAPIDAMENTE.
44. 60. ESTEROIDES SISTEMICOS. SE DEBEN USAR COMBINADOS CON BRONCODILATADORES. PRINCIPALMENTE SI FEV1 < 50%. 40 MG DE PREDNISOLONA/DIA POR DIEZ DIAS.
45. 61. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC Los anticolinrgicos, los agentes de primera lnea en la terapia de mantenimiento para la EPOC, incrementan el FEV1, disminuyen las exacerbaciones y tienen efectos colaterales mnimos
46. 62. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC Los agonistas beta dos NO son los agentes de primera lnea en la terapia de mantenimiento para EPOC. Se usan en exacerbaciones y a travs de la combinacin 2 + anticolinrgico Los corticosteroides son mucho menos efectivos en la EPOC que en el asma. Se usan slo en exacerbaciones
47. 63. Intervenciones que Modifican la Historia Natural de la EPOC TERAPIA CON OXIGENO PROGRAMAS PARA DEJAR DE FUMAR
48. 64. definicin de exacerbacin de la EPOC exacerbacin de la EPOC es la presencia de un incremento en la disnea, en la cantidad o en la purulencia de la expectoracin, que requiere un cambio en el tratamiento habitual la presencia de al menos dos de los sntomas anteriores indica una mayor probabilidad de etiologa infecciosa (1) de entre todos los sntomas, el incremento en la purulencia del esputo es el que mejor correlaciona con la posible etiologa infecciosa (2) (1) Anthonisen. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204. (2) Stockley. Chest 2000; 117: 1638-1645. ALAT
49. 65. los pacientes con EPOC sufren una media de 2 exacerbaciones por ao, con un elevado consumo de frmacos y hasta un 10% requieren ingreso (1) las exacerbaciones son la causa observable de muerte ms frecuente en estudios prospectivos (2) (1) Miravitlles et al. Respir Med 1999; 93: 173-179 (2) Burrows et al. NEJM 1969; 280: 397-404 importancia de las exacerbaciones de la EPOC ALAT
50. 66. Consecuencias de las exacerbaciones de EPOC ExacerbacionesExacerbaciones Mortalidad Incrementada por Hospitalizacin por Exacerbacin Incremento en la Utilizacin de Recursos para la Salud y costos directos Calidad de Vida Relacionada con la Salud Reducida Declinacin Acelerada en VEF1
51. 67. Causas Comunes de Exacerbaciones de EPOC. PRIMARIAS. Infecciones Traqueobronquiales. Contaminacin del Aire.
52. 68. BacteriasBacterias TNFTNF GM-CSFGM-CSF TNFTNF GM-CSFGM-CSF Lesin deLesin de fibroblastosfibroblastos MacrfagoMacrfago alveolaralveolar Molcula 1 deMolcula 1 de adhesinadhesin intercelularintercelular Epitelio tipo IEpitelio tipo I Factor de necrosisFactor de necrosis Tumoral (TNF)Tumoral (TNF) GM-CSFGM-CSF MacrfagoMacrfago intersticialintersticial Lesin deLesin de fibroblastosfibroblastos Interleucina (IL)-1Interleucina (IL)-1 Factor estimulante deFactor estimulante de colonias de granulocitos-colonias de granulocitos- macrfagos (GM-CSF0)macrfagos (GM-CSF0) EpitelioEpitelio tipo IItipo II IL-1IL-1 TNFTNF Via areaVia area AlvolosAlvolos BacteriasBacterias
53. 69. Virus y Exacerbaciones de la EPOC La infeccin viral estimula las: Taquicininas: broncoconstriccin aumento de permeabilidad vascular aumento de secrecin de glndulas migracin de leucocitos La infeccin hace que se pierda la endopeptidasa, que degrada a las taquicininas
54. 70. Virus y Exacerbaciones de la EPOC Las infecciones virales disminuyen la N- metiltransferasa, enzima que inactiva a la histamina Los virus hacen que el receptor M2 pierda su funcin
55. 71. Causas Comunes de Exacerbaciones de EPOC. SECUNDARIAS. Neumona. Embolia Pulmonar. Neumotrax. Fracturas de costillas/trauma de trax. Uso inadecuado de sedantes, narcticos, beta-bloqueadores. IC Derecha y/o IZQ, o arritmias.
56. 72. Tratamiento de Exacerbaciones en EPOC
57. 73. CRITERIOS DE INGRESO Marcado incremento de la intensidad de los sntomas, tales como desarrollo repentino de disnea durante el descanso. Antecedentes severos de EPOC. Inicio de nuevos signos fsicos (cianosis, edema perifrico).
58. 74. CRITERIOS DE INGRESO Co-morbilidades significativas. Arritmias nuevas. Diagnstico incierto. Mayor edad. Insuficiente apoyo en casa. Falla de exacerbacin para responder al manejo mdico inicial.
59. 75. CRITERIOS DE INGRESO A UCI DISNEA SEVERA QUE RESPONDE INADECUADAMENTE A LA TERAPIA DE EMERGENCIA INICIAL. COFUSION, LETARGO, COMA.
60. 76. CRITERIOS DE INGRESO A UCI Hipoxemia persistente o empeorada (PaO2 < 40 mm Hg). Hipercapnea (> 60 mm Hg). Acidosis respiratoria severa/empeorada (PH < 7.25) A PESAR DE O2 SUPLEMENTARIO
61. 77. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO Valorar la severidad de sintomas, GSA, Rx de Trax. Administrar terapia de oxgeno controlada y repetir mediciones de GSA despus de 30 minutos.
62. 78. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO BRONCODILATADORES: Incrementar dosis o frecuencia. Combinar beta2 y anticolinergicos. Utilizar espaciadores o nebulizadores manejados por aire. Considerar aadir aminofilina IV si es necesario.
63. 79. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO Aadir glucocorticoides orales o intravenosos. Considerar ANTIBIOTICOS: cuando existan signos de infeccion bacteriana (oral u IV). Cosiderar Ventilacin Mecnica No Invasiva.
64. 80. TX DE URGENCIA- INTRAHOSPITALARIO EN TODOS LOS CASOS: Monitorear balance de lquidos y nutricin. Considerar heparina subcutnea. Identificar y tratar condiciones asociadas (IC, arritmias). Monitorear de cerca las condiciones del paciente.
65. 81. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA Disnea severa con uso de msculos accesorios y movimiento abdominal paradjico. Frecuencia respiratoria > 35xmin. Hipoxemia amenzadora de la vida (PaO2 < 40 mm HG PaO2/FiO2 < 200 mm HG).
66. 82. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA Acidosis severa (PH < 7.25) e Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm HG). Paro respiratorio. Somnolencia, estado mental deteriorado. Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, choque, IC).
67. 83. INDICACIONES PARA VENTILACION MECANICA INVASIVA OTRAS COMPLICACIONES. Anormalidades metablicas. Sepsis. Neumona. Embolia pulmonar. Barotrauma. Derrame pleural masivo.
68. 84. Muchas exacerbaciones requieren hospitalizacin, un incremento de 100 ml de FEV1 en las primeras 48 horas reduce el riesgo de fracaso terapetico en mas de un 20%
69. 85. Pacientes de ms de 65 aos tienen un peor pronstico en los episodios de exacerbacin Pacientes con mas de 10 aos de EPOC presentan un mayor riesgo de presentar exacerbaciones
70. 86. CRITERIOS DE ALTA La terapia con agonista beta2 inhalado no se requiere con mas frecuencia que cada 4 horas. El paciente, si fue previamente ambulatorio, puede caminar a travs de la habitacin. El paciente puede comer y dormir sin despertar frecuentemente debido a disnea.
71. 87. CRITERIOS DE ALTA El paciente ha estado estable durante 12-24 horas. Los GSA han sido estables por 12-24 horas. El paciente (o cuidador) entiende por completo el uso correcto de los medicamentos.
72. 88. CRITERIOS DE ALTA Se han completado los arreglos de seguimiento y cuidado en casa (enfermera, entrega de oxgeno, provisin de comidas). El paciente, familia y mdico tienen confianza en que el paciente puede manejarse con xito.
73. 89. Seguimiento a las 4-6 Semanas despus del ALTA. Capacidad para luchar en el ambiente normal. Medicin de FEV1. Revaloracin de la tcnica del inhalador. Comprensin del rgimen de tratamiento recomendado. Necesidad de TX con O2 y/o nebulizador en casa (EPOC III-IV).
74. 90. GOLD Dejar de fumar es la nica forma efectiva y costo efectiva en la mayora de las personas para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progreso (Evidencia A).
75. 91. GOLD Por lo tanto, la farmacoterapia para la EPOC se utiliza para disminuir los sintomas y/o las complicaciones.
76. 92. SEGN GOLD: Cas no tendriamos herramientas para modificar est enfermedad.
77. 93. Uso Clnico de Tiotropio Slo tiotropio mantiene 24-horas la permeabilidad de la va area para un flujo areo mejorado, con una sola dosis al da
78. 94. GanglioGanglio parasimpticoparasimptico FibrasFibras postganglionarespostganglionares Msculo lisoMsculo liso de la va areade la va area FibrasFibras preganglionarespreganglionares ReceptoresReceptores Nicotnicos (+)Nicotnicos (+) Receptores M1 (+)Receptores M1 (+) Receptores M2 (-)Receptores M2 (-) Receptores M3 (+)Receptores M3 (+) AChACh AChACh Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996 Subtipos de Receptores Muscarnicos en las Vas Areas
79. 95. AtropinaAtropina IpratropioIpratropio TiotropioTiotropio CHCH33 NN HH OO OO CHCH22OHOH CHCH22OHOH OO OO OO HH BrBr HH33CC CC33HH77 NN ++ OHOH OO HH BrBr HH33CC CHCH33 NN ++ OO SS SS Estructuras Anticolinrgicas
80. 96. Tiotropio: Inhalado como Polvo Va el HandiHaler
81. 97. Anticolinrgicos y Dinmica de la Va Area en EPOC En EPOC, la hipertrofia de la pared de la va area exacerba los efectos de la constriccin colinrgica El tono vagal es mediado por acetilcolinaTiotropio bloquea los receptores M3 Normal EPOC Acetilcolina Tiotropio
82. 98. Tiotropio: Farmacocintica y Farmacodinamia 1 inhalacin = 18 microgramos, de los cules 10 pasan a sistema respiratorio Se absorbe en forma muy escasa por tubo digestivo No inhibe los citrocromos P450, 2D6 y 3A4 en los microsomas hepticos
83. 99. Tiotropio: Farmacocintica y Farmacodinamia La excrecin es urinaria (14%) y tras la inhalacin, la vida media de eliminacin es de 5-6 das, el resto se elimina por heces fecales Posterior a la administracin diaria el estado estable se alcanza despus de 2 semanas En la farmacodinamia, la mayor broncodiltacin es al tercer da y el estado estable se alcanza a la semana
84. 100. TIOTROPIO Perfil Clnico Mejora en FEV1 y FVC Disminuye disnea Reduce la propensin para exacerbaciones de EPOC y hospitalizaciones asociadas Mejora en calidad de vida (cuestionarios)
85. 101. Poor health-related quality of life Air trapping Hyperinflation Reduced activity Expiratory airflow limitation Deconditioning Mejora calidad de vida relacionada con la salud Incrementa actividad Alivia disnea Reduce atrapamiento de aire Reduce hiperinflacin Descondicionamiento Mejora la limitacin al flujo areo espiratorio Tiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva aTiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva a Alteracin en la Calidad de Vida RelacionadaAlteracin en la Calidad de Vida Relacionada con la Saludcon la Salud
86. 102. Curso Clnico de la EPOC Atrapamiento de Aire Limitacin al flujo espiratorio Acortamiento de la respiracin Inactividad Pobre Calidad de Vida Relacionada con la Salud Hiperinflacin Descondicionamiento EPOCEPOC Incapacidad Progresin de la Enfermedad Muerte Capacidad de Ejercicio Reducida Exacerbaciones SPIRIVASPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA SPIRIVA
87. 103. Resumen Los conceptos de modificacin de la enfermedad en EPOC estn evolucionando Los datos de estudios a 1 ao, indican beneficios a largo plazo del tratamiento de mantenimiento con tiotropio Los datos clnicos apoyan el concepto de que el curso clnico de la EPOC puede ser modificado por Spiriva UPLIFT proporcionar datos definitivos respecto a la modificacin de la enfermedad
88. 104. Anticolinrgicos y Dinmica de la Va Area en el Estado Normal El tono vagal es mediado por acetilcolina