(clase 2) patologia respiratoria.docx

8/16/2019 (clase 2) PATOLOGIA RESPIRATORIA.docx

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PATOLOGIA RESPIRATORIA ADULTO

NEUMONIAS Afecciones inamatorias agudas del parénquima

pulmonar. Origen infeccioso Bacterias, virus u hongos Territorio alveolar Ocupación del espacio aéreo intraalveolar

*afecta la unidad intercambiadora.*el intercambio gaseoso es difusión simple.*espacio intersticial entre red capilar ! la pared del alveolo

CLINICA "ompromiso del estado general Tos, con o sin secreción e#pectoración purulenta o hemoptoica $ebre calofr%os dolor tor&cico signos de condensación en el e#amen pulmonar *puntadas trans$#iante, cuando el paciente inspira ! genera roce entre ambas

pleuras, va a doler la pleura parietal porque ella recibe información de todos losnervios intercostales e irrigación arterio venosa del paquete intercostal.

NEUMONIAS Categorización NAC de la ATS

GRUPO 1 'A" en paciente ()a+os sin enfermedades coe#istentecormobilidad-.

GRUPO ! 'A" paciente ma!or de ) a+os con o sin enfermedad coe#istente

GRUPO " 'A" que requieren estar hospitali/ado pero no ingresa 01"

GRUPO # 'A" que requieren entra a 01" 0T2 o 0"2-

Seg$n el l%gar de ad&%i'ición 'e cla'i(can en) 'eumon%a adquirida en la comunidad 'A"- 'eumon%a adquirida en el hospital o nosocomial '23-

NEUMONIAS POR ONGOS*en pacientes inmunocomprometidos4#isten dos categor%as de hongos capaces de producir infección pulmonar

a- 5os hongos Candida, Aspergillus, y pneumosistys jirovecci que infectanespecialmente a pacientes inmunodeprimidos


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4n enfermos con quiste hidat%dico e#iste casisiempre el antecedente de haber vivido en/onas rurales en contacto con perros que sealimentan con desechos de la matan/a deanimales.

ASMA Asma es un trastorno inamatorio crónico de las v%asaéreas que conduce a hiperrespuesta de las v%as aéreas episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire, opresión tor&cica tos.

*paciente asm&tico ante una auscultación en ning8nmomento est& en cero.*cambios en el epitelio engrosamiento de lamucosa. *Aumento de la resistencia de la 9A : r;

es e#ponencial-

*2m&genes 7 espasmos de musculatura lisa.


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S,nto-a' Tos 4#pectoración con sangre no

siempre- ?udoración e#cesiva nocturna- @atiga, es un estado de fatiga sin

compromiso general @iebre 1érdida involuntaria de peso

porque se genera un estado hipercatabólico deproducción energética involuntaria.

+RON.UIECTASIAS>ilatación anormal ! permanente de bronquios debido a la destrucción de loscomponentes musculares ! el&sticos en sus paredes. 5a tracción el&stica del teidoalveolar que rodea al bronquio act8a sobre las paredes alteradas provocando sudilatación.C*>estrucción de la pared del bronquio.

*la destrucción proviene de en/imas

+RON.UIECTASIAS

+RON.UIECTASIAS5a proliferación bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiot&cticoscon acumulación de neutró$los que liberan las en/imas proteol%ticas colagenasadestru!e col&geno- ! elastasa destru!e elastina- las que conducen a la necrosis de lapared bronquial. 4l teido pulmonar circundante normal o con $brosis cicatricial, eercer%a tracción sobrelas paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.

*paciente en dec8bito, reposo prolongado ! mala ventilación tiende ir el pulmónlentamente al colapso.*los factores quimiota#icos activación- va a estar dada por las infecciones repetitivasC.*la génesis del problema est& en la repetición de la infección.


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ATELECTASIAS5a atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. ?e debe a la restricción de la v%aaérea o a otras causas no restrictivas como por eemplo pérdida de surfactante.*el pulmón se desina, 5o que s% es recuperable.*pleura es una que recubre todo ! se repliega en el sistema pulmonar. 4ntre pleuras ha!l%quido pleural.*m&s frecuente atelectasia basal asociado a neumon%a con componente de atelectasia.

/I+ROSIS .UISTICATrastorno genético autosomal recesivo por mutación del cromosoma D que altera eltransporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la reabsorción de cloro a nivelde la gl&ndulas e#ocrinasC.4sto implica la producción de secreciones viscosas que obstru!en los conductosglandulares !, en el caso del aparato respiratorio, lasv%as aéreas.

*es una patolog%a sistémica.*genera problemas genéticos.*paciente tiene problemas de hidratación ! electrolitos.*paciente empie/a a generar infecciones a repetición.

/I+ROSIS .UISTICA "oloni/ación e infección por

1seudomonas, esta$lococodorado ! 3. 2nuen/ae.

E# demuestra engrosamiento de lasparedes bronquiales, &reas dehiperinsuación ! formación de

cavidades o quistes.

Atelectasia 2F lóbulo inferior.

G>espla/ado el mediastino cora/ón,

grandes vasos, callado aórtico,

pericardio, endocardio...-

"élulas de

"@ hace que la

gl&ndula para ser

conectado con

4n una gl&ndula

mucosa sana,

secreciones salen


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5as complicaciones son atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis,neumotóra# ! cora/ón pulmonar crónico.

EN/ERMEDADES DE LA PLEURA

Derra-e 0le%ral4l derrame pleural es una acumulación patológica del liquidopleural en el espacio virtual pleural entre ambas pleura-.*pleura parietal es inervada por nervios intercostales.*pleura visceral se va corriendo unto con el pulmón.Tra'%dado

• 5%quido que se forma por incremento de la ultra$ltración alnivel capilar, debido a un aumento de la presión hidrost&ticao a una disminución de la presión coloidoGosmótica intra capilar.

?e caracteri/a por tener una concentración baa de prote%nas G menos de la mitadque la del plasma G ! por carecer de indicadores de inamación.

*presión hidrost&tica presión que generan las moléculas de agua sobre el capilar.

E2%dado 5%quido resultante de una ma!or permeabilidad capilar, con salida de prote%nas

sangu%neas. 0sualmente presenta una concentración de lactatodehidrogenasa 5>3-, lo que se

deber%a tanto al aumento de permeabilidad capilar como a la liberación local deesta en/ima por células inamatorias o neopl&sicas.

Derra-e 0le%ral 0arane%-ónico• 4l e#udado es estéril ! se debe al aumento de la pF hidrost&tica ! de la

permeabilidad capilar en la pleura por efecto de la difusión de mediadoresqu%micos desde el foco inamatorio pulmonar.

Derra-e 0arane%-ónico co-0licado 3e-0ie-a4 ?e debe a invasión de la pleura por gérmenes propagados desde el foco pulmonar

con aumento de prote%nas. ?i no media un tratamiento adecuado, este se hace progresivamente purulento,

condición denominada empiema. infectado-

Sangre• 1roviene de la ruptura de vasos sangu%neos de la pleura. 5a acumulación de

sangre en el espacio pleural se denomina

5e-otóra2

3emotóra#


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*1 Derra-e 0le%ral se ve en el &ngulo costofrénico cuando el paciente est& de pie.*;. "uando va aumentando el nivel h%drico va subiendo*7. 5%quido pleural aumentado.

NEUMOTORA6 aire en la cavidad pleural- 5a penetración de aire a la cavidad pleural es una condición a menudo, de

urgencia. ?on traum&ticos o espont&neos. 5os espont&neos pueden presentarse en un

sueto con pulmón sano espont&neo primario- o como complicación de unaenfermedad pulmonar pree#istente espont&neo secundario-.

NEUMOTORA6Mani7e'tacione' cl,nica' >olor pleural s8bito >isnea 3ipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales, transmisión de la

vo/ ! murmullo pulmonar. Heneralmente el cuadro cl%nico no es un buen indicador de la e#tensión del

neumotóra#.

Ne%-otóra2 e'0ont8neo Sec%ndario


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• ?u causa m&s frecuente es el en$sema pulmonar, present&ndose también enasma, lesiones destructivas locali/adas ! en algunas enfermedades difusas.

*bula en$sematosa. 3a! destrucción pulmonar se fue haciendo en$sematoso.*a medida que se va destru!endo el pulmón va haciendo una retracción radial.

Ne%-otóra2 a Ten'ión 5a presión dentro de la pleura

llega a ser igual o superior a laatmosférica, con colapso delpulmón de ese lado ! ladesviación del mediastino hacia ellado opuesto con colapso vasculare interrupción del retorno venoso.

?e observa con ma!or frecuenciaen relación con ventilaciónmec&nica o maniobras deresucitación.

*entre pleuras ha! presión positiva

EM+OLIA PULMONAR 3TEP4 ?e produce por una oclusión vascular patológica 5os materiales emboli/antes pueden ser co&gulos

desprendidos de trombosis venosas, fragmentos demédula ósea que ingresan a la sangre en fracturasde huesos largos, células ! detritus de l%quidoamniótico, etc.

*asociado a da+o endotelial sostenido en el tiempo porh&bitos tó#icos o mala alimentación.

*estasia venosa cuando la circulación venosa no sedetiene pero baa mucho la velocidad.*émbolo trombo desprendido que recorre el torrente.

'eumotóra# a


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*tromboembolismo pulmonar embolo que llega a venas que van de gran apeque+o calibre.

TEPLa

tro-9o'i' :eno'a e'7a:orecida 0or tre' 7actore' E'ta'ia :eno'a) ?e

produce en insu$ciencia

cardiaca congestiva,insu$ciencia venosa, inmovili/ación de e#tremidades, reposo en cama, obesidad,embara/o.

Da;o de la ,nti-a) ?e presenta en traumatismos, quemaduras, cirug%a local,infecciones.

A%-ento de la coag%la9ilidad) ?e observa en puerperio, cirug%a ma!or,c&ncer, uso de anticonceptivos, policitemia , trombo$lias primarias.

E7ecto' re'0iratorio' Aumento del espacio muerto alveolar Broncoconstricción, taquipnea e hipo#emia.

1érdida regional del surfactante e infarto pulmonar Aumento del espacio muerto alveolar, !a que se ventilan alvéolos sin

perfusión.

PRESENTACION CLINICA DEL TEP


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DISTRES RESPIRATORIO@orma mu! grave de insu$ciencia respiratoria aguda por un gran edema pulmonar nocardiogénico. "omplica a m8ltiples enfermedades ! constitu!e uno de los problemasm&s frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.5a necropsia muestra b&sicamente un gran edema hemorr&gico difuso, intersticial !alveolar

*distres es unarespuestainamatoriae#agerada de lasv%as deconducción queocurre en la paredalveolar.


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*ha! gran aumento de la permeabilidad capilar lo que genera que empiecen a pasarelementos como los glóbulos roos al alveolo, agua.*distres respiratorio es una respuesta grave, e#agerada ! destructiva de la paredalveolar ! todos sus componente.

*$broblasto empie/a a tratar dereparar

/ISIOPATOLOGIA DISTRESS1or ra/ones a8n desconocidas, el est%mulo movili/a! activa a leucocitos ! macrófagos e induce la producción de m8ltiples mediadores que

ampli$can la respuesta inamatoria inicial. 4sto provoca un grave da+o del endotelio !del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéoloGcapilar, lo queconduce a un edema pulmonar de permeabilidad.Adem&s conlleva una vasoconstricción del territorio microvascular que favorece la salidade plasma hacia el intersticio ! obstrucción de la v%a aérea peque+a que puedecondicionar una distribución inadecuada de la ventilación.

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