SEMIOLOGIA:Shock

2012

HOSPITAL MARIA AUXILIADORA.

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

Dr. J.Victor Suarez M

Medicina Interna

2008 UpToDate

SHOCK DEFINICION. CARACTERISTICAS

David Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University of Pennsylvania

Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipo perfusión tisular ocasionando un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles. La prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen:

• Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .

• Edema intracelular

• Fuga del contenido intracelular al espacio extracelular

• Inadecuada regulación del PH intracelular

Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y

estructura celular, esta asociado con deuda de O2, metabolismo anaerobio y acidosis

tisular

Shock no es sinónimo de

hipotensión arterial

TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión

Shock

Desde el punto de vista funcional: Falla del sistema circulatorio para mantener perfusión adecuada que

satisfaga la demanda de O2 y nutrientes en las celulas

SHOCK

DEFINICION

Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada para la generación de ATP necesarios

para mantener la función y la integridad de los tejidos

SHOCK:DEFINICION

• Síndrome complejo originado por varias causas.• El común denominador es la falla del sistema

circulatorio que determina: aporte inadecuado de oxigeno y nutrientes a los tejidos, remoción insuficiente de los desechos.

• Si las alteraciones persisten llevan al daño celular, compromiso de múltiples órganos o sistemas y eventualmente muerte.

SHOCK: DEFINICION

La definición de shock actualmente se orienta hacia un estado de insuficiente oxigenación tisular mas que aun estado de déficit circulatorio o hipo perfusión con hipotensión. En efecto se puede estar en shock y mantener PA en rangos normales

El cuadro clínico inicial tiene un espectro variado y esta determinado por las características clínicas de la enfermedad determinante. Mas tarde se observa patrones comunes que finalmente terminan en falla orgánica múltiple

DO2 = VM x hemoglobina x 1.34 + PO2 x 0.00031

SHOCK

FISIOPATOLOGIA

La hipo perfusión resulta en alguna forma de un desequilibrio entre los tres

componentes básicos para una adecuada circulación:

• Volumen circulante.• Bomba cardiaca.• Tono vascular.

FISIOPATOLOGIA

La gravedad real no se observa al comienzo a nivel macroscópico en los órganos, si no a nivel celular y

sub celularALTERACION DEL METABOLISMO

DEL O2

FISIOPATOLOGIA

1. FASE DE VASOCONSTRICCION.2. FASE DE EXPANSIÓN DEL ESPACIO

VASCULAR3. FASE DE CID.4. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

• Taquicardia• Taquipnea• Hipoperfusión

• Vasoconstricción• Piloerección• Palidez

• Alt. Relleno Capilar• Alt. Conciencia

• Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)• Ritmo Diurético:

• TardíoIdeal para monitorear la

respuesta al Tto• Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h• Niños: 1 ml/k/h

Shock

Diagnóstico

Signos Clínicos

EFECTOS COBRE LOS ORGANOS

• RIÑONES:– Disminución del filtrado gl.: oliguria.– Necrosis tubular: anuria.

• CORAZON.– Isquemia: Infarto, arritmias.

• CEREBRO.– Hipoxia: Irritabilidad, embotamiento.

• HIGADO: – Alteración de todas las funciones.

• PULMONES: Disnea, hasta pulmón de shock.• PIEL: fría, sudorosa, pálida, cianótica.

ETAPAS EVOLUTIVAS:SHOCK

• COMPENSADO: Mala distribución del volumen vascular en la micro circulación.

• DESCOMPENSADA: Insuficiencia de los mecanismos compensadores.

• TERMINAL O IRREVERSIBLE: Aparición de acidosis y muerte celular.

SHOCK Evolución Tiempo

NoxaInicial MuertePreshock Shock FOM

CLASIFICACION

• Shock con baja disponibilidad de O2: (Hipovolemico, cardiogenico) por un trastorno en el transporte de O2 por reducción de la Hb y del volumen en el primero y/o por caída exclusiva del vol minuto en el segundo.

• Shock con disponibilidad de O2 normal o aumentado (séptico). Por incapacidad celular de consumo de O2 circulante.

SHOCK: CLASIFICACION

1.- PERDIDA DE VOL CIRCULANTE

Absoluto hipovolemico

Hemorragico.DeshidrataciQuemadurasTercer espac

Relativo.Anafilactico.Neurogenic.Sobredosis

Mixto.Traumatico..Pancreatitis

CLASIFICACION

2.- BAJO GASTO CARDIACO

FRACASO EXPULSION DEL V.I

FRACASO LLENADO VENTRICULAR

.Arritmias.

.Estenosis Ao.

.IAM y compl

.Taponamiento c.

.TEP masivo.

.IMA V.I:

.Estenosis m. crit

3.- SEPTICO

SHOCK

Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo

IAM Sepsis Politrauma TEP

Angioplastia

A-B-C

Tratamiento definitivo

ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugíaTrombolíticos

FC Yugulares TA PielPulmòn

Hipovolèmico

Distributivo

Cardiogènico

Obstructivo

Shock

No ingurgitaciòn

No ingurgitaciòn

SIingurgitaciòn

Si hay ingurgitacion

No rales

No rales

No rales

Si rales

Fría

Fría

Fría

Caliente

Shock

HemorrágicoTrauma

Sangrado digestivo alto y bajo

Ruptura de aórta

Ruptura de aneurisma ventricular

Pancreatitis hemorrágica

Fracturas

Pérdida de fluídosDiarrea y Vómitos

Golpe de calor

Quemados

3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)

Hipovolémico

SHOCK HIPOVOLEMICO

• Se produce por una reducción del volumen sanguíneo o plasmático circulante..

• En caso de hemorragias esta puede ser evidente (hematemesis, melena, rectorragia etc), o no ser aparente (hemotorax, hemoperitoneo).

• Otras causas frecuentes de hipovolemia son: vómitos, diarreas, drenajes o tercer espacio)

CLINICA. SHOCK HIPOVOLEMICO

• Una perdida sanguínea del 15% puede pasar inadvertida o generar taquicardia en reposo, o taquicardia ortostatica con aumento de 20 latidos al cambio de posición.

• Un sangrado del 20 a 25% del volumen total determina hipotensión ortostatica con reducción al menos de 15 mm Hg de la presión sistólica.

• Con perdidas de 30 a 40% del volumen se halla hipotensión en decúbito y oliguria.

• Perdidas mayores produce hipotensión profunda, pulso imperceptible, compromiso de conciencia, dificultad respiratoria, colapso y riesgo vital

SHOCK HIPOVOLEMICO: FISIOPATOLOGIA

PERDIDA VOL.CIRCULANTE

HIPOTENSION SEVERA (40)

CAIDA DE PRE CARGA PRESION LLENADO

DISMINUCION DEL G.CPULSO DEBIL HIPOTENS

TAQUICARDIA VASOCONSTRICC A.

HIPOXIA TISULARMETABOLISMO ANAEROBICO

INCREMENTO LACTATO S.DISMINUCION ATP

INCREMENTO ADENOSINA, FALLA BOMBA NA-K

HIPOCALEMIA, HIPOCALCEMIALIBERAC ENZIMAS PROTEOLIT

FALLA DE MULTIPLES ORGANOS

MUERTE

Shock

Cardiogénico

MiocárdicaInfarto del ventrículo izquierdo

Infarto del ventrículo derecho

Cardiopatía dilatada

Atontamiento miocárdico

Post by pass cardiopulmonar

Depresión miocárdica en sepsis

Contusión miocárdica post trauma

MecánicaIsquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa.

Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI

Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO.

Estenosis aórtica crítica

SHOCK CARDIOGENICO

• Desde el punto de vista clínico es ocasionado por brusco deterioro de la función cardiaca.

• Se caracteriza por:– Marcada reducción del gasto cardiaco. (IC 2.2 l/min/m2.– Acidosis metabólica.– Presión de llenado del VI (PCP) 18 mmHg.

• La causa mas frecuente es el IMA severo con perdida de masa mayor 40%

FISIOPATOLOGIA: S.CARDIOGENICO

NECROSIS EXTENSA

PCP DEBITO CARDIACO

ARRITMIAS

SHOCK MUERTE

OBSTRUCCION CORONARIA

CONSECUENCIAS DEL SHOCK CARDIOGENICO

Flujo coronario

Área isquémica

Agravación disfunción v.

Mala perfusión tisular y congestión pulmonar

.acidosis metabólica.

.Hipoxemia.

.alt. hidro electrolit

hipotensión

HECHOS CLINICOS SHOCK CARDIOGENICO

Deterioro función cardiaca

Liberación catecolaminas

Fuerza contráctil Frecuencia cardiaca

Consumo de O2

Insuficiencia riego coronario

SHOCK SEPTICO

DEFINICIONESSEPSIS: Respuesta inflamatoria del organismo a una infección: Tª: 38 o 36, Frc: mas 90, Resp: mayor 20, Pco2: menor 36 mmHg.

SHOCK SEPTICO: Situación con criterios de sepsis que cursa con hipotensión, PA sistólica menor de 90 o caída de 40 mm Hg. Resistente a la administración de volumen y manifestaciones de mala perfusión: acidosis láctica, oliguria, alteración sensorial y otros.

FISIOPATOLOGIA SHOCK SEPTICO

PRECARGA: • Suele estar disminuido por fuga de liquido al intersticio.• Vasoconstricción capilar inducido por catecolaminas.• Aumento de la permeabilidad endotelial por fenómeno

inflamatorio debido a la liberación de citoquinas.CONTRACTIBILIDAD:• Comportamiento hemodinámico con hipotensión con pre carga

baja.• Disminución de la contractibilidad miocardica.POST CARGA:• Alteración del tono vascular con disminución de la respuesta a

catecolaminas.• Excesiva vasodilatación por liberación de oxido nítrico.PARAMETROS HEMODINAMICOS: PCP: N, G.C: aumentado, resistencia vascular periférica muy disminuida

S. SEPTICO: FISIOPATOLOGIA

ENDOTOXINASEPSIS

Formacion anticuerpos

Activacion sistema de complemento

Complejos de ataque de la membrana

Anafilotoxinas activas

Lesion del endotelio vascular

EDEMA

Incapacidad celulr para captar o2

Inadecuacion entre diponibilidad y requerimiento O2

HIPERDINAMIA VASCULAR

GRACIAS