• El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante embarazo.

• daño endotelial, plaquetas se adhieren al sub-endotelio, forma tapón de plaquetas permanente con la deposición de fibrina.

• formación del coágulo es limitada por la antitrombina (AT) y las proteínas C y S.

• El sistema fibrinolítico funciona para mantener el estado fluido con el cambio de la fibrina por la plasmina. La plasmina es generada del plasminógeno por la acción del factor activador del plasminógeno de tisular (t-PA).

COAGULOPATÍAS

• Coagulopatías: - Hereditarias (enf. VW, hemof. Ay B): Programar su manejo y trat. con

antelación - Adquiridas (AAS en Sd. Hipertensivo): Suspender su administración en

sem. 34-35 - Consumo (DPPNI, preeclampsia/eclampsia,

hemorragia masiva, embolia líq. amniótico...)• Sospecha: hemorragia con útero contraído, placenta

íntegramente expulsada, canal de parto revisado, y sangrado por lugares de punción venosa o en otras zonas. Confirmar: recuento plaquetas y tiempos de coagulación.

COAGULOPATÍAS

• La hemorragia masiva se asocia con alteraciones de la coagulación, pero no está claro si dicha coagulopatía causa o empeora el sangrado inicial.

• Inicialmente, las alteraciones de la coagulación son con más frecuencia una consecuencia ( se recuperan una vez controlada la hemorragia).

• Son secundarias a la gravedad de la hemorragia, el consumo de factores y a la hemodilución (fluidoterapia en la reanimación).

TRASTORNOS DE LA COAGULACION PURPURAS VASCULARES

• LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO • Alrededor del 33% de las pacientes con LES tiene trombocitopenia,

aunque en menos de 5% el recuento planquetario es de menos de 30 000/mm3. en ocasiones puede observarse trombocitopenia mas grave y de inicio repentino con inmunoglobulina G (IgG) relacionada con plaquetas. En ocasiones pueden estar indicados corticoides en dosis altas

• PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN • vasculitis general benigna • niños y adultos jóvenes. • purpura, el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina

activada y plaquetas pueden ser normales• no esta contraindicada la anestesia regional

• TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS INDUCIDOS POR FARMACOS

TROMBOPATIA• medicamentos uso frecuentes inhibir el lapso de vida de

las plaquetas y la función de las mismas. • El dipiridamol inhibe la agregación primaria • La penicilina dosis altas función plaquetaria. luego de 6 a

12 días. • El diazepam, propanolol disminuir la función de las

plaquetas• La aspirina y otros AINES, alteran la agregación

plaquetaria al inhibir la formación de tromboxano plaquetario después de union con ciclooxigenasa

• dosis unica AAS prolonga el tiempo de hemorragia 48 a 72 hrs y

• 1000 procedimientos, 924 sangre en la aguja o catéter raquídeo o epidural

• no síntomas de hematoma epidural

TRASTORNOS PLAQUETARIOS

• TROMBOCITOPENIA• 6-10% de todos los embarazos. • disminución del conteo de plaquetas normales o dentro de los

límites normales (≥150000). • cuenta más baja de plaqueta fisiológica puede ocurrir en el

embarazo por muchas razones, extendiéndose relativamente desde pacientes con trombocitopenia benigna gestacional hasta condiciones más graves, tales como síndrome de HELLP.

• condiciones preexistentes causar trombocitopenia en la paciente a término: Enfermedad von de Willebrand tipo 2b (vWD), púrpura trombocitopenica idiopática (ITP), lupus eritematoso y enfermedades de la médula.

• causas Embarazo relacionadas con trombocitopenia incluyen trombocitopenia gestacional, pre-eclampsia incluyendo el síndrome de HELLP, hígado graso agudo del embarazo, CID y púrpura trombocitopenica.’

• La sepsis severa, las infecciones virales

• TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL• durante el tercer trimestre con una cuenta de

plaqueta que es generalmente ≥90000, pero puede estar también en 70000. diagnostico es hecho por exclusión de otros desordenes.

• Las embarazadas son asintomáticas, teniendo en cuenta que hay plaquetas anormales en el embarazo temprano sin historia del trombocitopenia anterior y ninguna evidencia del pre-eclampsia.

• no están en el riesgo creciente de hemorragia, y no hay contraindicación a la anestesia neuroaxial

• PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA• razón más común de es trombocitopenia aislado en el primer trimestre de embarazo. • desorden autoinmune que se asocia a producción de inmunoglobulina anti-plaquetaria

(IgG), destrucción de la plaqueta en el sistema retículoendotelial. Sin embargo, el anti-plaquetario IgG no está siempre presente, haciendo la diagnostico difícil.

• resultados del laboratorio trombocitopenia aislada presentada en el pre-embarazo o dentro del presente embarazo con plaquetas grandes, bien granuladas.

• números bajos de la plaqueta, hemostasia normal. • comité británico 80000 para la anestesia epidural. bloque neuroaxial (espinal) plaquetas ≥

50000. Esta práctica se basa suficiente para cesárea.• trombocitopenia muy severa, sintomática (plaqueta ≤10000), gammaglobulina 1 gr/kg IV,

por 2 días, levantará 75%• prednisona 1mg/kg (midiendo el peso diario pre-embarazo). • esplenectomía en el segundo trimestre. • La transfusión de la plaqueta se contraindica

• hemorragias agudas• plaquetas extremadamente baja

Implicaciones Anestésicas de la Paciente con Trombocitopenia• anestesia neuroaxial trombocitopenia. • plaqueta de 70000 a 100000 en una embarazada sana no

contraindica • bloqueo epidural en una parturienta sana con una cuenta de

plaqueta en 80000. • pre-eclampsia, incluyendo síndrome de HELLP. considerar

hemorragia y evidencia de coagulopatía, trombocitopenia es estable o inestable.

• informe del síndrome de HELLP, plaqueta 50000 anestesia epidural.

• transfusión de la plaqueta algunos casos inmediatamente antes de la anestesia neuroaxial.

• hematoma epidural en dos casos de síndrome de HELLP: anestesia espinal y retiro del catéter epidural. coagulopatias.

•Deficiencia de FVIII• hemofilia tipo A• rara en las mujeres ya que esta ligada al

cromosoma X (recesiva).• diagnostica cuando la actividad de FVIII es el ≤

35%. • FVIII recombinante (rFVIII) es el tratamiento de

opción, si se encuentra, una portadora de hemofilia A embarazada.

• niveles de FVIII se normalicen generalmente durante el embarazo,

• En dos casos repotados de deficiencia severa de FVIII, las embarazadas tenían analgesia epidural para el trabajo después de colocar rFVIII.

• parto vaginal espontáneo • cesárea trombosis de la vena braquial

• Deficiencia de FIX• (hemofilia B, enfermedad Christmas es ligado al cromosoma

X, recesivo y• los niveles del FIX pueden disminuir durante embarazo

estas mujeres pueden tener coagulación inadecuada. niveles adecuados en el tercer trimestre

• El FIX recombinante es el tratamiento de la opción.

• Implicaciones Anestésicas de los Portadores de la Hemofilia.• La anestesia de neuroaxial no se contraindica si:• • El nivel del factor VIII es ≥50 IU/dl en la embarazada a

término;• • Son normales los valores de TTPA y TP;• • No hay evidencia de la sangrados o de lesiones;• • La terapia del reemplazo ha levantado el nivel a ≥50 IU/dl

con coagulación normal en las mujeres cuyos niveles de FVIII eran ≤50 IU/dl.

• En estudio de 53 portadores de la hemofilia A y 12 portadores de la hemofilia B con 90 embarazo

• el 8% de las portadoras la hemofilia A y 50% de las portadoras de la hemofilia B tenían niveles ≤50 IU/dl de FVIII o del FIX con embarazos a término.

• La anestesia regional fue utilizada en 25 partos; 20 tenían los niveles de factor normales (≥50 IU/dl) y pruebas normales de coagulación.

• Las cinco otras embarazadas recibieron anestesia regional; uno después del factor recombinante profiláctico y el estado de portados de las otras cuatro era desconocido. No hubo complicaciones.