Difteria

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VILLARREAL VILLARREAL

Enfermedad bacteriana aguda producida por la citotoxina del Corynebacterium diphtheriae, que afecta las vías respiratorias superiores y la piel donde se produce una

pseudomembrana

Pseudomembrana

Infecciones producidas por Corynebacterium diphtheriae

• Bacilos grampositivos pequeños (0,5 – 1 um) pleomorficos en forma de -,

se agrupan formando “letras chinas”• Aerobio

• Crecimiento en medio con telurito formando colonias negras: para la identificación

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL AGENTE ETIOLOGICO DE LA DIFTERIA:

Corynebacterium diphtheriae

• No es movil

• No es esporulado, pero es muy

resistente a la: • Desecación• Luz • Bajas temperaturas

No todas las cepas son capaces de producir dicha toxina sólo aquellas cepas que estan infectadas con el fago que codifica la

toxina (gen tox)

• FACTOR CORDON: Antifagocitico y anticomplementario

• EXO-ENZIMAS: Neuraminidas, Hialuronidasa, ADNasa

FACTORES DE PATOGENICIDAD:

• TOXINA: Toxina diftérica

Principal factor de patogenicidad

Corynebacterium diphtheriae : Cepas toxigenicas y no toxigénicas (Microflora normal)

COLONIZACION Y

MULTIPLICACIÓN

EN LOS TEJIDOS

BACTERIOFAGO BETA

Genoma del virus

Fase lítica

Fase lisogénica

Liberación de Toxina Diftérica

C. diphteriae

Liberación de nuevos virus

CASO DE EPIDEMIA DE DIFTERIA

La difteria puede ser fatal (5% y 10%) incluso con tratamiento adecuado.

En casos no tratados la mortalidad es mayor.

ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno

PUERTA DE SALIDA: Gotitas respiratorias al toser o estornudar

RESERVORIOS: Humanos enfermos, portadores sanos y los convalecientes pueden pasar 6 meses transmitiendo la bacteria.

EPIDEMIOLOGIA

PUERTA DE ENTRADA: Vía respiratoria o cutáneaMECANISMO DE TRANSMISIÓN: Contacto directo con:

• Gotitas respiratorias al toser o estornudar

• Secreción de las lesiones de piel de personas infectadas.

• Contacto Indirecto con objetos contaminado con secreciones

GRUPOS DE RIESGO: Niños menores de dos meses, antes del inicio del esquema de vacunación. Altamente contagiosa!

HABITAT: Microflora normal de piel y nasofaringe de los seres humanos

• Inmuonsuprimidos

• Personas no vacunadas que viven en hacinamiento

PERIODO DE INCUBACION: De 2 a 5 días

LA TOXINA ES UN BUEN ANTÍGENO: ANTITOXINA

PATOGENESIS Y MANIFESTACIONES CLINICAS

Se inicia en el tracto respiratorio superior

COLONIZACION: Nariz – Garganta - Nasofaringe

CRECIMIENTO: Multiplicación bacteriana Factor cordón: Antifagocitico y

anticomplementario Exoenzimas: Neuraminidas, Hialuronidasa, ADNasa

CONTINUA PRODUCCION DE TOXINA: diseminación sanguínea y linfática

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA TOXINA

PRODUCCION LOCAL DE TOXINA: Acumulación de fibrina, eritrocitos y leucocitos: PSEUDOMEMBRANA

Inflamación y necrosis del tejido

• MIOCARDITIS • POLINEURITIS NECROSIS TUBULAR EN RIÑÓN

Meca

MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA DIFTÉRICA

Síntesis normal de proteínas

Inhibición de la síntesis de proteínas

INHIBE LA SINTESIS DE PROTEINAS

FACTOR DE ELONGACION PEPTIDICA

FORMAS CLÍNICAS DE LA DIFTERIA:

• Nasal anterior

• Cutánea: Presente en el trópico en poblaciones con poca higiene y hacinamiento

• Faringo – laringea: FARINGITIS MEMBRANOSA

• Amigdalar

Gánglios inflamados: “Cuello de toro”

Pseudomembrana

Pseudomembrana

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

1.- EXAMEN DIRECTO: tiene poco valor2.- CULTIVO:

• Agar sangre telurito cisteína• Agar Loeffer = Agar Tinsdale modificado

3.- DETERMINACIÓN DE LA TOXIGENICIDAD DE LAS CEPAS:

• In vitro: Método de Elek (Prueba de inmunodifusión )

a.- Colocación de papel filtro con antitoxina en placa de agar

b.- Se inocula en estrías perpendiculares al papel filtro el

cultivo a ser probado . c.- Lectura a las 48Hrs: Líneas de precipitación (Ag-Ac) en las

intersecciones de los cultivos y el papel filtro.

TIPO DE MUESTRA: Muestra de faringe – (Pseudomembrana) o piel

3.- DETERMINACIÓN DE LA TOXIGENICIDAD DE LAS CEPAS:

• PCR del gen tox en muestras de pacientes

• ELISA para detectar la toxina en cultivos

• HISTORICAMENTE: in vivo :

• 4 cc. cultivo emulsificado vía subcutánea a 2 cobayos

• Uno de ellos recibe previamente antitoxina

intraperitoneal

• El animal no protegido muere al 2º o 3 día

• El protegido permanece vivo

• Cultivo de tejido: Toxina destruye los cultivos celulares.

CONTACTOS:• Deberán ser examinados en busca de la enfermedad• Tratada con antibióticos• Aislados hasta la confirmación de la enfermedad

MANTENER LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

PREVENCIONCUMPLIMIENTO DEL ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIÓN

• Toxoide diftérico• Toxoide Tetánico• Bordetella pertussis con células muertas con formol

PERSONA INFECTADA:• Aislamiento• Cubrirse la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y lavarse las manos después de toser.

CONTROL