deermatite atopica

DERMATITE ATÓPICA EM CÃES E GATOS

A dermatite atópica (DA) é uma doença

que envolve vários fatores como aler-

gias, defeitos da barreira cutânea, infec-

ções cutâneas, infecções microbianas e

outros fatores predisponentes (NUTTAL,

2008).

A atopia é uma reação de hipersensi-

bilidade do tipo I, o que significa que

vários alérgenos são capazes de pro-

mover anticorpos alérgeno- específicos

(IgE e IgGd). A reação destes anticorpos,

fixados às superfícies dos mastócitos,

com os alérgenos específicos induzem

a liberação de mediadores responsáveis

pela reação inflamatória e pelo prurido.

Enzimas proteolíticas, histamina e leuco-

trienos são os mediadores mais comuns

(WILLEMSE, 1998).

Dependendo dos alérgenos envolvidos,

a atopia pode ser estacional ou perene.

Das alergias não estacionais, 30% irão

resultar em problemas alérgicos perenes

(WILLEMSE, 1998).

Introdução

A DA é comum em cães e também ocor-

re em gatos (MEDLEAU; RAKICH, 1996).

A idade de surgimento da doença situa-

se entre 1 e 3 anos em 75% dos cães

afetados e as raças mais predispostas

são Pastores alemães, Boxers, Labrador

retrievers, Golden retrievers, Cairn ter-

ries, West Higland White terriers, Fox

As mudanças microestruturais da epi-

derme levam à sensação de prurido e

iniciam o ciclo de amplificação de res-

posta inflamatória. O prurido contínuo

induz injúria mecânica dos ceratinócitos,

onde estes possuem importantes fun-

ções efetoras e determinam a direção

da resposta imune tegumentar. Quan-

do lesados, os ceratinócitos liberam IL-1,

IL-2, TNF-α, GM-CSF e TSLP, que promo-

vem migração e a proliferação de célu-

las dendríticas na epiderme. As células

dendríticas servem como sentinelas do

Incidência

Imunopatologia

terriers, Irish setters, Poodles e Schnau-

zers miniatura (WILLEMSE, 1998), po-

rém Lucas (2008) adiciona Shar Pei, Ter-

rier Escocês, Lhasa Apso, Dálmata, Pug,

Setter Irlandês, Cocker Spaniel, Buldo-

gue Inglês, Akita, Schnauzer miniatura,

mas pode ocorrer em qualquer animal,

mesmo naqueles sem raça definida.

sistema imune e, uma vez ativadas, mi-

gram para os linfáticos e linfonodos e, a

partir da liberação de IL-4, IL-5 e IL-13,

conduzem à diferenciação de linfócitos

T0 em linfócitos TH2, os quais migram

para a pele. (FARIAS, 2007).

Com a queda da barreira tegumentar,

inúmeros alérgenos são difundidos por

via transepidérmica. Estes são reconhe-

cidos, fagocitados e apresentados pelas

células dendríticas epidérmicas aos lin-

fócitos TH2, os quais estimulam a pro-

liferação de linfócitos B e a produção

Estima-se que entre 10 a 15% da po-

pulação de cães seja afetada pela der-

matite atópica, devendo ser suspeita em

todos os cães com prurido, piodermites,

otites e malasseziose recorrentes (FA-

RIAS, 2007).

de uma pletora de IgE alérgeno-espe-

cíficos. A IgE se distribui pela superfície

das células dendríticas e de mastócitos,

originando a formação de complexo

antígeno-anticorpo, o realce da capaci-

tação e da apresentação antigênica e a

degranulação mastocitária, o que con-

duz à amplificação da resposta imune,

da inflamação e do prurido associado à

dermatite atópica (FARIAS, 2007).

Outro fato importante no desenvolvi-

mento da resposta imunoalérgica em

pacientes atópicos está relacionado à

Referências Bibliográficas

8051

0693

- 0

309

OF0

1

ANDRADE, S.F.; GIUFFRIDA, R.; RIBEIRO, M.G.; Quimioterápicos, antimicrobianos e antibióticos. In: ANDRADE, S.F.; Manual de terapêutica

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WOLBERG, A.C.; BLANCO, A. O prurido no gato. Veterinary Focus. v. 18, 2008. Disponível em www.ivis.com

Boletim técnico Celesporin / Dermacorten Boletim técnico Celesporin / Dermacorten

THIOUX, 2008). Estes produtos podem

ser eficientes na redução do prurido

pelo bloqueio do metabolismo do ácido

araquidônico, diminuindo a liberação de

mediadores inflamatórios; mesmo que a

suplementação com ácidos graxos não

seja completamente eficiente sozinha,

seu uso com os glicocorticoides pode

permitir acentuada redução na dosagem

do glicocorticoide (MEDLEAU; RAKICH,

1996). Muitos animais atópicos melho-

ram de modo inespecífico após os en-

saios alimentares, provavelmente devi-

do às dietas utilizadas que apresentam

elevada qualidade e são enriquecidas

em ácidos graxos essenciais (NUTTAL,

2008).

O tratamento sintomático usando anti-

histamínicos, suplementação com áci-

dos graxos ou doses anti-inflamatórias

de glicocorticoides não interfere na imu-

noterapia e pode ser usado concomitan-

temente (MEDLEAU; RAKICH, 1996).


diminuição na formação de TGF-α, o

que favorece a resposta de hipersensibi-

lidade a inúmeros alérgenos, na medida

em que esta citocina está intimamente

relacionada ao sistema de tolerância e

imunorregulação. (FARIAS, 2007).

A continuidade da resposta imunoalérgi-

ca e a cronificação da dermatite atópica

- Aero-alérgenos: Os alérgenos provenientes dos ácaros

da poeira doméstica são os principais

responsáveis pela sensibilização e pelo

desenvolvimento dos sintomas clínicos

de doenças alérgicas em ambiente do-

miciliar. Esses ácaros vivem geralmente

em roupas de cama, travesseiros, car-

petes, tapetes e outros materiais têxteis

do domicílio, onde se alimentam de des-

camações do epitélio humano, fungos,

bactérias, detritos orgânicos e secreções

humanas. A exposição a alérgenos de

baratas também tem sido implicada

como causa comum de sensibilização e

crise alérgica em indivíduos susceptíveis

(FARIAS, 2007).

- Trofo-alégernos: Capazes de induzir uma resposta de hi-

persensibilidade e têm origem nas pro-

teínas de carnes bovina, suína, equina e

de frango, do leite (caseína e lactona),

do ovo, do trigo, da aveia e de derivados

da soja ou em fungos e algas presentes

na água. Dessa forma, a grande varieda-

de de proteínas e ingredientes utilizados

na composição da ração, bem como os

seus métodos de processamento e con-

servação, têm sido responsáveis pela

estão intimamente relacionadas à pre-

sença da IL-5, a qual aumenta a sobrevi-

da e estimula a migração e ativação de

eosinófilos para a pele. Paralelamente,

observa-se uma inervação do perfil de

resposta imune envolvendo a produção

de citocinas TH1, como a TNFα de GM-

CSF, as quais estimulam a infiltração de

indução de resposta imunoalérgica em

cães (FARIAS, 2007).

- Alérgenos microbianos: O excesso de citocinas TH2 presentes na

dermatite atópica conduz a uma subex-

pressão de genes responsáveis pela for-

mação de peptídeos antimicrobianos na

pele, como as defensinas, fazendo com

que pacientes portadores dessa molés-

tia apresentem uma maior colonização

e uma tendência à infecção induzida por

bactérias e fungos, sendo grandes res-

ponsáveis pela indução, exacerbação e

manutenção dessa dermatite (NUTTAL,

2008; FARIAS, 2007).

- Irritantes: Frequentemente em cobertores ou rou-

pas de lã, tecidos sintéticos ou ásperos,

carpetes, tapetes, agentes de limpeza

ambiental ou de roupas, irritantes quí-

micos ou presentes na superfície de

plantas ou gramíneas podem provocar

irritação mecânica, modificar o pH te-

gumentar, alterar a barreira epidermal

e exacerbar a resposta inflamatória e o

prurido no cão atópico, sem o envolvi-

mento de mecanismos imunológicos

(NUTTAL, 2008; FARIAS, 2007; MEDLE-

células T, macrófagos e eosinófilos, con-

duzem a uma sub-regulação de ceratinó-

citos e inibem a apoptose de monócitos,

gerando a hiperceratose, a liquenização

e o aumento da deposição de colágeno

e fibrose tegumentar (FARIAS, 2007).

AU; RAKICH, 1996).

- Autoalérgenos: O trauma contínuo da pele induzido

pelo prurido tem conduzido à libera-

ção de uma proteína citoplasmática do

ceratinócito que tem a capacidade de

ativar células T, levar à formação de

IgE alérgeno-específico e à liberação

de citocinas tipo TH1, realçando a res-

posta imunoalérgica e o prurido, sendo

um dos responsáveis pela perpetuação

e cronificando as lesões tegumentares

(FARIAS, 2007).

- Alterações comporta-mentais: O excesso de estímulo ocasionado pelo

prurido contínuo da dermatite atópica

está associado a inúmeras alterações

comportamentais, indução de ansieda-

de e atos compulsivos. Adicionalmente,

a liberação de neuropeptídeos por fibras

nervosas epidermais, induzida pelo es-

tresse, tem sido relacionada à diminui-

ção da apoptose e ao aumento da meia-

vida de eosinófilos, o que colabora para

a iniciação ou a perpetuação dos sinto-

mas relacionados à doença (NUTTAL,

2008; FARIAS, 2007).

Fatores Intensificadores

A Ação dos Corticosteroides

Os glicocorticoides influem direta e in-

diretamente na expressão genética e

favorecem a ativação da anexina 1 e da

MAPK fosfatase 1, reprimindo a trans-

crição da cicloxigenase 2. Desta forma,

os glicocorticoides bloqueiam a libera-

ção de ácido aracdônico e a formação

de eicosanoides, que seriam as prosta-

glandinas, leucotrienos, tromboxanos e

prostaciclinas, inibem a transcrição de

citocinas, quimiocinas, fator de prolife-

ração vascular, moléculas de adesão e

de fatores de crescimento; diminuem a

ativação das células de Langerhans, lin-

fócitos T e ainda estabilizam a membra-

na dos mastócitos (FARIAS, 2007).

TratamentoExistem três possibilidades terapêuticas.

A primeira consiste na retirada dos agen-

tes causadores da alergia do ambiente

em que o animal vive, porém em muitos

casos isto não é possível, mas deve ser

considerado (NUTTAL, 2008; FARIAS,

2007; MEDLEAU; RAKICH, 1996).

A segunda possibilidade é a hipossen-

sibilização, esta consiste em uma série

de injeções de alérgenos diluídos que

são aplicados no animal para torná-lo

menos sensível à sua alergia, porém é

apenas apropriada em animais com sen-

sibilidades identificadas (NUTTAL, 2008;

FARIAS, 2007; MEDLEAU; RAKICH,

1996). Porém, em gatos, esta terapêuti-

ca, embora baixa, é similar, quando ba-

seada em testes intradérmicos e in vitro

(WOLBERG; BLANCO, 2008).

A terceira envolve ações combinadas

que controlam o prurido e consequente-

mente as lesões, mas que dependem da

colaboração do proprietário, esta possi-

bilidade envolve a retirada do máximo

possível dos locais colonizados por áca-

ros; controle de ectoparasitas (pulgas),

com produto(s) de eficácia excelente;

controle de infecções bacterianas, po-

dendo ser necessário o uso crônico ou

“pulsoterapia” de antibióticos; controle

de Malassezia pachydermatis, sempre

que necessário; uso inicial de anti-his-

tamínico ou corticoide; diminuição da

frequência e tempo de banhos e uso di-

ário de hidratantes; e uso de ácidos gra-

xos essenciais (NUTTAL, 2008; FARIAS,

2007; WILLEMSE, 1998; MEDLEAU;

RAKICH, 1996).

Porém, em atopia felina coexiste fre-

quentemente com outras alergias, é ne-

cessário excluir todas as alergias antes

de estabelecer um diagnóstico definitivo

(WOLBERG; BLANCO, 2008).

O controle de infecção bacteriana deve

ser feito com antibiótico de amplo es-

pectro como, por exemplo, a cefalexina,

que tem como característica distribuir

em todos os tecidos e atingem boas

concentrações, principalmente em pele

e tecido subcutâneo, com isso favore-

cendo o controle (ANDRADE; GIUFFRI-

DA; RIBEIRO, 2002).

O tratamento da Malassezia pachyder-

matis pode ser feito com produto con-

tendo Miconazol, quando necessário.

O corticoide é a droga mais utilizada na

dermatologia veterinária por ser econô-

mica, fácil de administrar e de elevada

eficácia. Em doses farmacológicas, ini-

be a expressão de genes que codificam

uma variedade de moléculas envolvidas

na imunidade e na inflamação, resul-

tando numa rápida e profunda imunos-

supressão e diminuição da inflamação

(NUTTAL, 2008; FARIAS, 2007; MEDLE-

AU; RAKICH, 1996).

Corticosteroides orais de curta ação,

como a prednisolona na dose de 0,5 a 1

mg/kg, podem ser indicados no controle

da exacerbação aguda da inflamação e

do prurido relacionados à dermatite ató-

pica, até a diminuição dos sinais clínicos.

Em casos crônicos e que não respondem

a terapias alternativas e dependem dos

corticoides para controlar o prurido, o

uso a longo prazo deve ser restrito. Nes-

ses casos, após a instituição da dose de

0,5 mg/kg/24h, seu uso deve ser espa-

çado para cada 48 horas e posterior-

mente a cada 72 horas, sua dose então

deve ser reduzida e espaçada até se en-

contrar um equilíbrio entre ausência de

sinais clínicos e de efeitos colaterais da

corticoideterapia (NUTTAL, 2008; FA-

RIAS, 2007).

Já o uso concomitante de ácidos graxos

essenciais é importante devido a estes

serem responsáveis pela manutenção de

uma pele elástica e para eficácia das de-

fesas contra as agressões externas (DE-

DERMATITE ATÓPICA EM CÃES E GATOS

A dermatite atópica (DA) é uma doença

que envolve vários fatores como aler-

gias, defeitos da barreira cutânea, infec-

ções cutâneas, infecções microbianas e

outros fatores predisponentes (NUTTAL,

2008).

A atopia é uma reação de hipersensi-

bilidade do tipo I, o que significa que

vários alérgenos são capazes de pro-

mover anticorpos alérgeno- específicos

(IgE e IgGd). A reação destes anticorpos,

fixados às superfícies dos mastócitos,

com os alérgenos específicos induzem

a liberação de mediadores responsáveis

pela reação inflamatória e pelo prurido.

Enzimas proteolíticas, histamina e leuco-

trienos são os mediadores mais comuns

(WILLEMSE, 1998).

Dependendo dos alérgenos envolvidos,

a atopia pode ser estacional ou perene.

Das alergias não estacionais, 30% irão

resultar em problemas alérgicos perenes

(WILLEMSE, 1998).

Introdução

A DA é comum em cães e também ocor-

re em gatos (MEDLEAU; RAKICH, 1996).

A idade de surgimento da doença situa-

se entre 1 e 3 anos em 75% dos cães

afetados e as raças mais predispostas

são Pastores alemães, Boxers, Labrador

retrievers, Golden retrievers, Cairn ter-

ries, West Higland White terriers, Fox

As mudanças microestruturais da epi-

derme levam à sensação de prurido e

iniciam o ciclo de amplificação de res-

posta inflamatória. O prurido contínuo

induz injúria mecânica dos ceratinócitos,

onde estes possuem importantes fun-

ções efetoras e determinam a direção

da resposta imune tegumentar. Quan-

do lesados, os ceratinócitos liberam IL-1,

IL-2, TNF-α, GM-CSF e TSLP, que promo-

vem migração e a proliferação de célu-

las dendríticas na epiderme. As células

dendríticas servem como sentinelas do

Incidência

Imunopatologia

terriers, Irish setters, Poodles e Schnau-

zers miniatura (WILLEMSE, 1998), po-

rém Lucas (2008) adiciona Shar Pei, Ter-

rier Escocês, Lhasa Apso, Dálmata, Pug,

Setter Irlandês, Cocker Spaniel, Buldo-

gue Inglês, Akita, Schnauzer miniatura,

mas pode ocorrer em qualquer animal,

mesmo naqueles sem raça definida.

sistema imune e, uma vez ativadas, mi-

gram para os linfáticos e linfonodos e, a

partir da liberação de IL-4, IL-5 e IL-13,

conduzem à diferenciação de linfócitos

T0 em linfócitos TH2, os quais migram

para a pele. (FARIAS, 2007).

Com a queda da barreira tegumentar,

inúmeros alérgenos são difundidos por

via transepidérmica. Estes são reconhe-

cidos, fagocitados e apresentados pelas

células dendríticas epidérmicas aos lin-

fócitos TH2, os quais estimulam a pro-

liferação de linfócitos B e a produção

Estima-se que entre 10 a 15% da po-

pulação de cães seja afetada pela der-

matite atópica, devendo ser suspeita em

todos os cães com prurido, piodermites,

otites e malasseziose recorrentes (FA-

RIAS, 2007).

de uma pletora de IgE alérgeno-espe-

cíficos. A IgE se distribui pela superfície

das células dendríticas e de mastócitos,

originando a formação de complexo

antígeno-anticorpo, o realce da capaci-

tação e da apresentação antigênica e a

degranulação mastocitária, o que con-

duz à amplificação da resposta imune,

da inflamação e do prurido associado à

dermatite atópica (FARIAS, 2007).

Outro fato importante no desenvolvi-

mento da resposta imunoalérgica em

pacientes atópicos está relacionado à

Referências Bibliográficas

8051

0693

- 0

309

OF0

1

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FARIAS, M.R. Dermatite atópica canina: da fisiopatologia ao tratamento. Revista Clínica Veterinária. v. 69. 48-62 p. jul/ago 2007.

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MEDLEAU, L.; RAKICH, P.; Doenças dermatológicas. In: LORENZ, M. D.; CORNELIUS, L.M.; FERGUSON; Terapêutica clínica em pequenos

animais. 1. ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1996. Cap. 3, p. 23-29.

WILLEMSE, T.; Dermatologia clínica de cães e gatos. 2.ed. São Paulo: Manole, 1998. p. 44-48.

WOLBERG, A.C.; BLANCO, A. O prurido no gato. Veterinary Focus. v. 18, 2008. Disponível em www.ivis.com


THIOUX, 2008). Estes produtos podem

ser eficientes na redução do prurido

pelo bloqueio do metabolismo do ácido

araquidônico, diminuindo a liberação de

mediadores inflamatórios; mesmo que a

suplementação com ácidos graxos não

seja completamente eficiente sozinha,

seu uso com os glicocorticoides pode

permitir acentuada redução na dosagem

do glicocorticoide (MEDLEAU; RAKICH,

1996). Muitos animais atópicos melho-

ram de modo inespecífico após os en-

saios alimentares, provavelmente devi-

do às dietas utilizadas que apresentam

elevada qualidade e são enriquecidas

em ácidos graxos essenciais (NUTTAL,

2008).

O tratamento sintomático usando anti-

histamínicos, suplementação com áci-

dos graxos ou doses anti-inflamatórias

de glicocorticoides não interfere na imu-

noterapia e pode ser usado concomitan-

temente (MEDLEAU; RAKICH, 1996).

deermatite atopica

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