DERMATITIS

DERMATITIS

MARÍA ROSARIO TRINIDAD AYELA PASTOR

Dermatitis

© María Rosario Trinidad Ayela Pastor

ISBN: 978-84-8454-883-6Depósito legal: A-933-2009

Edita: Editorial Club Universitario. Telf.: 96 567 61 33C/. Cottolengo, 25 – San Vicente (Alicante)www.ecu.fm

Printed in SpainImprime: Imprenta Gamma. Telf.: 965 67 19 87C/. Cottolengo, 25 – San Vicente (Alicante)www.gamma.fmgamma@gamma.fm

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro puede reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, grabación magnética o cualquier al-macenamiento de información o sistema de reproducción, sin permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.

A mis hijos, Marcial y José Manuel por todo el amor que me brindan

ÍNDICE

Prólogo ........................................................................................................... 7Dermatitis atópica .......................................................................................... 9Tipos de dermatitis ....................................................................................... 17Causas de la dermatitis atópica .................................................................... 19Tratamiento de la dermatitis atópica ............................................................ 23Sugerencias para control y tratamiento ........................................................ 25Relación entre atopia y alergias respiratorias .............................................. 27Dermatitis seborreica ................................................................................... 31Dermatitis herpetiforme ............................................................................... 33Dermatitis del pañal ..................................................................................... 35Dermatitis de contacto ................................................................................. 39Dermatitis perioral ....................................................................................... 43Ácidos grasos omega3 y atopia .................................................................... 45Relación genética entre dermatitis atópica y enfermedad de crohn ............. 49Influencia de la dieta con la dermatitis ........................................................ 51Leche infantil y dermatitis atópica ............................................................... 53Clima y dermatitis ........................................................................................ 57Factor genético y dermatitis ......................................................................... 59Rayos uva y dermatitis: efectos ................................................................... 61Tratamiento de la piel atópica del bebé ....................................................... 65Alergia a alimentos. Repercusión social ...................................................... 67Dermatitis por cosméticos ............................................................................ 75Dermatitis solar ............................................................................................ 81Dermatitis por medicamentos ...................................................................... 85

Fotodermatosis ............................................................................................. 87Dermatitis en la interfase ............................................................................. 95Dermatitis y alteraciones de la mente .......................................................... 97Dermatosis perianal ..................................................................................... 99Alerta de la incidencia en españa de la dermatitis atópica ......................... 103Costra láctea ............................................................................................... 105Prevalencia de la dermatitis en el anciano ................................................. 107Dermatitis de estasis ...................................................................................111Tiña .............................................................................................................113La dermatitis en el mundo laboral ..............................................................117Dermatitis y baja laboral ............................................................................ 121

7

PRÓLOGO

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, de etiología multifactorial que combina lesiones eczematosas, con distribu-ción característica, piel seca e intenso prurito, asociada frecuentemente a sintomatología respiratoria.

Se trata de una enfermedad bien definida clínicamente que se asocia hasta en un 80% a asma bronquial y a rinoconjuntivitis en la que intervienen tanto factores constitucionales tales como una mayor sensibilidad inmune, alteraciones genéticas, así como multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas producidos por la misma.

En este puzle de factores he querido realizar una revisión que arroje un poco de luz a la patogenia y etiología. Los patrones inmunológicos que se observan en los pacientes con dermatitis atópica nos indican que esta enfermedad se debe tanto a factores genéticos como a factores basados en la exposición. Algunos estudios muestran cómo el trasplante de médula ósea de un atópico a un paciente no atópico conduce al desarrollo de Prick test positivos y síntomas de dermatitis atópica que previamente no existían, lo que induce a pensar en que el componente constitucional y genético tiene gran importancia en la dermatitis atópica de origen alérgico.

Es una multitud de factores, que afectan a un gran número de población, los cuales hacen que el día a día de una persona, sea bebé o adulto, es difícil en algún momento, por ello hay que mimar la piel como lo más querido de la persona, al fin y al cabo es la capa que nos envuelve, es una joya muy valiosa de nuestro organismo, por eso hay que cuidarla.

9

DERMATITIS ATÓPICA

La dermatitis atópica, llamada comúnmente eczema, es una enfermedad que consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales.

Es de difícil tratamiento y bastante frecuente en la consulta normal del dermatólogo o del pediatra. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema.

La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis.

EPIDEMIOLOGÍA

El metildibromoglutaronitrilo es uno de los dos ingredientes activos del Euxyl® K400 y su principal fuente de sensibilización alérgica. También se conoce con el nombre de 1,2-dibromo-2,4-dicianobutano y es una sustancia antimicrobiana de amplio espectro que se emplea en Europa desde los años 80 como conservante de productos de belleza y sustancias de uso industrial como pinturas de látex, fluidos de corte y adhesivos. Fue diseñado como sustituto de la mezcla metilcloroisotiazolinona/isotiazolinona (Kathon® CG o Euxyl® K100), otro conservante que había demostrado ser una causa frecuente de dermatitis de contacto alérgica.. Actualmente su empleo en la fabricación de cosméticos está muy extendido, en parte debido a su eficacia como biocida, pero también debido a que se ha tardado mucho en descubrir su verdadera capacidad sensibilizante.

El metildibromoglutaronitrilo se vende con varios nombres comerciales; los más conocidos son Tektamer 38® en el ámbito industrial y Euxyl® K400 en la industria cosmética. El Euxyl® K400 se compone en realidad de dos ingredientes activos, en proporción 1 a 4: metildibromoglutaronitrilo y 2-fenoxietanol, aunque este último muy raras veces ha sido el responsable de la sensibilización.

10

María Rosario Trinidad Ayela Pastor

En los últimos diez años la incidencia de alergia de contacto al metildibromoglutaronitrilo ha aumentado progresivamente en Europa y Estados Unidos, y se encuentra ahora en un 2 a 4% de los pacientes estudiados por sospecha de dermatitis de contacto alérgica. En nuestro país los últimos datos epidemiológicos disponibles, documentados por el Grupo Español de Investigación de Dermatitis de Contacto -GEIDC- de la Academia Española de Dermatología y Venereología, en 3.832 pacientes, muestran que este alérgeno supuso en 2001 el 1,41% de las pruebas epicutáneas positivas, casi siempre con relevancia clínica. Desde 2001 el GEIDC, máximo órgano asesor en España sobre sensibilizaciones alérgicas por contacto, recomienda a todos los dermatólogos incluir al Euxyl® K400 en la serie estándar de pruebas epicutáneas.

En las consultas de Dermatología, el Euxyl® K400 se parchea de forma rutinaria en la batería estándar de pruebas epicutáneas desde finales del año 2002. Desde entonces se ha observado un alto índice de sensibilizaciones a este conservante. Tomando como ejemplo un estudio con 228 enfermos con sospecha de dermatitis de contacto. A todos los pacientes se les realizaron pruebas epicutáneas con la serie estándar del GEIDC, incluyendo al Euxyl® K400 (al 1,5% en vaselina), más otras series de pruebas específicas en función de la sospecha clínica. El Euxyl® K400 fue el responsable del 2% de las reacciones positivas en 4 de los 108 enfermos (un 3,7%) estudiados en el año 2003, y del 1,8% de las pruebas positivas en 5 enfermos de 120 (4,2%) en el 2004. En ocho de los nueve casos las reacciones fueron interpretadas como clínicamente relevantes. Seis pacientes eran mujeres y tres varones. Las manifestaciones clínicas de la alergia a este conservante fueron siempre en forma de dermatitis espongiótica (eccematosa) subaguda o crónica, y de una intensidad leve o moderada. Las lesiones se localizaron con más frecuencia en zonas expuestas-diseminadas (3 enfermos), en dorso de manos-antebrazos (otros 3) y en párpados-cara (2 enfermos). El origen de la sensibilización fue en 6 pacientes el uso de cosméticos –uno de ellos profesional– , y en los demás se sospechó el contacto con pinturas, en un caso, y con aceites de maquinaria o productos agrícolas, en otro.

Parece oportuno comentar que una de las pacientes, mujer de 43 años, que padecía placas eritematosas en párpados superiores desde hacía un año, y que ya había sido estudiada previamente en otro centro con la serie estándar antigua de pruebas epicutáneas, con pruebas negativas y diagnosticada de una dermatitis seborreica, resultó ser alérgica al metildibromoglutaronitrilo contenido en una loción limpiadora. Por otro lado, en otro enfermo, varón del que sospechamos una sensibilización por el contacto con diversas grasas y aceites de su trabajo, y que mejoró al evitarlos, nunca pudimos conocer la composición de los productos

11

Dermatitis

que manipulaba debido a la deficiente información de las fichas de seguridad de estos aceites, un hecho habitual en los productos químicos de uso industrial, y que sigue desafiando la normativa europea actual y entorpeciendo la labor diagnóstica de los dermatólogos.

La alergia al metildibromoglutaronitrilo está demostrando ser un reto terapéutico en muchos de nuestros enfermos. Una paciente, de profesión peluquera, con un eccema de manos de larga evolución, no ha mejorado significativamente tras el diagnóstico. Ella regenta un negocio propio e inicialmente manipulaba múltiples cosméticos de una marca muy conocida que contenían metildibromoglutaronitrilo. La paciente ha seguido presentando rebrotes de su dermatitis al utilizar productos de belleza aparentemente exentos de este conservante, después de haber sustituido todos los productos de su peluquería por los de otras marcas. La paciente no es alérgica al otro componente del Euxyl® K400 (fenoxietanol), pero es evidente que algunos de los cosméticos que de forma genérica registran entre sus ingredientes “fenoxietanol” contienen cantidades de metildibromoglutaronitrilo pequeñas pero suficientes como para perpetuar una dermatitis alérgica. Esto puede suponer un verdadero problema para algunos enfermos, dado que el fenoxietanol está presente en casi todos los cosméticos debido a su eficacia contra las pseudomonas.

La sensibilización al Euxyl® K400 es cada vez más frecuente. En nuestros pacientes fue el segundo sensibilizante más frecuente entre los diagnosticados de alergia a cosméticos, después de las fragancias, y fue un alérgeno tan común como la parafenilendiamina o el tiuram. El Euxyl® K400 también fue causa de una dermatosis profesional en al menos uno de nuestros pacientes, y sospechamos su implicación en otros casos del ámbito laboral.

Aunque no disponemos aún de un registro completo que integre los datos de todos los enfermos estudiados en las consultas de dermatología, estimamos que este año se podrían detectar entre 20 y 30 casos de alergia al Euxyl® K400 en Navarra, y nos preguntamos cuántos enfermos (posiblemente otros tantos o más) quedarán sin diagnosticar por no haberse sometido a las pruebas o por no haber sido estudiados según las recomendaciones de la Academia Española de Dermatología y Venereología. En todo caso, parece claro que este conservante será el alérgeno de contacto del año 2005 en nuestra comunidad. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica son el resultado de múltiples alteraciones inmunológicas y farmacofisiológicas que ocurren sobre un terreno genéticamente predispuesto, las evidencias tisulares y sanguíneas de estas alteraciones inmunológicas han orientado la investigación hacia la búsqueda de un fenómeno causal alérgico, sin haberse logrado definir hasta el momento un modelo totalmente satisfactorio.

12

María Rosario Trinidad Ayela Pastor

FACTORES INMUNOLÓGICOS

El nivel de complejidad que alcanza la dermatitis atópica ha llevado a reconsiderar su concepción como enfermedad inmunológica primaria, siendo así que algunos autores la consideran una enfermedad inflamatoria intrínseca, sujeta a exacerbaciones en ausencia de estímulos ambientales discernibles.

La primera hipótesis consideraba al incremento de producción de IgE específica como la alteración primaria causal, que ocurre hasta en el 85% de los pacientes atópicos y que se expresa como reacciones de hipersensibilidad inmediata a una variedad de antígenos que incluyen pólenes, ácaros, levaduras y alimentos. Esta hipótesis presenta sin embargo algunas inconsistencias tales como el hallazgo de niveles normales de IgE en el 20% de pacientes con dermatitis atópica severa, la existencia de inmunodeficiencias primarias con cuadro clínico de dermatitis atópica que cursan con agamaglobulinemia y el carácter inespecífico de la elevación de IgE. Por otra parte, la presencia de IgE por sí sola no explica el carácter crónico inflamatorio de la dermatitis atópica, y por lo tanto, la enfermedad clínica no puede catalogarse exclusivamente como dependiente de reacción de hipersensibilidad retardada mediada por IgE; si bien la respuesta alérgica aguda muestra un patrón bifásico mediado por IgE, con una fase inmediata de degranulación mastocitaria y una fase tardía caracterizada al inicio por infiltrado inflamatorio mixto a eosinófilos, neutrófilos y linfocitos, que culmina en un patrón histológico predominantemente linfocitario; esto solo representa un componente en la inflamación crónica subyacente y deberían existir otros mecanismos por los cuales la IgE podría contribuir a la inducción de infiltrado inflamatorio mononuclear observado en las lesiones de dermatitis atópica, como su capacidad de interacción con receptores de alta afinidad para IgE (FceRI) presentes en otras células inflamatorias.

Estas inconsistencias modificaron la dirección de las investigaciones hacia las anormalidades de las subpoblaciones linfocitarias y el patrón bifásico de expresión de citoquinas. El infiltrado inflamatorio de la dermatitis atópica revela un predominio de linfocitos T ayudadores CD4+ y una relación CD4+/ CD8+ incrementada a 7:1. Los linfocitos CD4+ se diferencian en subpoblaciones TH1 y TH2 de acuerdo a su capacidad para secretar linfoquinas, las células TH1 producen interferón gamma (IFN-7) e interleuquina-2 (IL-2), mientras que las células TH2 secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-7 o e IL-13, existiendo mecanismos de retroalimentación negativa entre ambas subpoblaciones, así el IFN-7 inhibe la generación de ILA e IgE y la IL1 o inhibe la generación de IL-2 e IFN-l 7.

13

Dermatitis

El rasgo inmunológico más destacado de la dermatitis atópica es el disbalance TH1/TH2 que varía en función de la cronicidad de la lesión y que es expresado por un perfil de citoquinas, en estadios agudos, la expresión de IL-4 e IL-13 indica un predominio de efecto de células TH2, sobre las TH2, mientras que en estadios crónicos esta relación se invierte a favor de las células TH1. Las relaciones de dominio entre citoquinas adquieren perfiles diversos, siendo el más estudiado en dermatitis atópica la relación existente entre IL-4 e IFN-l, la IL-4 producida por los TH2 estimula la síntesis de IgE e inhibe la generación de IFN-l por los TH1, hecho que termina inhibiendo la producción de IgE.

Junto a estas alteraciones linfocitarias se ha observado activación de mastocitos, macrófagos y células de Langerhans, a través de FceRl presentes en su superficie. Las células de Langerhans están incrementadas en las lesiones de dermatitis atópica crónica y se comportan como reclutadoras y presentadoras de alérgenos; la unión de la IgE al FceRI y/o al receptor de baja afinidad para IgE FceRII o CD23, da como resultado células capaces de funcionar como enlace entre los aeroalérgenos y las células T antígeno específicas que infiltran las lesiones cutáneas provocando la liberación de citoquinas e induciendo la respuesta inflamatoria. Los mastocitos, que también están incrementados en las lesiones crónicas de dermatitis atópica, tienen capacidad de producir y liberar IL-4; asimismo, su degranulación intermitente lleva a la liberación de TNF-a, que puede bloquear el crecimiento de clonas Th1.