INSUFICIENCIA CARDIACA
Irati Aristegi Sánchez
MFyC R1
Mayo 2015
Estados con gasto cardiaco que es insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo se necesitan presiones de llenado (diastólicas)que puede producir síntomas por congestión retrograda.
EPIDEMIOLOGIA: Incidencia en aumento 10-20% en > 70-80 años. 1º causa de ingreso en > 65 años
FISIOPATOLOGÍA1.- Lesión miocárdica
2.- Hipoperfusión tisular
3.- GC disminuido y elevación de presiones diastólicas.
4.- Modificaciones endocrino metabólicas
5.- Mejoría perfusión tisular inicial
6.- A largo plazo:
. Hipertrofia, apoptosis fibrosis que aumenta la lesión miocárdica
. Aumento retención hidrosalina -> aumenta precarga.
. Aumento presión perfusión -> aumento de poscarga -> aumenta requerimiento O2. -> Aumenta lesión miocárdica.
CLASIFICACIÓN: A) AFECTACIÓN FUNCIONAL PREDOMINANTE:
IC SISTOLICA
I FEV1 DEPRIMIDA
+++
FEV1 < 50%
Dilatación VI
ETIOLOGIA:
C. isquémica
Miocardiopatía dilatada
Valvulopatías
Miocarditis
IC DIASTOLICA
FEV1 CONSERVADO
FEV1> 50%
Hipertrofia VI
ETIOLOGIA:
Miocardiopatía hipertrófica
M. restrictiva
Hipertensión y DM
Enf. pericárdica
b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN
IC IZQUIERDA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipoperfusión periférica.
Oliguria, astenia, debilidad, confusión …
Shock cardiogénico, fracaso multiorgánico.
CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Congestión pulmonar
Disnea, DPN, ortopnea, EAP
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Crepitantes inspiratorio, Sibilancias (Asma cardiaco)
Ritmo de galope R3, R4
Pulso alternante, disminución PA diferencial
PCP elevada (> 12-14 mmHg)
b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN
IC DERECHA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipotensión arterial.
CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Acúmulo en venas sistémicas
Edemas periféricos con fóvea
Hepatomegalia dolorosa, ascitis
Derrame pleural
Oliguria
Enteropatía pierde proteínas
EXPLORACIÓN FÍSICA:
IY
Reflujo hepatoyugular
PVC elevada (> 8-10mmHg)
c) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: NYHA: Afectación de la actividad física del paciente
I : Actividad normal sin limitaciones
II: Ligera limitación en actividad física ordinaria
III: Marcada limitación en actividad física menor que la ordinaria
IV: Síntomas en reposo.
ACC/AHA: Cambio estructurales y síntomas
A: Prevención. No síntomas ni alteraciones estructurales.
B: Cardiopatía estructural sin síntomas
C: Cardiopatía estructural sintomática
D: Cardiopatía estructural avanzada y síntomas en reposo a pesar del tratamiento.
DIAGNOSTICO ANAMNESIS:
Disnea, DPN, ortopnea
Astenia, anorexia, fatigabilidad
Oliguria, nicturia
EXPLORACIÓN FÍSICA Edemas con fóvea en ambas EEII
IY
Hepatomegalia, Ingurgitación hepatoyugula
Latido en punta desplazado -> Cardiomegalia
Ritmo de galope 3R, 4R
Pulso irregular
Crepitantes pulmonares
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. ANALÍTICA DE SANGRE: BQ + HG + Hormonas tiroideas + sedimento urinario.
PRO-BNP: D.D de disnea de origen cardiaco(elevación) o respiratorio. NO excluye ni confirma IC, precisa valoración clínica y otras pruebas complementarias.
Elevación: Mal pronostico.
Con el tratamiento desciende.
CUIDADO:
F +: > 70 años, mujer, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones.
F -: Obesos.
2. ECG: Inespecífico. Crecimiento de cavidades o datos sugestivo de isquemia, bloqueos de rama , arritmias…
3. RX de TÓRAX: Cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar como congestión pulmonar o derrame pleural. EAP: Patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”
4. ECOCARDIOGRAMA: Anomalías estructurales y funcionales, Determina tratamiento adecuado. Información pronóstico.
FACTORES PRECIPITANTES
Incumplimiento dietético y/o de tratamiento.
Consumo de alcohol y/o tabaco
SD coronario agudo
Arritmias
Infecciones
Anemia
Insuficiencia renal
Embolismo pulmonar
Exacerbación EPO/Asma
Disfunción tiroidea
Embarazo
Obesidad
HTA no controlada
Fármacos: AINEs, inhibidores COX2, corticoides, antiarritmicos clase I o III, antagonistas de calcio, ADT, litio, metformina, carbamazepina …
EVOLUCIÓN IC DE NOVO: Agudo o subagudo
IC AGUDA: IC de novo o descompensación de IC crónica.
IC CRÓNICA:
ESTABLE: NO variación en síntomas y signos en 1 mes.
DESCOMPENSADA.
IC INESTABLE: IC grado IV. Síntomas no ceden con tratamiento habitual.
REVERSIBLE
REFRACTARIA: No se controla con tto médico habitual. Precisa alternativas terapéuticas: Fármacos inotrópicos IV, TC, IQ, marcapasos …
IC TERMINAL: IC grado IV con mala respuesta al tto, deterioro calidad de vida, ingresos continuos en meses previos. Control sintomático.
TRATAMIENTO: Recomendaciones generales
Cumplimento terapéutico
Control de peso, de ingesta y de diuresis :
Incremento > 2Kg en 3 días aumentar dosis diurético e informar al médico.
Restricción hídrica:
IC grado III-IV 1.5-2 litros/ día
Dieta hiposódica sin grasas.
Control DM (HbA1C < 6.7%) y HTA (< 130/80mmHg)
Ejercicio físico: NO en los primeros días de IC descompensada.
STOP Tabaco y alcohol.
Vacunación neumococo y antigripal anual. VHB solo si precisa trasplante cardiaco.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Disfunción sintomática
• PREVENCIÓN DETERIORO:
• IECA / ARA II• B.BLOQ• IVABRADINA?
INSUFICIENCIA CARDIACA
• TTO SINTOMÁTICO:
• IECA /ARA II• B.BLOQ• ANT. ALD• DIURÉTICOS
• DIGOXINA• NITRATOS• HIDRALACINA
IC GRAVE
• FASES AVANZADAS
• ANT.ALD• DAI• TX.CARDIACO …
• IECA/ARA II• B.BLOQUEANTE• ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
PREVENCIÓN DETERIORO
FUNCIÓN CARDÍACA
• REDUCCIÓN POSCARGA: • IECA/ARAII• HIDRALACINA + NITRATOS
• REDUCCIÓN PRECARGA: • DIURETICOS• NITRATOS
• REDUCCIÓN FC: • B.BLOQ• IVABRADINA
REDUCCIÓN TRABAJO
CARDIACO
• DIGOXINAINCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
• AMIODARONA• B.BLOQUEANTES• DAI
PREVENCIÓN MUYERTE SÚBITA Y RESINCRONIZACIÓN
TRATAMIENTO farmacológico
REDUCCIÓN DE MORTALIDAD y de las hospitalizaciones:
IECA
VD mixto (A y V) disminuye la precarga y la poscarga. Favorece el aumento de GC. NO adecuado en función ventricular preservada.
Revisión función renal e iones (K+) cada 1-2 semanas.
Aumento progresivo de la dosis (control cada 2-4 semanas) hasta dosis plena (control 4-6 meses) .OJO: AINES, espironolactona…
EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión, tos seca persistente
CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia > 5. Estenosis bilateral de arterias renales, Historia de angioedema. Estenosis Ao grave.
BETA BLOQUEANTES: Control FC y TA
Inicio en IC estable y aumento progresivo. Posible deterioro clínico al inicio por efecto
depresor de la contractilidad.
Beneficio en 4 semanas. EA: Hipotensión, bradicardia. IC: Asma bronquial grave, hipotensión sintomática
mantenida, Bradicardia FC< 50x’, Bloqueo AV grado II o III, DM mal control ….
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA:
Beneficio en remodelado cardiaco y vascular con regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocárdica.
II-IV con FE< 35% a pesar de IECA + B.bloq.
Control función renal + iones (k) control cada 5-7 días.
EA: hiperpotasemia. Empeora función renal. ESPIRONOLACTONA: Ginecomastia dolorosa. (Cambio por Eplerenona)
CI: Hiperpotasemia > 5, Cr > 2.5 mg/dl, FG < 30ml/min, tto con diuréticos ahorradores de k, suplemento K, tto concomitantes IECA +ARAII.
ARA II FE < 40% y sintomático a pesar de IECA y B.bloq y
no toleran Ant.ALD.
Control función renal e iones cada 2-4 semanas Aumento progresivo hasta dosis plena. EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión. CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia
> 5. Estenosis bilateral de arterias renales. Estenosis Ao grave.
CI: NO administrar en pacientes con tto IECA + Ant.ALD
FARMACOS QUE AUMENTAN LA SUPERFVIVENCIA EN IC
IECA (ARA II)
B-BLOQUEANTES
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
TTO SINTOMÁTICO (NO aumento de supervivencia)
DIURETICO:
IC II-IV + Síntomas congestivos.
D. DE ASA ( Furosemida, Torasemida): Agudizaciones y clases III-IV.
D. TIAZÍDICOS ( hidroclorotiazida y clortaidona): HTA e IC clase II. Poseen “techo terapéutico”.
Control PA, peso, diuresis, función renal, iones y Mg en 1-2 semanas.
EA: Hiponatremia, hipoK. hipoMg, alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hiperCa, hipoercolesterolemia e hiperGlu. Hipotensión e insuficiencia renal prerenal.
CI: Encefalopatía hepática.
D. tiazidicos con Cr < 30 mi/min.
IVABRADINA:
Reduce FC en pacientes en RS.
RS > 70x’ + FE < 35% + NYHA II-IV a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD.
Aumento progresivo, control FC.
EA: Trastornos oculares y bradicardia.
CI: Hipotensión grave, FC en reposo < 60x’, bloqueo AV, marcapasos, angina inestable ….
DIGOXINA
SOLO controla la FC en reposo.
IC sintomática con FE< 40% y FA a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD.
Control función renal e iones ( hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo aumentan riesgo de intoxicación digitalica)
EA: Bloqueo AV, arritmias A o V, cefalea, alteraciones visuales,
Riesgo Intoxicación digitálica: hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo. Amiodarona, Diltiazem, verapamilo, popafenona, claritromicina, eritromicina, itraconazol ciclosporina.
CI: Bloqueo AV grado II-III . Sd preexcitación.