INSUFICIENCIA CARDIACA

Irati Aristegi Sánchez

MFyC R1

Mayo 2015

Estados con gasto cardiaco que es insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo se necesitan presiones de llenado (diastólicas)que puede producir síntomas por congestión retrograda.

EPIDEMIOLOGIA: Incidencia en aumento 10-20% en > 70-80 años. 1º causa de ingreso en > 65 años

FISIOPATOLOGÍA1.- Lesión miocárdica

2.- Hipoperfusión tisular

3.- GC disminuido y elevación de presiones diastólicas.

4.- Modificaciones endocrino metabólicas

5.- Mejoría perfusión tisular inicial

6.- A largo plazo:

. Hipertrofia, apoptosis fibrosis que aumenta la lesión miocárdica

. Aumento retención hidrosalina -> aumenta precarga.

. Aumento presión perfusión -> aumento de poscarga -> aumenta requerimiento O2. -> Aumenta lesión miocárdica.

CLASIFICACIÓN: A) AFECTACIÓN FUNCIONAL PREDOMINANTE:

IC SISTOLICA

I FEV1 DEPRIMIDA

+++

FEV1 < 50%

Dilatación VI

ETIOLOGIA:

C. isquémica

Miocardiopatía dilatada

Valvulopatías

Miocarditis

IC DIASTOLICA

FEV1 CONSERVADO

FEV1> 50%

Hipertrofia VI

ETIOLOGIA:

Miocardiopatía hipertrófica

M. restrictiva

Hipertensión y DM

Enf. pericárdica

b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN

IC IZQUIERDA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipoperfusión periférica.

Oliguria, astenia, debilidad, confusión …

Shock cardiogénico, fracaso multiorgánico.

CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Congestión pulmonar

Disnea, DPN, ortopnea, EAP

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Crepitantes inspiratorio, Sibilancias (Asma cardiaco)

Ritmo de galope R3, R4

Pulso alternante, disminución PA diferencial

PCP elevada (> 12-14 mmHg)

b)LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA DISFUNCIÓN

IC DERECHA BAJO GASTO (Anterógrados): Hipotensión arterial.

CONGESTIÓN DE TEJIDOS (Retrógrados): Acúmulo en venas sistémicas

Edemas periféricos con fóvea

Hepatomegalia dolorosa, ascitis

Derrame pleural

Oliguria

Enteropatía pierde proteínas

EXPLORACIÓN FÍSICA:

IY

Reflujo hepatoyugular

PVC elevada (> 8-10mmHg)

c) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: NYHA: Afectación de la actividad física del paciente

I : Actividad normal sin limitaciones

II: Ligera limitación en actividad física ordinaria

III: Marcada limitación en actividad física menor que la ordinaria

IV: Síntomas en reposo.

ACC/AHA: Cambio estructurales y síntomas

A: Prevención. No síntomas ni alteraciones estructurales.

B: Cardiopatía estructural sin síntomas

C: Cardiopatía estructural sintomática

D: Cardiopatía estructural avanzada y síntomas en reposo a pesar del tratamiento.

DIAGNOSTICO ANAMNESIS:

Disnea, DPN, ortopnea

Astenia, anorexia, fatigabilidad

Oliguria, nicturia

EXPLORACIÓN FÍSICA Edemas con fóvea en ambas EEII

IY

Hepatomegalia, Ingurgitación hepatoyugula

Latido en punta desplazado -> Cardiomegalia

Ritmo de galope 3R, 4R

Pulso irregular

Crepitantes pulmonares

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

1. ANALÍTICA DE SANGRE: BQ + HG + Hormonas tiroideas + sedimento urinario.

PRO-BNP: D.D de disnea de origen cardiaco(elevación) o respiratorio. NO excluye ni confirma IC, precisa valoración clínica y otras pruebas complementarias.

Elevación: Mal pronostico.

Con el tratamiento desciende.

CUIDADO:

F +: > 70 años, mujer, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones.

F -: Obesos.

2. ECG: Inespecífico. Crecimiento de cavidades o datos sugestivo de isquemia, bloqueos de rama , arritmias…

3. RX de TÓRAX: Cardiomegalia y signos de hipertensión venosa pulmonar como congestión pulmonar o derrame pleural. EAP: Patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”

4. ECOCARDIOGRAMA: Anomalías estructurales y funcionales, Determina tratamiento adecuado. Información pronóstico.

FACTORES PRECIPITANTES

Incumplimiento dietético y/o de tratamiento.

Consumo de alcohol y/o tabaco

SD coronario agudo

Arritmias

Infecciones

Anemia

Insuficiencia renal

Embolismo pulmonar

Exacerbación EPO/Asma

Disfunción tiroidea

Embarazo

Obesidad

HTA no controlada

Fármacos: AINEs, inhibidores COX2, corticoides, antiarritmicos clase I o III, antagonistas de calcio, ADT, litio, metformina, carbamazepina …

EVOLUCIÓN IC DE NOVO: Agudo o subagudo

IC AGUDA: IC de novo o descompensación de IC crónica.

IC CRÓNICA:

ESTABLE: NO variación en síntomas y signos en 1 mes.

DESCOMPENSADA.

IC INESTABLE: IC grado IV. Síntomas no ceden con tratamiento habitual.

REVERSIBLE

REFRACTARIA: No se controla con tto médico habitual. Precisa alternativas terapéuticas: Fármacos inotrópicos IV, TC, IQ, marcapasos …

IC TERMINAL: IC grado IV con mala respuesta al tto, deterioro calidad de vida, ingresos continuos en meses previos. Control sintomático.

TRATAMIENTO: Recomendaciones generales

Cumplimento terapéutico

Control de peso, de ingesta y de diuresis :

Incremento > 2Kg en 3 días aumentar dosis diurético e informar al médico.

Restricción hídrica:

IC grado III-IV 1.5-2 litros/ día

Dieta hiposódica sin grasas.

Control DM (HbA1C < 6.7%) y HTA (< 130/80mmHg)

Ejercicio físico: NO en los primeros días de IC descompensada.

STOP Tabaco y alcohol.

Vacunación neumococo y antigripal anual. VHB solo si precisa trasplante cardiaco.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Disfunción sintomática

• PREVENCIÓN DETERIORO:

• IECA / ARA II• B.BLOQ• IVABRADINA?

INSUFICIENCIA CARDIACA

• TTO SINTOMÁTICO:

• IECA /ARA II• B.BLOQ• ANT. ALD• DIURÉTICOS

• DIGOXINA• NITRATOS• HIDRALACINA

IC GRAVE

• FASES AVANZADAS

• ANT.ALD• DAI• TX.CARDIACO …

• IECA/ARA II• B.BLOQUEANTE• ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA

PREVENCIÓN DETERIORO

FUNCIÓN CARDÍACA

• REDUCCIÓN POSCARGA: • IECA/ARAII• HIDRALACINA + NITRATOS

• REDUCCIÓN PRECARGA: • DIURETICOS• NITRATOS

• REDUCCIÓN FC: • B.BLOQ• IVABRADINA

REDUCCIÓN TRABAJO

CARDIACO

• DIGOXINAINCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

MIOCARDICA

• AMIODARONA• B.BLOQUEANTES• DAI

PREVENCIÓN MUYERTE SÚBITA Y RESINCRONIZACIÓN

TRATAMIENTO farmacológico

REDUCCIÓN DE MORTALIDAD y de las hospitalizaciones:

IECA

VD mixto (A y V) disminuye la precarga y la poscarga. Favorece el aumento de GC. NO adecuado en función ventricular preservada.

Revisión función renal e iones (K+) cada 1-2 semanas.

Aumento progresivo de la dosis (control cada 2-4 semanas) hasta dosis plena (control 4-6 meses) .OJO: AINES, espironolactona…

EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión, tos seca persistente

CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia > 5. Estenosis bilateral de arterias renales, Historia de angioedema. Estenosis Ao grave.

BETA BLOQUEANTES: Control FC y TA

Inicio en IC estable y aumento progresivo. Posible deterioro clínico al inicio por efecto

depresor de la contractilidad.

Beneficio en 4 semanas. EA: Hipotensión, bradicardia. IC: Asma bronquial grave, hipotensión sintomática

mantenida, Bradicardia FC< 50x’, Bloqueo AV grado II o III, DM mal control ….

ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA:

Beneficio en remodelado cardiaco y vascular con regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocárdica.

II-IV con FE< 35% a pesar de IECA + B.bloq.

Control función renal + iones (k) control cada 5-7 días.

EA: hiperpotasemia. Empeora función renal. ESPIRONOLACTONA: Ginecomastia dolorosa. (Cambio por Eplerenona)

CI: Hiperpotasemia > 5, Cr > 2.5 mg/dl, FG < 30ml/min, tto con diuréticos ahorradores de k, suplemento K, tto concomitantes IECA +ARAII.

ARA II FE < 40% y sintomático a pesar de IECA y B.bloq y

no toleran Ant.ALD.

Control función renal e iones cada 2-4 semanas Aumento progresivo hasta dosis plena. EA: Deterioro FG, hiperpotasemia, hipotensión. CI: Cr > 3 mg/dl o FG < 30 mL/min. Hiperpotasemia

> 5. Estenosis bilateral de arterias renales. Estenosis Ao grave.

CI: NO administrar en pacientes con tto IECA + Ant.ALD

FARMACOS QUE AUMENTAN LA SUPERFVIVENCIA EN IC

IECA (ARA II)

B-BLOQUEANTES

ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA

TTO SINTOMÁTICO (NO aumento de supervivencia)

DIURETICO:

IC II-IV + Síntomas congestivos.

D. DE ASA ( Furosemida, Torasemida): Agudizaciones y clases III-IV.

D. TIAZÍDICOS ( hidroclorotiazida y clortaidona): HTA e IC clase II. Poseen “techo terapéutico”.

Control PA, peso, diuresis, función renal, iones y Mg en 1-2 semanas.

EA: Hiponatremia, hipoK. hipoMg, alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hiperCa, hipoercolesterolemia e hiperGlu. Hipotensión e insuficiencia renal prerenal.

CI: Encefalopatía hepática.

D. tiazidicos con Cr < 30 mi/min.

IVABRADINA:

Reduce FC en pacientes en RS.

RS > 70x’ + FE < 35% + NYHA II-IV a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD.

Aumento progresivo, control FC.

EA: Trastornos oculares y bradicardia.

CI: Hipotensión grave, FC en reposo < 60x’, bloqueo AV, marcapasos, angina inestable ….

DIGOXINA

SOLO controla la FC en reposo.

IC sintomática con FE< 40% y FA a pesar de tto con IECA+ B-bloq+ ant. ALD.

Control función renal e iones ( hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo aumentan riesgo de intoxicación digitalica)

EA: Bloqueo AV, arritmias A o V, cefalea, alteraciones visuales,

Riesgo Intoxicación digitálica: hipopoK, hipoMg o hipotiroidismo. Amiodarona, Diltiazem, verapamilo, popafenona, claritromicina, eritromicina, itraconazol ciclosporina.

CI: Bloqueo AV grado II-III . Sd preexcitación.