UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO GALLEGOS”.CRH. HOSPITAL GENERAL “ DR. RAFAEL ZAMORA AREVALO”.

VALLE DE LA PASCUA- ESTADO GUARICO.CLINICA MEDICA I.

4TO AÑO DE MEDICINA SECCION “2”

ECV ISQUEMICO.

BACHILLERES:BENAVENTE TERESITA TORRES MICHELLE

DRA: CRUZ FARIAS

Enfermedad Cerebro VascularCUALQUIER TRASTORNO DEL ENCEFALO

CAUSADO POR TRASTORNOS DE LA CIRCULACION CEREBRAL VASCULAR

ISQUÉMICO

Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal

por:

» Trombosis» Embolia» Ataque transitorio de

isquemia» Infarto lacunar de pequeños

vasos

Datos importantes

• El daño irreversible produce autolisis parcial • ↑ ácido láctico y CPK • Que pueden pasar a LCR y sangre • El tejido se reblandece y se produce edema cerebral citotóxico y vasogénico.

Datos Epidemiológicos

Prevalencia es de 800/100.000 hab.

ECV isquémico es el mas frecuente

Primera causa de ingreso por trastornos Neurologicos.

Segunda cauda de muerte a nivel mundial

Tercera causa de muerte y primera de incapacidad en pacientes mayores de 65 años

EtiologíaIsquémico (80%)

Trombosis

Embolia

Oclusivo

Parenquimatosa

Subaracnoidea

Ventricular

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ECV:

• Trombosis arteroesclerótica (de vaso grande).

• Crisis isquémica transitoria.• Embolismo (Cardioembolismo).• Rotura de aneurismas.• Vasculitis.• Traumatismos de arteria carótida.

• Hipotensión sistémica.

• Jaqueca con déficit neurológico.

• Infarto lacunar • Infarto de miocardio • Fibrilación auricular • Valvulopatias• Estenosis mitral

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ECV:

CAUSAS MENOS FRECUENTES DE UN E.C.V

• Hipercoagulacion • Talasemia • Síndrome nefrótico• Policitemia • Deficiencia de vitamina c • Trombosis de senos venoso

FISIOPATOLGIA.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea

constante y permanente con un volumen

aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido

pero puede modificarse dependiendo de la

rapidez y el grado de obstrucción.

Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100

g de tejido cerebral y la circulación se

establece a corto plazo, las funciones

cerebrales se recuperan; si el FSC cae por

debajo de 10-12 ml/min/100 g,

independientemente del tiempo de duración, se

desencadenan el infarto cerebral.

ECV.

PRODUCE 2 componentes Hipoxia Tisular

Obstrucción vascular

Alteración de Neuronas

Abolición de los procesos enzimáticos

Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana

celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,

seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida

del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el

edema celular irreversible.

Los factores que interfieren el infarto cerebral:

1. La rapidez con que se produce la obstrucción.

2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente.

3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.

4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.

5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la

osmolaridad de la sangre.

Factores de Riesgo

1.Características individuales y del estilo de vida. Definidos• Tabaquismo• Alcoholismo• Drogas y Fármacos

• Edad, Sexo, Raza• Sedentarismo

• Dislipidemias• F. Familiares• F. Económicos

Factores de Riesgo

Posibles

• Anticonceptivos orales• Dieta• Personalidad • Localización

Factores de Riesgo 2. Enfermedades y marcadores biológicos

DefinidosHTA, DMEnfermedades CardiacasArritmiasCardiopatias isquémicas

Posibles HiperuricemiasHipotiroidismo

Hiperlipoproteinemia

Enfermedad Cerebral Vascular.

Endotelio

Tabaquismo

Disfunción endotelial

Aterosclerosis Trombosis

Dislipidemia

Diabetes

Hipertensión

CLINICA DEL PACIENTE.

• Alteración del estado de conciencia: estupor, coma,

confusión, agitación, convulsiones

• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el

brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo,

sensación de adormecimiento, incoordinación facial o

asimetría, debilidad, parálisis o perdida sensorial

• Confusión repentina, o problema al hablar o

comprender lo que se habla, afasia, disartria o otras

alteraciones cognitivas

Clasificación Evolutiva.

1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral. regresa completamente en <24h.

2.Defecto neurológico isquémico reversible: De >24h y <3 sem.

3.Infarto isquémico en evolución o progresión. Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos

síntomas.

4.Infarto cerebral estable o completo No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

Manifestaciones Clínicas.

Manifestaciones Clínicas.

ECV ISQUEMICO DIAGNOSTICO.

RMN TAC

ECV ISQUEMICO DIAGNOSTICO.

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

MEDIDAS GENERALES:   •Asegurar Vía Aérea Adecuada. •Monitoreo de Signos Vitales. •Determinación de conducta: •SUMINISTRAR OXÍGENO. •SOPORTE VENTILATORIO:•MANTENER TEMPERATURA ADECUADA:

Tratar fiebre con antipiréticos, buscar origen•MONITOREO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSION ARTERIAL

Uso de antihipertensores controversial: Evitar a menos que la TA diastólica sea mayor de 120 mm Hg.

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

ESTATINAS:Deben ser iniciadas de forma temprana en todos los pacientes con ECV a menos que existan contraindicaciones. Tienen suficiente volumen de evidencia a favor de su uso.

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

TROMBÓLISIS INTRAVENOSA ACTIVADOR PLASMOGENICO TISULAR. -Única terapia para el tratamiento-Dosis: 0,9 mg/kg peso, máximo 90 mg. -Primeras 3 horas del evento. -Mayores posibilidades de respuesta pacientes con ictus leves o moderados (ecv < 20) y menores de 75 años. -Principal riesgo: hemorragia cerebral sintomática 5.2%

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

ANTICOAGULANTES:  •-Aumento de riesgo de complicaciones hemorrágicas (transformación de isquémico a hemorrágico). -Administración temprana no disminuye el riesgo de ictus recurrente ni de empeoramiento neurológico..

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS: -ASPIRINA: Iniciar dentro de las primeras 48 horas del comienzo del cuadro. Dosis 160-325 mg/día. Reduce morbimortalidad. Contraindicada en alergia, sangrado gastrointestinal

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

AGENTES NEUROPROTECTORES:  •No se ha demostrado beneficio consistente. Nimodipina previene daño neurológico isquémico posterior a hemorragia subaracnoidea, uso en ictus isquémico mayormente NEGATIVO. Estudios en agonistas del GABA, antagonistas del glutamato, resultados negativos.

ECV ISQUEMICO TRATAMIENTO.

MANEJO QUIRÚRGICO:  •ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA, •BYPASS INTRACRANEAL / EXTRACRANEAL: