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Epidémiologie et facteurs de risqueEpidémiologie et facteurs de risquedes cancers biliairesdes cancers biliaires
Olivier Olivier RosmorducRosmorducService dService d’’HépatologieHépatologie
INSERM U 680INSERM U 680Hôpital Saint-AntoineHôpital Saint-Antoine
UPMC, ParisUPMC, Paris
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Incidence des cancers digestifsIncidence des cancers digestifsen Franceen France
Bouvier, Bouvier, GastroentérolGastroentérol Clin Clin BiolBiol, 2001, 2001
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinome
20 - 25 %
50 - 60 %
20 - 25 %
5 %
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Cancer de la vésiculeCancer de la vésicule
•• 80 à 95 %80 à 95 % des tumeurs des VB• Incidence élevée en Amérique centrale et en
Pologne•• Lithiase vésiculaireLithiase vésiculaire (70 -100 %) (0,02 %/an > 50
ans)Séquence dysplasie > cancer en 15 ans
FR = > 3 cm ou vésicule porcelaine *Infection chronique par S. Typhi ou
Hélicobacter•• Malformation de la jonction Malformation de la jonction biliobilio-pancréatique-pancréatique * *•• Polype vrai de la vésicule *Polype vrai de la vésicule * (unique, sessile, > 10
mm)* cholecystectomie
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Cancer de la vésicule biliaireCancer de la vésicule biliaire
D'après D'après WistubaWistuba, Nature , Nature RevRev, 2004, 2004
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Cancer de la vésiculeCancer de la vésicule
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinome VBIH et VBEH VBIH et VBEH
- - 5 à 30 %5 à 30 % des cancers primitifs du foie des cancers primitifs du foie
- 95 % sont des - 95 % sont des adénocarcinomesadénocarcinomes
- - prevalenceprevalence : 0.01 à 0,5 % des autopsies : 0.01 à 0,5 % des autopsies
- - incidence annuelle : 0,5 à 1,5 pour10incidence annuelle : 0,5 à 1,5 pour1055
- - 80 % pas de facteur80 % pas de facteur favorisant favorisant
- - SexSex ratio : discrète prédominance masculine ratio : discrète prédominance masculine
- Âge : - Âge : 50 à 70 ans50 à 70 ans (séries occidentales) (séries occidentales)
BergquistBergquist, J , J HepatolHepatol 2002 2002
BurakBurak, Am J , Am J GastroGastro 2004 2004
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinomeFacteurs de risque (I)Facteurs de risque (I)
•• Maladies acquises des voies biliaires.Maladies acquises des voies biliaires.
–– CholangiteCholangite sclérosante primitive (CSP). sclérosante primitive (CSP).
–– Lithiase intra-hépatiqueLithiase intra-hépatique (Asie; calculs bruns) (Asie; calculs bruns)
•• Angiocholite récidivante (37 % à 5 ans)Angiocholite récidivante (37 % à 5 ans)
•• cholangiocarcinomecholangiocarcinome : 5,8 à 16 % des patients : 5,8 à 16 % des patients
–– PapillomatosePapillomatose biliaire. biliaire.
De De GroenGroen, N , N EnglEngl J Med 1999 J Med 1999
KornfeldKornfeld, , ScandScand J J GastroenterolGastroenterol 1997 1997
Chapman, Ann Chapman, Ann OncolOncol 1999 1999
Liu, World J Liu, World J SurgSurg 1998 1998
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinome sur sur cholangitecholangitesclérosantesclérosante
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Lithiase biliaire Lithiase biliaire intrahépatiqueintrahépatique
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinomeFacteurs de risque (II)Facteurs de risque (II)
•• Malformations kystiques de la plaque Malformations kystiques de la plaque ductaleductale
–– Kyste du cholédoque :Kyste du cholédoque :
•• type I : RR X 20type I : RR X 20
•• Prévalence: 1 % (enfant) à 14 % (adulte)Prévalence: 1 % (enfant) à 14 % (adulte)
–– Syndrome de Syndrome de CaroliCaroli : 7 à 10 %: 7 à 10 %
–– Complexes de Complexes de vonvon MeyenbourgMeyenbourg et FHC : et FHC : <1 %<1 %
de Vries, J de Vries, J PediatrPediatr SurgSurg 2002 2002
Chapman, Ann Chapman, Ann OncolOncol 1999 1999
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Kystes du cholédoqueKystes du cholédoque
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Kyste du cholédoqueKyste du cholédoque
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Maladie de Maladie de CaroliCaroli
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Fibrose hépatique congénitaleFibrose hépatique congénitale
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinome et complexes et complexesde Von de Von MeyenburgMeyenburg
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinomeFacteurs de risque (III)Facteurs de risque (III)
•• Infections parasitairesInfections parasitaires : (RR x 25 à 50) : (RR x 25 à 50)
–– ClonorchisClonorchis sinensissinensis et et OpisthorchisOpisthorchis viverriniviverrini..
–– Asie du Sud-Est +++ Asie du Sud-Est +++
•• Drainage biliaire endoscopique (SE) :Drainage biliaire endoscopique (SE) :
–– Pas dPas d’’augmentation du risque de cancer (< 1 %)augmentation du risque de cancer (< 1 %)
•• Drainage biliaire chirurgical :Drainage biliaire chirurgical :
–– 5,5 % à 10 ans5,5 % à 10 ans
–– Si angiocholites récidivantes +++Si angiocholites récidivantes +++
Van Van KaickKaick, , RadiatRadiat ResRes 1999 1999TocchiTocchi, Ann , Ann SurgSurg 2001 2001Karlson, Karlson, BrBr J J SurgSurg 1997 1997BoytchevBoytchev, , GastroenteroGastroentero Clin Clin BiolBiol 2000 2000
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Autres facteurs de risque deAutres facteurs de risque decholangiocarcinomecholangiocarcinome
ShaibShaib, , GastroenterologyGastroenterology 2005 2005
Cirrhose
VHCVIH
Diabète
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Canal biliairenormal
Cholangite/hyperplasie
Dysplasie
Carcinomein situ
Carcinogenèse biliaireCarcinogenèse biliaire
Carcinomeinvasif
Surexpression de: IL-6iNOS (IL-6)Cox-2 (oxysterols, AB)HER-2c-Met
Surexpression de EGF-R (AB)Mutations K-rasCox-2
Mutation p53Mutation E-CadhérineTélomérase (hTERT)
TomonoriTomonori J J HepatobiliaryHepatobiliary PancreatPancreat SurgSurg, 2000, 2000
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CholangiteCholangite sclérosante sclérosante
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Cytokines inflammatoiresCytokines inflammatoires(IL1, IL6, TNF, TGF)(IL1, IL6, TNF, TGF)
Stress oxydatifStress oxydatif
Lésions de lLésions de l’’ADNADN
iNOSiNOS
NONO
ApoptoseApoptose AngiogenèseAngiogenèseMutagenèseMutagenèse RéparationRéparationde lde l’’ADNADN
+
+-
+-
JaiswalJaiswal, , GastroenterologyGastroenterology 2001 2001
-
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CHOLANGIOCARCINOMECHOLANGIOCARCINOME
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Gènes surexprimés dans leGènes surexprimés dans lecholangiocarcinomecholangiocarcinome
Initiation / PromotionInitiation / Promotion
•• iNOSiNOS (NO (NO synthasesynthase inductible) inductible)
•• COX-2COX-2 ((CycloCyclo-oxygénase de type 2)-oxygénase de type 2) ~ 80 % ~ 80 %
Promotion / ProgressionPromotion / Progression
•• C-erB2C-erB2 / HER-2 / / HER-2 / neuneu ~ 60 %~ 60 %
•• Activation continue de Activation continue de EGFREGFR
•• C-Met et HGFC-Met et HGF ~ 70 % ~ 70 %
•• Cycline D1Cycline D1
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Synthèse des ProstaglandinesSynthèse des Prostaglandines
Phospholipides membranaires
Acide arachidonique
PLA2
PGH2
COX-1 et COX-2
Prostaglandines D2, E2,F2α, I2 Thromboxane A2
PG synthases
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Expression de COX-2 dans lesExpression de COX-2 dans lestumeurs primitives du foietumeurs primitives du foie
Cholangiocarcinome Carcinome hépatocellulaire
Foie normal Contrôle négatif
72 72 kDakDaCOX-2COX-2
ββ-actine-actine
HepG2 Hep3B SG231
LengLeng HepatologyHepatology, 2003, 2003
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Voies dVoies d’’activation de la proliférationactivation de la proliférationet de la survie dépendant du R-EGFet de la survie dépendant du R-EGF
R-EGF
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Expression de EGFR et erbB2 au cours de laExpression de EGFR et erbB2 au cours de lalithiase lithiase intrahépatiqueintrahépatique et du et du cholangiocarcinomecholangiocarcinome
TeradaTerada, , HistopathologyHistopathology 1998 1998Yan, Ann Yan, Ann SurgSurg 2004 2004Kim, Kim, KoreanKorean J J GastroenterolGastroenterol 2005 2005Yeh, Yeh, HepatologyHepatology 2005 2005
25-70 %25-70 %0-75 %0-75 %0 %0 %erbBerbB-2 +-2 +
25-47 %25-47 %79 %79 %0 %0 %EGFR +EGFR +
CCKCCKLithiaseLithiaseTémoinTémoin
Cholangiocarcinome
EGFREGFR
erbBerbB-2-2
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Cibles thérapeutiques potentielles duCibles thérapeutiques potentielles ducholangiocarcinomecholangiocarcinome
SiricaSirica, , HepatologyHepatology 2005 2005
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinomesur sur cholangitecholangite sclérosante sclérosante
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CholangiocarcinomeCholangiocarcinome dans les séries dans les sériesmédicales de CSPmédicales de CSP
Groupes Nbre
patients
Suivi
(années)
Date de
début de
suivi
Cholangio-
carcinome
Critères
diagnostiques
Mayo clinic 174 moy=6 diagnostic
à la Mayo
6 % Histologie*
King’s
College
126 med=5,8 1e r signe
compatible
6 % ?
Oslo 77 moy=6 1e r signe
compatible
14 % ?
Suède 305 moy=5,2 Cholangio-
graphie
typique
8 %(16 % si
suivi > 5
ans)
Histologie*
* autopsie ou transplantation* autopsie ou transplantationMayo : 12 autopsies, 5 Mayo : 12 autopsies, 5 cholangiocarcinomescholangiocarcinomes (42 %) (42 %)
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Découverte dDécouverte d’’un cancer des voies biliairesun cancer des voies biliairesà là l’’examen des pièces de THexamen des pièces de TH
Etudes Nombre
de patients
Cancer des voies
biliaires
Mayo + Pittsburgh 216 5 %
Los Angeles 127 11 %
Hannovre 47 19 %
San Francisco 37 0 %
Villejuif 28 4 %
Londres 22 9 %
Brisbane 11 36 %
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Incidence du Incidence du cholangiocarcinomecholangiocarcinome au aucours de la CSPcours de la CSP
n = 125
KornfeldKornfeld et al, et al, ScandScand J J GastroenterolGastroenterol 1997 1997BergquistBergquist, J , J HepatolHepatol, 2002 *, 2002 *BurakBurak, Am J , Am J GastroenterolGastroenterol 2004** 2004**
30,7 % dans la 1ere année après le diagnostic de CSP *30,7 % dans la 1ere année après le diagnostic de CSP *Incidence CCK = 0,6 * à 1,5 ** % par anIncidence CCK = 0,6 * à 1,5 ** % par an
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Risque de cancerRisque de canceraprès le diagnostic de CSPaprès le diagnostic de CSP
Site du cancer
RR 95%IC
Tous sites 6,1 (4,9 - 7,5)
Oesophage 0,0 (0 – 30,5)
Estomac 2,2 (0,1 – 12,5)
Grêle 0,0 (0 – 50,5)
Colon / rectum 6,8 (2,7 – 14,0)
Voies biliaires * 160,6 (120,3 – 210,1)
Pancréas 14,3 (4,7 – 33,4)
BergquistBergquist, J , J HepatolHepatol, 2002, 2002
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Facteurs prédictifs duFacteurs prédictifs ducholangiocarcinomecholangiocarcinome au cours de la CSP au cours de la CSP
–– Âge (RR : 1,04), consommation de tabac (RR : 0,63)Âge (RR : 1,04), consommation de tabac (RR : 0,63)
–– Association à colite inflammatoire (RR : 5,16)Association à colite inflammatoire (RR : 5,16)
–– Ancienneté de la colite inflammatoire,Ancienneté de la colite inflammatoire,
–– Dysplasie ou cancer colique,Dysplasie ou cancer colique,
–– Cirrhose ? Dysplasie biliaire sur la PBH ?Cirrhose ? Dysplasie biliaire sur la PBH ?
–– BilirubinémieBilirubinémie lors du diagnostic de CSP (RR : 0,989) lors du diagnostic de CSP (RR : 0,989)
–– Score de gravité (RR : 1,76)Score de gravité (RR : 1,76)
–– Hémorragie digestive par rupture de VO (RR : 24,2)Hémorragie digestive par rupture de VO (RR : 24,2)
–– Mutations K-ras dans bile.Mutations K-ras dans bile.
BurakBurak, Am J , Am J GastroenterolGastroenterol 2004 2004
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Propositions de surveillance pour la CSPPropositions de surveillance pour la CSP
•• Tous les 6 moisTous les 6 mois : : examen clinique et tests examen clinique et tests
hépatiques simples (marqueurs tumoraux ?)hépatiques simples (marqueurs tumoraux ?)
•• Tous les ansTous les ans : : imagerie des voies biliairesimagerie des voies biliaires
(échographie par un expert ou (échographie par un expert ou bilibili-IRM)-IRM)
•• Tous les 4 ans :Tous les 4 ans : ponction biopsie hépatiqueponction biopsie hépatique
•• Au stade de cirrhose :Au stade de cirrhose : surveillance habituelle surveillance habituelle