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ACADEMIE DE PARIS

MEMOIRE

Pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation

Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier Journois

Evaluation d’une méthode de détermination du niveau d’assistance lors de l’instauration du mode NAVA®

par

Jérôme CECCHINI

Travail effectué sous la direction du Dr M. RAUX du Pr O. LANGERON!

Présenté et soutenu le 16 Avril 2013


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Liste des abréviations

AI : aide inspiratoire

ANOVA : analyse de la variance

EAdi : activité électromyographique du diaphragme

FiO2 : fraction inspirée en oxygène

FR : fréquence respiratoire

NAVA : neuro-asservissement de la ventilation assistée (neurally adjusted ventilatory assist)

PAV : ventilation assistée proportionnelle (proportional assist ventilation)

PEP : pression expiratoire positive

PETCO2 : pression télé-expiratoire de dioxyde de carbone

Pmax : pression maximale aux voies aériennes

Pmoy : pression moyenne aux voies aériennes

RASS : échelle de sédation de Richmond (Richmond Agitation Sedation Scale)

SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë

VSAI : ventilation spontanée avec aide inspiratoire

VT : volume courant


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Table des matières

1! Introduction!.........................................................................................................................................................!4!

1.1! Les!modes!de!ventilation!partielle!......................................................................................................!4!

1.2! Le!neuro8asservissement!de!la!ventilation!assistée!....................................................................!5!

1.3! Dose!de!ventilation!.....................................................................................................................................!8!

1.4! Position!du!problème,!hypothèse!et!objectifs!de!l’étude!...........................................................!9!

2! Patients!et!méthodes!.....................................................................................................................................!11!

2.1! Population!étudiée!..................................................................................................................................!11!

2.2! Mesures!........................................................................................................................................................!11!

2.3! Déroulement!de!l’étude!.........................................................................................................................!12!

2.4! Analyse!des!données!..............................................................................................................................!13!

2.5! Analyse!statistique!..................................................................................................................................!13!

3! Résultats!.............................................................................................................................................................!14!

3.1! Population!...................................................................................................................................................!14!

3.2! Procédure!ventilatoire!...........................................................................................................................!14!

3.3! Niveaux!de!NAVA!utilisés!.....................................................................................................................!14!

3.4! Effets!des!mode!et!niveau!d’assistance!..........................................................................................!14!

4! Discussion!..........................................................................................................................................................!16!

4.1! Considérations!méthodologiques!.....................................................................................................!16!

4.2! !Niveau!d’assistance!et!dose!de!ventilation!:!définition,!évaluation,!et!impact!du!mode!

NAVA!.............................................................................................................................................................!16!

4.3! Implications!cliniques!............................................................................................................................!19!

5! Conclusion!.........................................................................................................................................................!21!

6! Annexe!.................................................................................................................................................................!22!

7! Bibliographie!....................................................................................................................................................!34!


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1 Introduction L’assistance ventilatoire mécanique, pierre angulaire du traitement de la détresse respiratoire

aiguë, consiste à assister chaque cycle ventilatoire en appliquant au système respiratoire une

pression positive, que ce soit au moyen d’un masque (ventilation « non invasive ») ou d’une

prothèse endotrachéale (ventilation « invasive »). Cette assistance peut être complète (modes de

ventilation dits « contrôlés ») où seuls le ventilateur et les réglages qui lui sont attribués

participent à la gestion de l’ensemble des éléments du cycle ventilatoire ; ou partielle (modes de

ventilation dits « partiels »), autorisant une participation du patient à l’effort ventilatoire, que ce

soit pour le déclenchement du ventilateur ou la genèse du volume courant (VT).

L’assistance ventilatoire mécanique a pour principale fonction la prise en charge de tout ou partie

du travail ventilatoire, afin de contribuer à une hématose adaptée (objectif « métabolique ») et à

soulager la dyspnée associée à la défaillance ventilatoire (objectif « symptomatique ») [1-3].

Les connaissances accumulées montrent que la ventilation mécanique est associée à des effets

délétères, tant sur le plan fonctionnel que pronostic : lésions pulmonaires induites par la

ventilation [4] ; dysfonction diaphragmatique liée à la ventilation mécanique [5] ; dysharmonie

patient-ventilateur (i.e. inadéquation entre l’activité musculaire respiratoire du patient et

l’assistance délivrée par le ventilateur) [6] ; dyspnée [7]. Son instauration à des fins

thérapeutiques (ou prophylactiques) doit ainsi être associée à la mise en oeuvre de procédures

visant à prévenir la survenue de ses effets indésirables. Cette prévention passe notamment par

l’application de stratégies ventilatoires, dont les deux principaux déterminant sont le choix du

mode d’assistance ventilatoire ainsi que de ses réglages [8-10]. En effet et par analogie avec les

traitements médicamenteux, l’efficacité et la tolérance de la ventilation mécanique vont dépendre

du choix de la classe thérapeutique (i.e. mode ventilatoire) et de la posologie (i.e. dose de

ventilation) utilisées. A titre d’exemple, la réduction du VT au cours du syndrome de détresse

respiratoire aiguë (SDRA), en limitant la survenue de lésions pulmonaires induites par la

ventilation, a ainsi permis d’améliorer le pronostic des du SDRA [8].

1.1 Les modes de ventilation partielle

Les données actuelles de la littérature donnent ainsi la préférence aux modes partiels sur les

modes contrôlés, et ce même au cours des formes les plus graves de détresse respiratoire aiguë


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[11]. Grâce au maintien d’une d’activité respiratoire spontanée et à la possibilité d’une meilleure

adéquation entre les besoins du patient (cycles « patient ») et le support délivré par l’assistance

ventilatoire (cycles « ventilateur »), les modes de support partiel participent à la prévention de la

dysfonction diaphragmatique liée à la ventilation mécanique [5, 10, 12], au recrutement

pulmonaire [11], à la réduction des asynchronies patient-ventilateur [6], et à l’utilisation de doses

moindres de sédatifs, pouvant permettre in fine l’accélération du processus de sevrage ventilatoire

[13]. Selon les rapports existant entre la pression d’assistance délivrée par le ventilateur et la

pression musculaire fournie par le patient (fig. 1.), il est possible de distinguer :

- la ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VSAI) au cours de laquelle la pression

d'assistance reste constante quelle que soit la pression musculaire développée par le patient.

Lorsque le patient augmente son effort musculaire, le VT augmente, mais avec un rendement qui

reste constant, identique à celui du patient sans assistance. En réanimation, la VSAI est le mode

le plus utilisé durant la période de sevrage de la ventilation mécanique [14].

- les modes proportionnels, dont le principe repose sur la proportionnalité de l’assistance à

l’effort inspiratoire du patient. L’assistance délivrée par le ventilateur augmente à mesure que la

demande ventilatoire du patient augmente, et réciproquement. De ce fait, la pression d’assistance

délivrée par le ventilateur devient variable, adaptée aux variations de demande ventilatoire

survenant au cours du temps, à la fois entre chaque cycle et au sein même d’un cycle respiratoire.

Ces modes proportionnels regroupent actuellement le neuro-asservissement de la ventilation

assistée (neurally adjusted ventilatory assist, NAVA) [15] ainsi que la ventilation assistée

proportionnelle (proportional assist ventilation, PAV) [16].

1.2 Le neuro-asservissement de la ventilation assistée

Décrit en 1999, le neuro-asservissement de la ventilation assistée (NAVA) délivre une assistance

ventilatoire proportionnelle à l’activité électromyographique (EMG) du diaphragme (EAdi) [15].

Il nécessite de fait le recueil de l’EAdi au moyen d’une sonde gastrique munie d’électrodes. Ce

mode ventilatoire a été commercialisé en 2006 et les premiers travaux cliniques menés en

réanimation chez l’adulte ont été publiés en 2008 [17]. Le mode NAVA est disponible sur les

ventilateurs Servo-i (Maquet Critical Care, Solna, Suède).

Les études disponibles à ce jour concernant le mode NAVA sont principalement de nature

physiologique. Elles ont montré un bénéfice significatif du mode NAVA sur la qualité de


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l’interaction patient-ventilateur [17-20], la prévention du risque de sur-assistance [17, 19, 20], la

qualité des échanges gazeux [21], et la restauration de la variabilité naturelle de la ventilation [21,

22].

Partant du postulat que l’EAdi est un témoin direct de l’intensité de la commande centrale [23], il

est admis que le mode NAVA asservit l’assistance à un signal plus proche de la commande

ventilatoire que ne le sont les variations de débit et de pression aux voies aériennes résultant de

l’expansion thoracique.

1.2.1 Principes de fonctionnement du mode NAVA (fig. 2)

Acquisition du signal d’activité électromyographique du diaphragme

L’EAdi est recueillie au moyen d’une sonde gastrique équipée de huit paires d’électrodes

d’EMG. Les signaux provenant de chaque paire d’électrodes sont amplifiés. L’utilisation de

filtres ainsi que d’un algorithme de double soustraction de ce signal brut permettent de supprimer

les divers artéfacts dont l’électrocardiogramme et d’obtenir le meilleur rapport signal-bruit

possible [24, 25].

Mode d’asservissement

Le signal d’EAdi ainsi recueilli est transmis au ventilateur. Il sert au contrôle des trois principales

phases de l’assistance ventilatoire : le déclenchement, la mise en pression des voies aériennes et

le cyclage [26] (fig. 2 et 3).

La valve inspiratoire s’ouvre et la pressurisation des voies aériennes débute lorsque l’EAdi

dépasse sa valeur de base. Le praticien a pour cela la faculté de régler la sensibilité du « trigger »,

exprimée en µV au delà de la valeur de base. Le déclenchement du ventilateur est donc déterminé

par un signal plus en amont que les variations de débit et de pression aux voies aériennes.

Une fois la valve inspiratoire ouverte, le niveau d’assistance ventilatoire fourni est proportionnel

à l’intensité de l’EAdi. Cette constante de proportionnalité est un paramètre réglable (de 0 à 30

cmH2O/µV) et est appelée « gain » de NAVA. Cette boucle de régulation s’effectue au sein

même de chaque cycle et entre les différents cycles, s’adaptant ainsi en temps réel à la commande

ventilatoire diaphragmatique du patient. Cette boucle s’oppose donc aux niveaux d’assistance

constants délivrés par les modes ventilatoires classiques tels que la VSAI et dont le principal

inconvénient est de ne pas s’adapter en temps réel à la demande du patient. Les courbes de


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pression aux voies aériennes affichées par le ventilateur diffèrent singulièrement en mode NAVA

des courbes enregistrées en mode VSAI, en ceci qu’elles ne sont pas régulières.

Lorsque l’EAdi diminue en deçà d’un seuil fixe (non modifiable) de 70 % du pic d’EAdi (ou 40%

si l’amplitude du pic d’EAdi est inférieure à 1,5 µV), le ventilateur interrompt la pressurisation

des voies aériennes, ferme la valve inspiratoire et ouvre l’expiratoire, autorisant l’expiration,

définissant le cyclage (ou transition de l’insufflation vers l’expiration).

1.2.2 Bénéfices du mode NAVA

Les études réalisées à ce jour sont principalement de nature physiologique. Elles ont montré les

bénéfices suivants.

- Amélioration qualitative et quantitative de l’interaction patient ventilateur : du fait de son

asservissement à un signal proche de la commande ventilatoire centrale, le mode NAVA

améliore les délais entre le début ou la fin de l’inspiration, le déclenchement ou le cyclage

du ventilateur et réduit la prévalence des asynchronies patient-ventilateur [17-20].

- Prévention du risque de sur-assistance : contrairement à la VSAI, on constate en mode

NAVA que l’augmentation du niveau d’assistance ne s’accompagne pas systématiquement

d’une augmentation du VT [17, 19, 20]. Les mécanismes de cet effet protecteur de la

NAVA ne sont cependant pas univoques.

- Amélioration des échanges gazeux : en postopératoire, l’utilisation du mode NAVA

s’accompagne d’une amélioration des échanges gazeux, qu’il s’agisse de l’oxygénation ou

des niveaux de PaCO2 [21].

- Restauration de la variabilité naturelle de la ventilation : contrairement à la VSAI, le mode

NAVA restaure presque en totalité la variabilité naturelle de la ventilation [21, 22].

1.2.3 Limites du mode NAVA

Le bon fonctionnement du mode NAVA reste entièrement dépendant du signal EAdi. Son recueil

nécessite l’ajout d’un dispositif (i.e. cathéter EAdi) et reste donc par définition invasif.

Alors que l’obtention de ce signal s’avère rarement difficile en dehors de certaines situations

particulières (e.g. en cas de hernie diaphragmatique), c’est la stabilité du signal EAdi au cours du

temps ainsi que l’intégrité des électrodes œsophagiennes qui peuvent poser problème en pratique

clinique pour des malades nécessitant une ventilation prolongée.


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Le mode NAVA est asservi sur l’activité d’un seul muscle inspiratoire, le diaphragme. Bien

qu’étant le principal muscle inspiratoire chez l’homme, il n’est pas le seul et l’inspiration normale

nécessite l’action coordonnée du diaphragme et de muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques,

ce d’autant plus que des charges sont imposées à l’appareil respiratoire. Ainsi, l’EAdi, sur

laquelle est asservie le mode NAVA, ne reflète qu’une partie de l’effort inspiratoire du patient.

Cette notion n’est pas sans conséquence. En effet, lors de la survenue d’une détresse respiratoire

aiguë associée à une augmentation de la commande ventilatoire, l’expérience clinique montre que

la pressurisation des voies aériennes peut être déclenchée avant même la contraction

diaphragmatique. Cette constatation procède de l’existence d’une modalité de déclenchement de

secours, laquelle privilégie le premier des deux signaux (ventilatoire ou électrique) déterminant le

début du cycle ventilatoire.

1.3 Dose de ventilation

La « dose de ventilation » peut être définie comme étant la contribution relative du ventilateur à

la génération de la pression totale appliquée au système respiratoire, somme de la pression

développée par le patient et par le ventilateur.

Indépendamment de toute considération de modes ventilatoires, la ventilation mécanique présente

un index thérapeutique étroit et la dose de ventilation devrait pouvoir être adaptée à chaque

patient et pour un instant donné : un sous-dosage (i.e. sous-assistance) empêchera d’atteindre les

objectifs premiers de la ventilation mécanique (correction de l’hématose et amendement des

symptômes ventilatoires) ; un surdosage (i.e. sur-assistance) sera source de distension thoracique,

à l’origine d’asynchronies patient-ventilateur (e.g. efforts inefficaces), d’hyperventilation avec

alcalose respiratoire, d’apnée voire de respiration périodique, de volotraumatisme, d’un

déconditionnement des muscles respiratoires [2, 3, 27, 28]. De plus, les muscles respiratoires ne

semblent pas bénéficier d’une réduction plus importante de leur travail au delà d’un certain

niveau d’assistance [29]. Trouver le réglage optimal de l'assistance ventilatoire constitue le défi

majeur de la ventilation mécanique.


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1.4 Position du problème, hypothèse et objectifs de l’étude

Malgré l’avancée des connaissances et l’engouement pour le mode NAVA, les modalités de

réglage de son principal paramètre —le gain— restent mal définies. Toutefois, on peut dégager

de la littérature trois méthodes de réglage.

La première modalité de réglage du gain optimal consiste en une titration, par augmentation

progressive de sa valeur [30]. L’augmentation du gain s’accompagnera d’une augmentation de la

pression aux voies aériennes et du VT, suivie d’un plateau marquant l’obtention du gain

considéré optimal de NAVA.

La seconde modalité est basée sur la fonction « NAVA preview » disponible sur la version

commerciale des ventilateurs délivrant le mode NAVA [17, 20, 31] (fig. 4). Cette fonction

permet, alors que le patient est toujours ventilé en VSAI, de superposer ce que serait la courbe de

pression au niveau des voies aériennes si le patient était ventilé en NAVA, pour différents

niveaux de gain virtuel réglables. Ce faisant, elle permet d’anticiper le gain de NAVA nécessaire

à l’obtention d’une même pression dans les voies aériennes lorsque le patient sera ventilé avec le

mode NAVA. Eu égard au fait que les courbes de pression diffèrent d’un mode ventilatoire à

l’autre se pose la question du choix du critère de jugement permettant d’attester de cette identité :

pression maximale (Pmax) ou pression moyenne (Pmoy) ?

Enfin, de façon plus anecdotique, il a également été proposé de régler ce gain de NAVA de façon

à obtenir un EAdi correspondant à 60% de la valeur maximale d’EAdi observée au cours d’une

épreuve de ventilation spontanée avec aide inspiratoire minime de 7 cmH2O sans pression

expiratoire positive [32].

Alors que la méthode dite « de titration » souffre d’une mauvaise reproductibilité et la rend

difficilement utilisable en pratique quotidienne, la méthode dite « NAVA preview »,

recommandée par le constructeur, s’avère être facile à utiliser et reproductible [31] mais, à ce

jour, n’a jamais été évaluée en réanimation.

Partant du signal d’EAdi mesuré en VSAI, la méthode NAVA preview suppose que l’EAdi en

NAVA sera similaire à celui en VSAI. Pourtant, le passage du mode VSAI au mode NAVA a

tendance à augmenter l’activité EMG du diaphragme nécessaire à la production d’un VT similaire

[17]. Cette constatation pourrait procéder de l’effet inhibiteur de la ventilation mécanique sur la

commande ventilatoire [33, 34]. De plus, comme mentionné précédemment, il apparaît que les

courbes de pression aux voies aériennes en VSAI et d’EAdi présentent des morphologies


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différentes (fig. 4.). Ainsi et contrairement au mode NAVA, la pression aux voies aériennes reste

maximale durant toute la durée du cycle inspiratoire en VSAI, et il peut être attendu que la

pression aux voies aériennes diffère entre les modes VSAI et NAVA lorsque le gain est réglé au

moyen de la méthode NAVA preview.

Nous formulons de fait l’hypothèse que la méthode NAVA preview conduit à l’obtention de

niveaux de pression aux voies aériennes différents en NAVA par rapport à ceux atteints en mode

VSAI. Dans la mesure où la pression mesurée aux voies aériennes est un déterminant majeur de

la dose de ventilation, la confirmation d’une telle hypothèse imposerait une certaine prudence

dans l’interprétation des résultats des études ayant utilisé cette méthode pour la comparaison des

modes VSAI et NAVA comme dans l’utilisation de cette méthode de réglage, notamment au

regard du risque de sur- ou sous-assistance.

L’objectif principal de notre étude est de montrer que la méthode NAVA preview, utilisée pour

définir le gain de NAVA optimal, s’accompagne d’un moindre niveau de pression aux voies

aériennes que le mode NAVA. Il s’agit là de la première étape d’un travail plus ambitieux qui

vise à comparer les doses de ventilation obtenues au moyen de ces deux modes ventilatoires.


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2 Patients et méthodes Cette étude de physiologie a été réalisée dans l’unité de Réanimation du service de Pneumologie

et Réanimation Médicale du Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière – Charles Foix, après obtention

d’un avis favorable du Comité de Protection des Personnes Paris - Ile de France VI auquel ce

projet de type « évaluation des soins courants » a été présenté (cf. document en annexe).

L’analyse des données a été réalisée au sein du Laboratoire de physiopathologie respiratoire, ER

10, Université Pierre et Marie Curie. Conformément à la réglementation, l’ensemble des patients

ou leurs proches ont été informés du déroulement et des objectifs de l’étude, des méthodes

utilisées, de l’absence de modification ni d’interférence dans la prise en charge par les cliniciens,

ainsi que de l’utilisation des données recueillies à des fins scientifiques.

2.1 Population étudiée

Les patients étaient éligibles pour inclusion dans l’étude dés lors que les trois critères suivants

étaient réunis : 1) patient intubé et ventilé pour détresse respiratoire aiguë de cause respiratoire et

ayant présenté à un moment de son séjour une hypoxémie marquée définie par un rapport

PaO2/FiO2 < 300 ; 2) décision par le clinicien en charge du patient, indépendant de la présente

étude, d’instaurer une ventilation mécanique en mode NAVA (les pratiques du service réservent

ce mode ventilatoire aux patients capables de maintenir pendant au moins une heure une

ventilation spontanée en VSAI avec un niveau d’AI < 20 cmH2O) ; 3) durée restante de

ventilation mécanique estimée > 24 heures.

Les critères d’exclusion étaient : contre-indication à la mise en place d’une sonde naso-gastrique :

troubles majeurs de l’hémostase (TP < 30%, Plaquettes < 20 000 / mm3), présence de varices

œsophagiennes, hémorragie digestive récente de moins de 30 jours, chirurgie œsophagienne

datant de moins de 12 mois, traumatisme facial ; âge < 18 ans ; femme enceinte ; majeur protégé.

2.2 Mesures

2.2.1 Données cliniques

Les données anthropométriques, anamnestiques, cliniques et thérapeutiques ont été relevées afin

de décrire les patients. Le niveau de sédation était évalué au moyen de l’échelle de sédation de

Richmond (échelle RASS) [35].


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2.2.2 Pression et débit aux voies aériennes, EAdi

La pression et le débit aux voies aériennes ainsi que le signal EAdi (recueilli à l’aide du cathéter

œsophagien de NAVA) étaient enregistrés à une fréquence d’échantillonnage de 100 Hz à partir

du ventilateur grâce à un port RS232 relié à un ordinateur équipé d’un logiciel spécifique (Servo-i

RCR, v3.7, Maquet Critical Care, Solna, Suède).

2.3 Déroulement de l’étude

2.3.1 Mise en place du cathéter de NAVA

Une fois la décision prise par le clinicien en charge du patient d’utiliser le mode NAVA, la sonde

gastrique était remplacée par un cathéter œsophagien Edi de 16 Fr (Maquet Critical Care, Solna,

Suède), dont le positionnement correct était déterminé à l’aide de mesures anatomiques externes

(distance nez-oreille-appendice xiphoïde) puis affiné à l’aide de la visualisation des tracés ECG

trans-œsophagien et d’EAdi, conformément aux préconisations du fabriquant. Le parc de

ventilateurs de l’Unité étant exclusivement composé de ventilateur SERVOi (Maquet Critical

Care, Solna, Suède), et cette procédure rentrant dans le cadre des soins habituels délivrés dans

l’unité, aucun changement de ventilateur n’était nécessaire.

2.3.2 Procédure ventilatoire

En mode VSAI, avant passage en mode NAVA, le niveau d’aide inspiratoire était incrémenté de

7 à 20 cmH2O, par palier d’une durée de 5 minutes. Sept niveaux étaient ainsi successivement

étudiés : 7, 10, 12, 14, 16, 18, et 20 cmH2O. Pour chaque niveau d’aide inspiratoire, le gain de

NAVA équivalent était déterminé par la méthode NAVA preview disponible sur le ventilateur,

comme précédemment décrite (fig. 4.).

Après passage en mode NAVA, le gain de NAVA était à son tour incrémenté par palier de 5

minutes, chaque palier correspondant au gain de NAVA précédemment déterminé en VSAI.

Une aspiration trachéale précédait systématiquement chacune des procédures ventilatoires en

VSAI et NAVA. Les niveaux de PEP et FiO2 étaient maintenus constants tout au long des deux

procédures ventilatoires.


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2.3.3 Surveillance des patients

Pendant toute la durée de la procédure, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la saturation

pulsée en oxygène, ainsi que la pression télé-expiratoire de CO2 (PETCO2) étaient monitorées de

manière continue et relevées à la fin de chaque palier.

2.4 Analyse des données

Pour chacun des 14 niveaux d’assistance testés, les variables mesurées ou calculées étaient

moyennées sur une période de 3 minutes. Les volumes étaient déterminés par intégration des

signaux de débit au cours du temps, à l’aide du logiciel Servo-i RCR v3.7 (Maquet Critical Care,

Solna, Suède). La fréquence respiratoire instantanée était déterminée à partir du tracé d’EAdi (FR

« neurale ») et de débit aux voies aériennes (FR « ventilateur » ou « pneumatique »).

Afin d’estimer la dose de ventilation délivrée, c’est à dire la contribution relative du ventilateur à

la génération de la pression totale appliquée au système respiratoire (somme de la pression

développée par le patient et par le ventilateur), nous avons fait le choix de calculer cycle à cycle

le rapport du VT à la pression moyenne aux voies aériennes (VT/Pmoy).

2.5 Analyse statistique

Les analyses statistiques ont été conduites grâce aux logiciels Prism 5.0 (GraphPad Software, La

Jolla, Californie, Etats-Unis). Les données analysées suivant une distribution normale (test de

normalité de Kolmogorov-Smirnov) sont exprimées en moyenne ± écart-type ; en médiane

[interquartile 25–75%] dans le cas contraire. Une probabilité p d’erreur de type I inférieure à 0.05

était considérée comme statistiquement significative.

Le critère de jugement principal était la pression moyenne aux voies aériennes (Pmoy). Les

critères de jugement secondaires étaient la pression maximale aux voies aériennes (Pmax), le

rapport VT/Pmoy, la FR, le VT, la PETCO2 et l’EAdi.

Les effets des différents niveaux d’assistance et des modes ventilatoires sur chacun des critères

de jugement ont été évalués au moyen d’une analyse de la variance (ANOVA) à deux facteurs

(i.e. le niveau d’assistance ventilatoire et le mode ventilatoire) pour mesures répétées, tenant

compte de la dispersion intra-groupe (i.e. la variance de l’erreur). Elle a été suivie le cas échéant

du test post-hoc de Bonferroni pour la comparaison des niveaux deux à deux.


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3 Résultats

3.1 Population

De Mai à Septembre 2012, parmi les 17 patients éligibles, 14 ont finalement été inclus et retenus

pour analyse. Un patient a refusé de participer et il n’était pas possible de recueillir le signal EAdi

chez deux patients.

Les caractéristiques de la population sont détaillées dans les tableaux 1 et 2. Le principal motif

d’admission en réanimation était une pneumopathie infectieuse (n=9; 64%). Quatre patients

recevaient une sédation continue au moment de l’enregistrement par propofol ou midazolam,

mais aucun traitement morphinique ou par curares n’était administré depuis au moins 24 heures.

3.2 Procédure ventilatoire

La procédure ventilatoire était bien tolérée et a pu être réalisée dans son intégralité chez la grande

majorité des patients. Aucune variation de la saturation pulsée en oxygène n’a été notée. En

revanche, chez un patient, le niveau AI7, et de fait le niveau correspondant en NAVA (i.e.

NAVAAI7), n’ont pu être testés du fait d’une mauvaise tolérance clinique. Au total, 48 paires de

niveaux d’assistance correspondants entre VSAI et NAVA ont été analysées chez 14 patients.

3.3 Niveaux de NAVA utilisés

A mesure que le niveau d’aide inspiratoire augmentait, le gain de NAVA estimé au moyen de la

fonction NAVA preview augmentait (fig. 6.). Les gains de NAVA testés au cours de la procédure

ventilatoire en NAVA allaient de 0,5 ± 0,3 à 2,1 ± 0,4 cmH2O/µV.

3.4 Effets des mode et niveau d’assistance

3.4.1 Effets du mode ventilatoire

Le mode ventilatoire exerçait un effet!sur la Pmoy (F1,182=8,2 ; p=0,008) et la Pmax (F1,182=9,8 ;

p=0,04) (fig. 7.) : Pmoy était inférieure en NAVA par rapport au mode VSAI pour les paires de

niveaux correspondants AI16/NAVAAI16, AI18/NAVAAI18, et AI20/NAVAAI20 (ensemble des

valeurs de p<0,01) ; Pmax était supérieure en NAVA par rapport au mode VSAI pour les paires

de niveaux correspondants AI10/NAVAAI10, AI20/NAVAAI20 (ensemble des valeurs de p<0,01).


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Le mode ventilatoire n’avait en revanche aucun effet sur le rapport VT/Pmoy (F1,182=0,55 ;

p=0,5), la FR (F1,182=0,02 ; p=0,9), le VT (F1,182=0,05 ; p=0,8), l’EAdi (F1,182=0,02 ; p=0,9), ni la

PETCO2 (F1,182=0,01 ; p=0,9) (fig. 8.). La différence, tous niveaux confondus, entre la FR neurale

et la FR du ventilateur (fig. 9.) était plus importante en VSAI par rapport au mode NAVA

(p<0,0001).

3.4.2 Effets du niveau d’assistance

Au cours des deux modes ventilatoires, l’augmentation du niveau d’assistance s’accompagnait

d’une augmentation de la Pmoy (F6,182=77,5 ; p<0,0001), de la Pmax (F6,182=50,6 ; p<0,0001), et

du VT (F6,182=23,5 ; p<0,0001) ; d’une diminution du rapport VT/Pmoy (F6,182=28,2 ; p<0,0001),

de la PETCO2 (F6,182=12,7 ; p<0,0001) ainsi que l’EAdi (F6,182=14,9 ; p<0,0001) ; sans variation

de la FR neurale (F6,182=0,48 ; p=0,8).

3.4.3 Interaction entre les deux facteurs

Aucune interaction entre le mode ventilatoire et le niveau d’assistance n’était retrouvée pour les

variables étudiées.


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4 Discussion Cette étude montre que le réglage du gain de NAVA au moyen de la méthode NAVA preview

s’accompagne d’une moindre Pmoy et d’une Pmax plus importante une fois passé en mode

NAVA par rapport aux valeurs mesurées en VSAI. Ces différences surviennent principalement

aux niveaux d’assistance les plus élevés. Ces modifications ne s’accompagnent pas de

modifications du profil ventilatoire.

Nos résultats suggèrent que la dose de ventilation en NAVA n’est pas différente de celle

administrée en VSAI.

4.1 Considérations méthodologiques

Alors que l’objectif principal de notre étude était de comparer un niveau d’assistance ventilatoire

en VSAI à son équivalent en NAVA, la procédure ventilatoire commençait systématiquement par

le mode VSAI. Les niveaux d’assistance équivalents utilisés pour la comparaison entre VSAI et

NAVA étaient donc séparés d’une trentaine de minutes. Par ailleurs, le mode NAVA débutait à

de faibles niveaux d’assistance alors que le patient avait reçu une assistance élevée aux derniers

niveaux de VSAI. Il ne peut donc être exclu que certains des effets observés entre les deux modes

procèdent de modifications au cours du temps de la demande ventilatoire ou d’un recrutement

alvéolaire, indépendamment des changements de niveau d’assistance et/ou de mode ventilatoire.

De telles différences étaient probablement peu significatives étant donné l’absence de

modification au cours du temps de la saturation pulsée en O2 et du score RASS ; l’absence de

différences de PETCO2 entre les deux modes ; ainsi que la réalisation systématique d’une

aspiration trachéale au début de chacun des deux temps de la procédure ventilatoire.

!

4.2 Niveau d’assistance et dose de ventilation : définition, évaluation, et impact du

mode NAVA

Dans un souci de clarté, nous avons distingué les termes « dose de ventilation » et « niveau

d’assistance ventilatoire ».


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4.2.1 Equation du mouvement respiratoire

Le raisonnement qui suit repose en grande partie sur l’équation du mouvement du système

respiratoire qu’il convient de rappeler ici :

Ptot = Pvent + Pmus = (E x V) + (R x V') + P0.

Dans cette équation, la pression totale appliquée au système respiratoire (Ptot) – correspondant à

la somme de la pression produite par les muscles respiratoires (Pmus) et délivrée par le ventilateur

(Pvent) – nécessaire à la mobilisation d'un certain volume (V) et d'un certain débit (V') dans le

système respiratoire – présentant lui-même à l’inspiration une certaine élastance (E) et résistance

(R) – est la somme de la pression de départ (P0), de la pression nécessaire pour produire ce débit,

c'est à dire pour vaincre les forces résistives (R x V’) et de la pression nécessaire pour produire le

volume c'est à dire pour contre-balancer les forces de rétraction élastique (E x V).

4.2.2 Niveau d’assistance

Le niveau d’assistance fait référence à la grandeur réglée sur le ventilateur, c’est à dire la pression

d’assistance en VSAI et le gain en NAVA. Dans la mesure où les grandeurs réglées diffèrent

entre les modes VSAI et NAVA (respectivement en cmH2O et en µV/cmH2O), le niveau

d’assistance apporté par le ventilateur a été évalué par le niveau de pression aux voies aériennes.

D’après l’équation du mouvement du système respiratoire, la pression aux voies aériennes est la

résultante des forces résistives (i.e. le produit de la résistance de l’appareil respiratoire par le

débit) et élastiques (i.e. le produit de l’élastance de l’appareil respiratoire par le volume) exercées

par le ventilateur au cours de l’insufflation. La Pmax est une pression mesurée à un instant donné

(i.e. pour un débit et un volume donnés) et ne prend donc pas en compte l’intégralité de

l’assistance délivrée. Afin d’évaluer le niveau d’assistance ventilatoire, il nous a donc semblé

plus exact d’utiliser la Pmoy, dont le calcul prend en compte le temps inspiratoire rapporté à la

période du cycle ventilatoire [36]. Les niveaux d’assistance ventilatoire obtenues en NAVA par

la méthode NAVA preview étaient inférieurs à ceux réglés en VSAI, notamment au sein des

groupes présentant les niveaux les plus importants. Cette différence n’était pas retrouvée dans

une étude ayant utilisé la méthode NAVA preview et analysé la Pmoy [31]. Dans cette étude, les

niveaux d’aide inspiratoire ayant servi à déterminer le gain de NAVA étaient en moyenne de 8

cmH2O, inférieurs à ceux pour lesquels une différence était retrouvée dans notre étude.


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4.2.3 Dose de ventilation

Comme mentionné précédemment, la dose de ventilation correspond à une grandeur mesurée

évaluant la contribution relative du ventilateur à la génération de la pression totale appliquée au

système respiratoire, somme de la pression développée par le patient et par le ventilateur. Stricto

sensu, l’évaluation de la dose de ventilation nécessite de connaître l’effort inspiratoire du patient.

L’accès à cet effort inspiratoire nécessite la mesure de la pression pleurale, et requiert donc la

mise en place d’une sonde œsophagienne (double sonde œsophagienne et gastrique si l’on veut

isoler le travail diaphragmatique au sein du travail respiratoire global). Du fait du caractère

invasif de cette technique, et de la nature de notre étude dite « d’évaluation de soins courants »,

ces données n’étaient pas disponibles.

Récemment, une méthode évaluant la contribution du patient à la genèse du volume courant a été

décrite. Cette contribution est représentée par le ratio du VT rapporté à l’EAdi entre deux cycles

ventilatoires, sans et avec assistance [37]. Cette méthode, étudiée uniquement chez l’animal,

nécessite de passer automatiquement d’un cycle avec assistance à un cycle sans assistance,

techniquement non réalisable par les ventilateurs actuellement commercialisés.

En l’absence de données disponibles sur l’effort inspiratoire du patient, nous avons choisi

arbitrairement d’utiliser le rapport VT/Pmoy afin d’évaluer la dose de ventilation. Toute chose

restant égale par ailleurs (notamment absence de modification de l’impédance du système

respiratoire), la genèse d’un VT plus important au cours d’un cycle ventilatoire par rapport à un

autre, alors que la pression délivrée par le ventilateur (Pmoy) est identique, devrait rendre compte

d’un effort inspiratoire généré par le patient plus important, donc d’une dose de ventilation

moindre, et inversement. Le postulat fait d’une stabilité de l’impédance du système respiratoire

durant la procédure ventilatoire n’a pu être vérifié. De plus, ce rapport VT/Pmoy, bien que

pertinent sur le plan physiologique pour évaluer la dose de ventilation, n’a jamais été utilisé dans

la littérature et les résultats obtenus nécessitent d’être interprétés avec une certaine réserve. La

validation de cet indice nécessiterait en effet d’étudier ses liens avec d’autres indices basés sur

des mesures de pression œsophagienne.

Comme attendu, une diminution du rapport VT/Pmoy, c’est à dire une augmentation de la dose de

ventilation, était observée à mesure que le niveau d’assistance augmentait, et ce durant les deux

modes ventilatoires. Ce rapport n’était pas différent entre NAVA et VSAI, alors même que le

niveau d’assistance était inférieur en NAVA par rapport au mode VSAI. En d’autres termes, le


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mode VSAI nécessiterait un niveau d’assistance plus élevé qu’en NAVA pour permettre de

fournir la même dose de ventilation.

Cette divergence entre niveau d’assistance et dose de ventilation laisse supposer que la pression

totale appliquée au système respiratoire pour fournir un même VT augmente, à la fois par la

composante musculaire (Pmus) et du ventilateur (Pvent). L’augmentation de la pression totale

résulterait alors d’une augmentation des forces résistives et/ou de rétraction élastique.

L’observation de ce phénomène principalement pour les niveaux d’assistance les plus élevés,

suggère la possibilité d’une distension thoracique dynamique à son origine. En effet, en

augmentant le volume pulmonaire télé-expiratoire au-dessus de sa valeur de relaxation, la

distension dynamique va placer le volume courant proche de la zone alinéaire de la courbe

pression-volume. Ce faisant, elle va majorer la charge élastique. Il faudra donc générer plus de

pression pour produire un volume donné (fig. 10.) [38]. Nous n’avons pas de preuve de ce

phénomène. Pour autant, la divergence en VSAI entre fréquence respiratoire neurale et

pneumatique au profit de la première, suggère fortement la présence en VSAI d’asynchronies de

type efforts inefficaces, dont la distension constitue un facteur de risque majeur [6]. Ce

phénomène de distension est favorisé par la survenue fréquente en VSAI d’inspirations

prolongées (i.e. poursuite de l’insufflation par le ventilateur alors que l’effort inspiratoire du

patient est terminé) [39] empêchant le patient de réaliser une expiration complète [40]. Ainsi, le

phénomène que nous observons pourrait finalement refléter la survenue d’un certain degré de

distension dynamique en VSAI, que le mode NAVA préviendrait ou limiterait par le biais de

l’amélioration des interactions patient-ventilateur [17-20].

4.3 Implications cliniques

4.3.1 Réglage du gain de NAVA

Pour des raisons éthiques, les différentes approches existantes pour déterminer le gain de NAVA

citées précédemment n’ont pu être comparées entre elles.

L’utilisation de la méthode NAVA preview pour définir le gain de NAVA à régler lors de

l’instauration de ce mode en ventilation invasive chez des patients adultes de réanimation

s’avérait réalisable pour l’ensemble des patients et quelque soit le niveau de VSAI utilisé pour

déterminer le réglage du gain de NAVA, et ce dans une large gamme de niveaux compatibles

avec ceux utilisés en pratique clinique. Ces résultats sont en accord avec les précédentes études


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menées en réanimation adulte mais qui avaient testé cette méthode de réglage à partir d’un seul

niveau de VSAI [17, 20, 31]. L’absence de différence de PETCO2 entre les deux modes

ventilatoires, ainsi que de modifications du comportement ventilatoire étaient en faveur d’une

bonne tolérance de cette méthode de réglage. De plus, comme suggéré précédemment, cette

méthode permettrait de garantir une dose de ventilation similaire à celle délivrée en VSAI.

En revanche, cette approche demeure entièrement sous la dépendance du niveau d’aide

inspiratoire préalablement réglée, dont le réglage est fondé sur des objectifs de VT et FR, ces

derniers émanant plus de recommandations d’experts que de véritables études cliniques. De plus,

cette méthode ne permet pas l’adaptation du gain de NAVA au cours du temps et n’est donc

utilisable qu’à l’instauration du mode NAVA.

4.3.2 Sélection des patients

La question de l’amélioration du pronostic apportée par le mode NAVA demeure et seuls des

bénéfices à court terme ont jusqu’à présent pu être démontrés [17-22]. C’est notamment sur ce

point que se concentrent actuellement les recherches autour de ce mode [41]. De façon similaire à

la ventilation assistée proportionnelle, un mode ventilatoire proche du mode NAVA, la

démonstration de l’amélioration du pronostic n’est pas aisée [42, 43] et nécessite de sélectionner

une certaine population bénéficiant le plus de ce mode ventilatoire. A côté des patients présentant

de nombreuses asynchronies patient-ventilateur, notre étude suggère que le mode NAVA pourrait

apporter un bénéfice aux patients nécessitant de relativement hauts niveaux d’assistance en

VSAI. En effet, le mode NAVA pourrait permettre, au sein de cette population, de réduire le

niveau d’assistance ventilatoire, tout en conservant la même dose de ventilation. !


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5 Conclusion La prise en charge ventilatoire de la détresse respiratoire aiguë de l’adulte a considérablement

évolué au cours des dernières décennies. L’apparition de nouveaux modes ventilatoires, tels que

le neuro-asservissement de la ventilation assistée, contribue, si ce n’est à l’amélioration du

pronostic, à la progression de nos connaissances dans le domaine de la ventilation mécanique.

Lors de l’utilisation de la méthode NAVA preview pour le réglage du neuro-asservissement de la

ventilation assistée, une différence de pression d’assistance est observée entre ce dernier et la

ventilation spontanée avec aide inspiratoire, au cours de laquelle l’assistance ventilatoire délivrée

est supérieure ; et ce malgré une dose de ventilation, estimée par le rapport VT/Pmoy, similaire.

L’utilisation d’un tel indice de la dose de ventilation, tenant compte de l’ensemble du couple

patient-ventilateur pourrait s’avérer intéressant dans l’ajustement du réglage de la ventilation

assistée, voire même dans le suivi du processus de sevrage de la ventilation mécanique.

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6 Annexe

6.1 Figures

!Fig. 1. Relation entre la pression musculaire totale (Pmus) développée par le patient et le volume courant (Vt) produit. A. En VSAI (ligne bleue), quand le patient ne réalise aucun effort, le ventilateur délivre un volume courant dont l’amplitude est déterminée entre autres par le niveau d’aide inspiratoire réglée ; quand le patient fait un effort musculaire (ΔPmus), le volume courant total est plus important mais le supplément de volume courant prélevé par le patient (ΔVt) est identique à celui qu’il aurait pris en l’absence d’aide inspiratoire(i.e. en ventilation spontanée, ligne noire), indiquant un rendement du travail respiratoire similaire. B. Avec les modes proportionnels (NAVA ou PAV, ligne pointillée orange), tout effort musculaire génère une augmentation de volume courant plus importante que celle qu’il aurait obtenu sans assistance ventilatoire (ligne noire), indiquant une augmentation du rendement du travail respiratoire.


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Fig. 2. Exemple d’enregistrement, chez un patient durant un cycle ventilatoire, des pression aux voies aériennes, débit, volume, et activité électromyographique du diaphragme (EAdi) en VSAI (à gauche) et en NAVA (à droite). Le déclenchement (a) du ventilateur correspond à l’ouverture de la valve inspiratoire permettant l’insufflation (b) ; le cyclage (c) correspond à la fermeture de la valve inspiratoire et l’ouverture de la valve expiratoire permettant l’expiration. Le tableau indique les grandeurs utilisées pour la détection des efforts inspiratoires (i.e. déclenchement), le contrôle de la pression d’insufflation, et le critère de fin d’insufflation (i.e. cyclage) Abréviations : PEP, pression expiratoire positive ; P, pression mesurée aux voies aériennes générée par le ventilateur ; AI, aide inspiratoire réglée sur le ventilateur ; k, constante de proportionnalité ou gain de NAVA réglé sur le ventilateur.


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!Fig. 3. Principe de fonctionnement du mode NAVA. L’activité électromyographique du diaphragme (EAdi) est recueillie au moyen d’une sonde gastrique (cathéter EAdi) équipée de huit paires d’électrodes d’EMG. Le niveau de pression délivrée par le ventilateur est asservi sur l’activité électromyographique du diaphragme (EAdi) selon une constante de proportionnalité réglée sur le ventilateur, le niveau de NAVA. Abréviations : EAdi, activité électromyographique du diaphragme.


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Fig. 4. Capture d’écran chez un patient en VSAI durant la détermination du gain de NAVA par la méthode NAVA preview. A la courbe actuelle de pression aux voies aériennes (PVSAI, en jaune), se superpose la courbe de pression aux voies aériennes (PNAVApreview, en gris) telle qu’elle serait si le patient était ventilé en NAVA selon le gain de NAVA réglé (ici 1,6 cmH2O/µV). La valeur de PNAVApreview à instant donné correspond au produit de l’ activité électromyographique du diaphragme (EAdi, en vert) et du gain de NAVA. Le gain de NAVA est déterminé en faisant varier ce gain jusqu’à obtenir l’enveloppe de PNAVApreview calquant le mieux celle de PVSAI.


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Fig. 5. Exemple de procédure ventilatoire réalisée dans son intégralité chez un patient. Deux procédures d’augmentation du niveau d’assistance ventilatoire étaient successivement réalisées en VSAI puis en NAVA. En VSAI, le niveau d’aide inspiratoire était incrémenté de 7 à 20 cmH2O, et ce par palier de 5 minutes. Pour chaque niveau d’aide inspiratoire, le niveau de NAVA équivalent était déterminé par la fonction NAVA preview. En NAVA, le gain de NAVA était à son tour incrémenté par palier de 5 minutes, chaque palier correspondant au gain de NAVA précédemment déterminé en VSAI.

Fig. 6. Niveaux de NAVA (barres grises) déterminés au moyen de la fonction NAVA preview lors de la procédure ventilatoire en VSAI et utilisés pour l’épreuve de titration en NAVA. Les données sont présentées en moyenne ± écart-type.


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Fig. 7. Pression aux voies aériennes (PVA) moyenne (Pmoy, triangles) et maximale (Pmax, carrés), rapport du volume courant sur la pression moyenne aux voies aériennes (VT/Pmoy) durant la procédure ventilatoire en VSAI (en bleu) et en NAVA (en rouge) en fonction du niveau d’assistance réglé. NAVAAI7 correspond au niveau de NAVA déterminé au moyen de NAVA preview en AI7 etc. Les données sont présentées en moyenne ± écart-type. * p<0,05 en VSAI par rapport à AI7. ** p<0,05 en NAVA par rapport à NAVAAI7. † p<0,05 entre VSAI et NAVA à niveaux d’assistance correspondants (e.g. AI20 vs. NAVAAI20).


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Fig. 8. Activité EMG du diaphragme (EAdi), fréquence respiratoire neurale (FR), volume courant (VT), PETCO2 (pression télé-expiratoire en CO2), durant la procédure ventilatoire en VSAI (en bleu) et en NAVA (en rouge) en fonction du niveau d’assistance réglé. NAVAAI7 correspond au niveau de NAVA déterminé au moyen de NAVA preview en AI7 etc. Les données sont présentées en moyenne ± écart-type. * p<0,05 en VSAI par rapport à AI7. ** p<0,05 en NAVA par rapport à NAVAAI7.


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Fig. 9. Différence entre la fréquence respiratoire instantanée neurale et du ventilateur en VSAI (en bleu) et en NAVA (en rouge). Les données sont représentées en médiane et interquartile 25–75%. * p<0,0001


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Fig. 10. Relation pression-volume (courbe grise) du système respiratoire. L’apparition d’une distension dynamique (point 2, en rouge) se caractérise par la majoration du volume télé-expiratoire (VTE). En raison de l’existence d’une distension, le volume courant (ΔV) s’approche voire atteint la zone alinéaire de la courbe pression-volume, correspondant à une majoration de la charge élastique : il faut générer plus de pression (ΔP) pour produire un volume donné ΔV. Abréviations : VR, volume résiduel ; CPT, capacité pulmonaire totale.


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6.2 Tableaux

Tableau 1. Caractéristiques cliniques de la population Patient

Age (ans)

Sexe (H/F)

IMC (kg/m2)

Comorbidité

Motif d’admission

IGS II

RASS

1 59 H 26 BPCO pneumopathie*† 22 0

2 64 H 22 IRC restrictive pneumopathie* 41 -1

3 72 H 23 BPCO pneumopathie* 43 0

4 85 F 28 - SDRA 56 -3

5 68 F 33 BPCO ACR, SDRA 106 -4

6 71 H 25 I. cardiaque SDRA*† 47 -3

7 63 H 47 I. cardiaque OAP 39 -4

8 78 F 46 - choc septique, SDRA 70 0

9 57 H 24,2 BPCO pneumopathie* 49 -3

10 69 F 36 - pneumopathie* 47 0

11 61 H 35 - IMV, pneumopathie* 67 -4

12 67 F 24,2 - pneumopathie*† 28 -1

13 58 F 27 - choc cardiogénique 41 0

14 74 H 21 BPCO pneumopathie* 65 -5

Médiane 67 27,6 47 -2

[IQ 25–75%] [62–72] [24,4–34,7] [41–65] [-4–0]

IMC, indice de masse corporelle ; IGS II, indice de gravité simplifiée ; RASS, échelle de sédation de Richmond ; BPCO, bronchopneumopathie chronique obstructive ; IRC, insuffisance respiratoire chronique ; SDRA, syndrome de détresse respiratoire aiguë ; ACR, arrêt cardio-respiratoire ; I. cardiaque, insuffisance cardiaque ; OAP, œdème aiguë pulmonaire ; IMV, intoxication médicamenteuse volontaire ; IQ, intervalle interquartile. * dont la cause est une infection pulmonaire. † survenue en post-opératoire (chirurgie cardiaque, n=2 ; neurochirurgie, n=1).


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Tableau 2. Modalités et caractéristiques ventilatoires de la population à l’inclusion Patient Ventilation mécanique Gaz du sang

Durée (jours)

VT (ml/kg)

FiO2

AI (cmH2O)

PEP (cmH2O)

pH

PaO2/FiO2 (mmHg)

PaCO2 (mmHg)

1 7 6,9 0,3 10 5 7,41 263 39

2 3 7,5 0,4 16 5 7,47 185 32

3 5 5,8 0,5 20 5 7,36 142 68

4 6 8,5 0,35 16 5 7,38 206 45

5 10 6,8 0,3 10 5 7,45 237 37

6 25 5,4 0,5 10 6 7,36 190 57

7 2 6,8 0,4 20 4 7,40 246 50

8 11 9,2 0,4 16 4 7,34 223 40

9 8 10,6 0,3 18 5 7,53 403 22

10 4 8,1 0,4 16 5 7,57 163 37

11 2 8,6 0,5 10 4 7,27 140 41

12 4 7,2 0,4 12 5 7,45 241 33

13 4 6,3 0,4 12 5 7,49 220 34

14 6 6,1 0,4 14 5 7,40 195 30

Médiane 5 7,0 0,4 15 5 7,41 213 38

[IQ 25–75%] [4–8] [6,5–8,5] [0,4–0,4] [11–16] [5–5] [7,37–7,47] [186–237] [33–45]

VM, ventilation mécanique ; VT, volume courant ; FiO2, fraction inspirée en oxygène ; AI, niveau d’aide inspiratoire ; PEP, pression expiratoire positive ; PaO2, pression artérielle en O2 ; PaCO2, pression partielle en CO2 ; IQ, intervalle interquartile.


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6.3 Avis favorable du comité de protection des personnes

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7 Bibliographie 1.! Brochard!L,!Harf!A,!Lorino!H,!Lemaire!F.!Inspiratory!pressure!support!prevents!

diaphragmatic!fatigue!during!weaning!from!mechanical!ventilation.!Am!Rev!Respir!Dis,!1989.!139(2):!513821.!

2.! Leung!P,!Jubran!A,!Tobin!MJ.!Comparison!of!assisted!ventilator!modes!on!triggering,!patient!effort,!and!dyspnea.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!1997.!155(6):!194088.!

3.! Tobin!MJ.!Advances!in!mechanical!ventilation.!N!Engl!J!Med,!2001.!344(26):!1986896.!4.! Dreyfuss!D,!Saumon!G.!Ventilator8induced!lung!injury:!lessons!from!experimental!

studies.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!1998.!157(1):!2948323.!5.! Levine!S,!Nguyen!T,!Taylor!N,!Friscia!ME,!Budak!MT,!Rothenberg!P,!et!al.!Rapid!

disuse!atrophy!of!diaphragm!fibers!in!mechanically!ventilated!humans.!N!Engl!J!Med,!2008.!358(13):!1327835.!

6.! Thille!AW,!Rodriguez!P,!Cabello!B,!Lellouche!F,!Brochard!L.!Patient8ventilator!asynchrony!during!assisted!mechanical!ventilation.!Intensive!Care!Med,!2006.!32(10):!1515822.!

7.! Schmidt!M,!Demoule!A,!Polito!A,!Porchet!R,!Aboab!J,!Siami!S,!et!al.!Dyspnea!in!mechanically!ventilated!critically!ill!patients.!Crit!Care!Med,!2011.!39(9):!2059865.!

8.! Ventilation!with!lower!tidal!volumes!as!compared!with!traditional!tidal!volumes!for!acute!lung!injury!and!the!acute!respiratory!distress!syndrome.!The!Acute!Respiratory!Distress!Syndrome!Network.!N!Engl!J!Med,!2000.!342(18):!130188.!

9.! Thille!AW,!Cabello!B,!Galia!F,!Lyazidi!A,!Brochard!L.!Reduction!of!patient8ventilator!asynchrony!by!reducing!tidal!volume!during!pressure8support!ventilation.!Intensive!Care!Med,!2008.!34(8):!1477886.!

10.! Sassoon!CS,!Zhu!E,!Caiozzo!VJ.!Assist8control!mechanical!ventilation!attenuates!ventilator8induced!diaphragmatic!dysfunction.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!2004.!170(6):!626832.!

11.! Putensen!C,!Zech!S,!Wrigge!H,!Zinserling!J,!Stuber!F,!Von!Spiegel!T,!et!al.!Long8term!effects!of!spontaneous!breathing!during!ventilatory!support!in!patients!with!acute!lung!injury.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!2001.!164(1):!4389.!

12.! Gayan8Ramirez!G,!Testelmans!D,!Maes!K,!Racz!GZ,!Cadot!P,!Zador!E,!et!al.!Intermittent!spontaneous!breathing!protects!the!rat!diaphragm!from!mechanical!ventilation!effects.!Crit!Care!Med,!2005.!33(12):!280489.!

13.! Brochard!L,!Rauss!A,!Benito!S,!Conti!G,!Mancebo!J,!Rekik!N,!et!al.!Comparison!of!three!methods!of!gradual!withdrawal!from!ventilatory!support!during!weaning!from!mechanical!ventilation.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!1994.!150(4):!8968903.!

14.! Esteban!A,!Anzueto!A,!Alia!I,!Gordo!F,!Apezteguia!C,!Palizas!F,!et!al.!How!is!mechanical!ventilation!employed!in!the!intensive!care!unit?!An!international!utilization!review.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!2000.!161(5):!145088.!

15.! Sinderby!C,!Navalesi!P,!Beck!J,!Skrobik!Y,!Comtois!N,!Friberg!S,!et!al.!Neural!control!of!mechanical!ventilation!in!respiratory!failure.!Nat!Med,!1999.!5(12):!143386.!

16.! Younes!M,!Puddy!A,!Roberts!D,!Light!RB,!Quesada!A,!Taylor!K,!et!al.!Proportional!assist!ventilation.!Results!of!an!initial!clinical!trial.!Am!Rev!Respir!Dis,!1992.!145(1):!12189.!


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17.! Colombo!D,!Cammarota!G,!Bergamaschi!V,!De!Lucia!M,!Corte!FD,!Navalesi!P.!Physiologic!response!to!varying!levels!of!pressure!support!and!neurally!adjusted!ventilatory!assist!in!patients!with!acute!respiratory!failure.!Intensive!Care!Med,!2008.!34(11):!201088.!

18.! Piquilloud!L,!Vignaux!L,!Bialais!E,!Roeseler!J,!Sottiaux!T,!Laterre!PF,!et!al.!Neurally!adjusted!ventilatory!assist!improves!patient8ventilator!interaction.!Intensive!Care!Med,!2011.!37(2):!263871.!

19.! Spahija!J,!de!Marchie!M,!Albert!M,!Bellemare!P,!Delisle!S,!Beck!J,!et!al.!Patient8ventilator!interaction!during!pressure!support!ventilation!and!neurally!adjusted!ventilatory!assist.!Crit!Care!Med,!2010.!38(2):!518826.!

20.! Terzi!N,!Pelieu!I,!Guittet!L,!Ramakers!M,!Seguin!A,!Daubin!C,!et!al.!Neurally!adjusted!ventilatory!assist!in!patients!recovering!spontaneous!breathing!after!acute!respiratory!distress!syndrome:!physiological!evaluation.!Crit!Care!Med,!2010.!38(9):!183087.!

21.! Coisel!Y,!Chanques!G,!Jung!B,!Constantin!JM,!Capdevila!X,!Matecki!S,!et!al.!Neurally!adjusted!ventilatory!assist!in!critically!ill!postoperative!patients:!a!crossover!randomized!study.!Anesthesiology,!2010.!113(4):!925835.!

22.! Schmidt!M,!Demoule!A,!Cracco!C,!Gharbi!A,!Fiamma!MN,!Straus!C,!et!al.!Neurally!adjusted!ventilatory!assist!increases!respiratory!variability!and!complexity!in!acute!respiratory!failure.!Anesthesiology,!2010.!112(3):!670881.!

23.! Lourenco!RV,!Cherniack!NS,!Malm!JR,!Fishman!AP.!Nervous!output!from!the!respiratory!center!during!obstructed!breathing.!J!Appl!Physiol,!1966.!21(2):!527833.!

24.! Sinderby!C,!Beck!J,!Spahija!J,!Weinberg!J,!Grassino!A.!Voluntary!activation!of!the!human!diaphragm!in!health!and!disease.!J!Appl!Physiol,!1998.!85(6):!2146858.!

25.! Sinderby!CA,!Beck!JC,!Lindstrom!LH,!Grassino!AE.!Enhancement!of!signal!quality!in!esophageal!recordings!of!diaphragm!EMG.!J!Appl!Physiol,!1997.!82(4):!137087.!

26.! Sinderby!C,!Beck!J,!Spahija!J,!de!Marchie!M,!Lacroix!J,!Navalesi!P,!et!al.!Inspiratory!muscle!unloading!by!neurally!adjusted!ventilatory!assist!during!maximal!inspiratory!efforts!in!healthy!subjects.!Chest,!2007.!131(3):!71187.!

27.! Brochard!L,!Lellouche!F.!Pressure8support!Ventilation,!in!Principles!and!practice!of!mechanical!ventilation,!M.J.!Tobin,!Editor!2006,!McGraw8Hill!Medical!Publishing!Division:!New!York.!p.!2398257.!

28.! Patroniti!N,!Bellani!G,!Saccavino!E,!Zanella!A,!Grasselli!G,!Isgro!S,!et!al.!Respiratory!pattern!during!neurally!adjusted!ventilatory!assist!in!acute!respiratory!failure!patients.!Intensive!Care!Med,!2012.!38(2):!23089.!

29.! Ershowsky!P,!Krieger!B.!Changes!in!breathing!pattern!during!pressure!support!ventilation.!Respir!Care,!1987.!32:1011.!

30.! Brander!L,!Leong8Poi!H,!Beck!J,!Brunet!F,!Hutchison!SJ,!Slutsky!AS,!et!al.!Titration!and!implementation!of!neurally!adjusted!ventilatory!assist!in!critically!ill!patients.!Chest,!2009.!135(3):!6958703.!

31.! Barwing!J,!Linden!N,!Ambold!M,!Quintel!M,!Moerer!O.!Neurally!adjusted!ventilatory!assist!vs.!pressure!support!ventilation!in!critically!ill!patients:!an!observational!study.!Acta!Anaesthesiol!Scand,!2011.!55(10):!1261871.!

32.! Roze!H,!Lafrikh!A,!Perrier!V,!Germain!A,!Dewitte!A,!Gomez!F,!et!al.!Daily!titration!of!neurally!adjusted!ventilatory!assist!using!the!diaphragm!electrical!activity.!Intensive!Care!Med,!2011.!37(7):!1087894.!


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33.! Fauroux!B,!Isabey!D,!Desmarais!G,!Brochard!L,!Harf!A,!Lofaso!F.!Nonchemical!influence!of!inspiratory!pressure!support!on!inspiratory!activity!in!humans.!J!Appl!Physiol,!1998.!85(6):!2169875.!

34.! Fernandez!R,!Mendez!M,!Younes!M.!Effect!of!ventilator!flow!rate!on!respiratory!timing!in!normal!humans.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!1999.!159(3):!71089.!

35.! Ely!EW,!Truman!B,!Shintani!A,!Thomason!JW,!Wheeler!AP,!Gordon!S,!et!al.!Monitoring!sedation!status!over!time!in!ICU!patients:!reliability!and!validity!of!the!Richmond!Agitation8Sedation!Scale!(RASS).!JAMA,!2003.!289(22):!2983891.!

36.! Primiano!FP,!Jr.,!Chatburn!RL,!Lough!MD.!Mean!airway!pressure:!theoretical!considerations.!Crit!Care!Med,!1982.!10(6):!378883.!

37.! Grasselli!G,!Beck!J,!Mirabella!L,!Pesenti!A,!Slutsky!AS,!Sinderby!C.!Assessment!of!patient8ventilator!breath!contribution!during!neurally!adjusted!ventilatory!assist.!Intensive!Care!Med,!2012.!38(7):!1224832.!

38.! Mahler!DA,!O'Donnell!D.!Dyspnea!:!mechanisms,!measurement,!and!management.!2nd!ed.!Lung!biology!in!health!and!disease,!Boca!Raton:!Taylor!&!Francis;!2005.!p.!29858.!

39.! Beck!J,!Gottfried!SB,!Navalesi!P,!Skrobik!Y,!Comtois!N,!Rossini!M,!et!al.!Electrical!activity!of!the!diaphragm!during!pressure!support!ventilation!in!acute!respiratory!failure.!Am!J!Respir!Crit!Care!Med,!2001.!164(3):!419824.!

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41.! Terzi!N,!Piquilloud!L,!Roze!H,!Mercat!A,!Lofaso!F,!Delisle!S,!et!al.!Clinical!review:!Update!on!neurally!adjusted!ventilatory!assist!8!report!of!a!round8table!conference.!Crit!Care,!2012.!16(3):!225.!

42.! Xirouchaki!N,!Kondili!E,!Vaporidi!K,!Xirouchakis!G,!Klimathianaki!M,!Gavriilidis!G,!et!al.!Proportional!assist!ventilation!with!load8adjustable!gain!factors!in!critically!ill!patients:!comparison!with!pressure!support.!Intensive!Care!Med,!2008.!34(11):!2026834.!

43.! Fernandez8Vivas!M,!Caturla8Such!J,!Gonzalez!de!la!Rosa!J,!Acosta8Escribano!J,!Alvarez8Sanchez!B,!Canovas8Robles!J.!Noninvasive!pressure!support!versus!proportional!assist!ventilation!in!acute!respiratory!failure.!Intensive!Care!Med,!2003.!29(7):!1126833.

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Evaluation d’une méthode de détermination du niveau d’assistance lors de l’instauration du mode NAVA.

Introduction Le neuro-asservissement de la ventilation assistée (NAVA) est un mode de ventilation partielle qui délivre l’assistance ventilatoire de façon proportionnelle à l’activité électromyographique du diaphragme (EAdi). Le facteur de proportionnalité (gain de NAVA) est un paramètre déterminant de l’assistance ventilatoire qui sera délivrée et représente le principal réglage du mode NAVA. La méthode NAVA preview est utilisée pour régler ce gain de façon à permettre l’obtention de niveaux d’assistance similaires à ceux délivrés en ventilation spontanée avec aide inspiratoire (VSAI). L’objectif de notre étude était de comparer la pression d’assistance entre les modes VSAI et NAVA réglé avec NAVA preview. L’hypothèse était que cette méthode de réglage conduisait à l’obtention de niveaux d’assistance différents en NAVA par rapport à ceux atteints en VSAI. Patients et Méthodes Quatorze patients intubés et ventilés pour insuffisance respiratoire aiguë ont été étudiés. Sept niveaux d’assistance croissants étaient appliqués en VSAI, permettant de définir à partir de la méthode NAVA preview sept gains de NAVA qui étaient ensuite implémentés. Le volume courant (VT), la pression moyenne aux voies aériennes (Pmoy), la fréquence respiratoire (FR), la pression télé-expiratoire en CO2 (PETCO2), ainsi que l’EAdi étaient recueillis et moyennés pour chaque niveau d’assistance. La pression d’assistance était évaluée par la mesure de Pmoy et la dose de ventilation, i.e. la contribution relative du ventilateur à la génération de la pression totale appliquée au système respiratoire, par le rapport VT/Pmoy. La comparaison des variables recueillis a été faite à l’aide d’une analyse de la variance (ANOVA) pour mesures répétées, à deux facteurs (mode ventilatoire, niveau d’assistance). Résultats Les gains de NAVA testés allaient de 0,5 ± 0,3 à 2,1 ± 0,4 cmH2O/µV. L’ANOVA à deux facteurs retrouvait un effet du mode ventilatoire sur la Pmoy (p=0,008) qui était inférieure en NAVA par rapport au mode VSAI pour les trois niveaux d’assistance les plus élevés. Le mode ventilatoire n’avait aucun effet sur le rapport VT/Pmoy, la FR, le VT, l’EAdi, ni la PETCO2. Au cours des deux modes ventilatoires, l’augmentation du niveau d’assistance s’accompagnait d’une augmentation de la Pmoy et du VT (p<0,0001) ; d’une diminution du rapport VT/Pmoy, de la PETCO2 ainsi que l’EAdi (p<0,0001) ; sans variation de la FR. Conclusion Lors de l’utilisation de la méthode NAVA preview pour le réglage du mode NAVA, une différence de pression d’assistance est observée entre ce dernier et le mode VSAI, au cours duquel l’assistance ventilatoire délivrée est supérieure ; et ce malgré une dose de ventilation similaire. !!

evaluation d’une méthode de détermination du niveau d...

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