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Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Osteoporosis

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Guía de Buena Práctica Clínica en

Osteoporosis

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Luis Pérez Edo

Jefe Sección (Metabolismo Óseo)del Servicio de Reumatología. Hospitales del Mar i de la Esperançade Barcelona (IMAS).

Autores Dra. Mercedes Abizanda GonzálezDirectora CAP Vila Olimpica. Barcelona.

Dra. Cristina Carbonell AbellaMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria. ABS Via Roma. DAP Eixample. Barcelona.

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroMédico General y de Familia.Centro de Salud de Menasalbas. Toledo.

HN3-04 00 Primeras 1/6/04 18:21 Página 1

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.º D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, por cualquier método, del contenido de este libro,sin permiso expreso del titular del copyright.

ISBN: 84-688-6447-1


Depósito Legal: M-27306-2004

ÍNDICEPrólogos 5-7

Introducción 9

¿Qué es la osteoporosis? Clasificación, epidemiología y clínica 11

Identificación de los pacientescon riesgo de osteoporosis 23

Evaluación diagnósticade la osteoporosis 51

Prevención y tratamiento 65

Control y seguimiento 103

Otras situaciones: Osteoporisis en el varón. OP inducida por glucocorticoides (GC) 107


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PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese medio; por tan-to, su contenido es eminentemente práctico y tradu-ce lo que el profesional conoce de primera mano, ayu-dándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas


PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Primaria y supervisados por un especialista de lamateria correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que los van a utilizar con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

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INTRODUCCIÓN

La osteoporosis es una enfermedad que mereceespecial atención, tanto por su elevada prevalenciacomo por sus importantes consecuencias en la esferade la salud.

Las fracturas osteoporóticas son la consecuenciafinal de un proceso que, de una manera progresiva,lenta y silente, ha ido mermando la resistencia ósea yconsecuentemente la capacidad de conservar la inte-gridad de la estructura ósea ante los traumatismos debajo impacto. La falta de expresividad clínica, antes deque se produzca una fractura, constituye uno de losprincipales problemas en el diagnóstico y manejo de laosteoporosis.

La importancia de la Atención Primaria es fun-damental para el diagnóstico y control de esta pato-logía. Esta guía, elaborada por especialistas de Aten-ción Primaria, Dra. Abizanda, Dra. Carbonell y elDr. Trigueros, tiene el propósito de proporcionar unainformación actualizada y lo más práctica posiblesobre su importancia demográfica y clínica, del diag-nóstico, de los factores de riesgo y del tratamiento.Por su importancia clínica hemos creído oportunoincidir en otros dos temas, la osteoporosis corticoi-dea y la osteoporosis masculina.

Esperamos que nuestros propósitos en la elabora-ción de esta guía se vean cumplidos y que al lector le

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sea útil en la toma de decisiones para el diagnóstico ycontrol de esta enfermedad.

Dr. Lluís Pérez Edo

Jefe de Sección de Metabolismo Óseo. Servicio de Reumatología

Hospitales del Mar y de l’Esperança de Barcelona

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Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENOSTEOPOROSIS


¿Qué es la osteoporosis? Clasificación, epidemiología y clínica

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroMédico General y de Familia.

Centro de Salud de Menasalbas. Toledo

1. DEFINICIÓN

La osteoporosis (OP) se define como una enferme-dad sistémica del esqueleto, producida por una pér-dida de masa ósea y una alteración de la microarqui-tectura del tejido óseo, que consecuentemente provocaun aumento de la fragilidad del hueso y del riesgo defracturas.

Está caracterizada por una resistencia ósea dismi-nuida. La resistencia ósea es reflejo de la integración ycoordinación de la masa o densidad ósea y de los factoresde calidad del hueso: la macroarquitectura (geometría),la microarquitectura, el remodelado óseo, la fatiga delmaterial óseo (microfracturas) y la mineralización.

La masa ósea se expresa como gramos de mineralpor área o volumen y se varía tanto por el pico de masaósea obtenido, como por la cantidad de masa ósea quese pierde.

El pico de masa ósea es la máxima cantidad dedensidad ósea que alcanza nuestro esqueleto. Es unfactor que determinará la mayor o menor posibilidad

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HN3-04 01 Capitulo 1 1/6/04 18:24 Página 11

de padecer OP en un futuro. Suele conseguirse duran-te la segunda y tercera décadas de la vida, mante-niéndose estable durante algunos años más.

El segundo factor determinante para padecer OP esla mayor o menor velocidad y cantidad de pérdida demasa ósea que experimenta el organismo.

La calidad ósea se refiere a su macroarquitectura(tamaño óseo, espesor cortical y trabecular...) y microar-quitectura. El deterioro de la microarquitectura del hue-so se concreta en la aparición de adelgazamiento anor-mal de las trabéculas con interrupción de las unioneshorizontales que aportan al hueso su principal apoyoestructural; el acúmulo de microfracturas y los tras-tornos de la mineralización por exceso o por defectofavorecen la pérdida de integridad y disminución de laresistencia y coadyuvando a la aparición de fragilidadósea y por ello del aumento del riesgo de fracturas.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS

El hueso es una estructura dinámica en constanterenovación. Las células responsables del proceso derenovación o remodelado son los osteoblastos (encar-gados de la formación) y osteoclastos (encargados dela resorción o destrucción). Se organizan en estructu-ras anatómicas transitorias que actúan de maneracoordinada (acoplamiento), secuencial dentro de cadaunidad y de manera permanente en el conjunto delesqueleto, que reciben el nombre de «unidades de remo-delación ósea».

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN OSTEOPOROSIS

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En el hueso normal la destrucción y formaciónósea está equilibrada. En la OP se produce un dese-quilibrio entre ambos aspectos, predominando la des-trucción. En las OP de alto remodelado hay un aumen-to de las unidades de remodelación activadas y unbalance negativo con déficit acumulativo de masaósea. (Tabla I).

3. CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS

La OP puede clasificarse de varias maneras, enbase a criterios de localización de la afectación, etio-logía, edad de aparición, clínica, fisiopatología, evo-lución, etc.

¿Qué es la osteoporosis? Clasificación, epidemiologia y clínica

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Tabla 1. OP en relación con la afectación del remodelado

Aumento del remodelado (predominio resortivo):Déficit estrogénico. OP postmenopáusica.Déficit androgénico. Hipogonadismo masculino.Hipertiroidismo.Hiperparatiroidismo.Tratamiento con inmunosupresores.Tratamiento con anticonvulsivantes.Enfermedad ósea en receptores de trasplantes orgánicos.Osteodistrofia renal con remodelado aumentado.

Disminución del remodelado (predominio de resorción disminuida sobre formación también disminuida):

En relación con la edad.Enfermedades hepáticas.Osteodistrofia renal con remodelado disminuido.

Aumento de la resorción y disminución de la formación ósea:OP secundaria a glucocorticoides.Tratamiento con heparina.Tratamiento con metotrexate.


Clásicamente se ha dividido en OP primaria y OPsecundaria en aquellos casos en los que la apariciónde la enfermedad se precedía de otra patología queoriginaba la alteración esquelética.

Osteoporosis primaria

Responde a la clásica división de OP propuesta porRiggs, cuyos aspectos principales se describen en latabla 2.

Varios autores incluyen, en el grupo de OP prima-ria, la que se presenta en jóvenes y embarazadas.

Osteoporosis secundaria

La OP puede aparecer asociada a una serie de enfer-medades o situaciones clínicas.


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Tabla 2. Osteoporosis primaria

Tipo I Tipo IIRelación con Postmenopausia SenilidadEdad 50-70 años > 70 añosSexo M/V 6/1 2/1Afectación ósea Trabecular Trabecular y corticalVelocidad de pérdida Acelerada No aceleradaLocalización fracturas Vértebras y radio Vértebras y caderaNiveles PTH Disminuidos AumentadosAbsorción de calcio Disminuida DisminuidaSíntesis 1,25-Vit. D Reducida (secundaria) Reducida (primaria)Etiología Déficit estrogénico Pérdida ósea senil

(menopausia)


A continuación mencionaremos brevemente algu-nos aspectos de varias de ellas.

a) Enfermedades endocrinas

— Hiperparatiroidismo primario. Afectación prin-cipal en el hueso cortical. Está ocasionada por unaumento de la actividad resortiva osteoclásticaa nivel endocortical.

— Hipertiroidismo. Tiene una acción más agresi-va sobre la arquitectura ósea que sobre la masaósea. Se ha podido relacionar a un aumento sus-tancial de riesgo de fractura de fémur inde-pendientemente de la masa ósea. La hormonatiroidea tiene un efecto directo sobre las célu-las óseas produciendo un aumento de la resor-ción y una aceleración del remodelado.

— Hiperparatiroidismo. En algunos casos se ha vis-to asociado a osteomalacia.

— Pseudohipoparatiroidismo. Relacionado a unadisminución o ausencia de respuesta periféri-ca a la PTH.

— Hipercortisolismo. Endógeno como en el sín-drome De Cushing o exógeno por el uso cróni-co de medicación corticoidea. La acción del cor-ticoide sobre el metabolismo mineral se producea tres niveles: intestinal (inhibición de la absor-ción de calcio, disminución por ello de la calce-mia, estímulo para la PTH y, por tanto, aumentode la resorción ósea), renal (hipercalciuria, baja


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calcemia posterior y estímulo a la secreción dePTH) y óseo (el estímulo de PTH produce unaumento de la resorción, acción directa osteo-blástica con disminución de la formación ósea.

— Hipogonadismo. En la mujer asociado a meno-pausia, amenorrea por ejercicio o anorexia ner-viosa. En varones, por diversas etiologías.

— Diabetes Mellitus. OP probablemente causadapor presencia de acidosis, alteraciones en elmetabolismo de los fosfatos o nefropatía.

— Otras. Podemos citar adenomatosis endocrina,feocromocitoma, enfermedad de Addison ytumores insulares pancreáticos.

b) Enfermedades digestivas

— Hepáticas. Asociado a osteodistrofias como enel caso de la cirrosis biliar primaria (malaab-sorción de calcio e incremento de la excreciónurinaria de calcio), hepatopatía alcohólica (toxi-cidad directa sobre los osteoblastos, baja inges-ta de calcio, déficit de vitamina D, hipogona-dismo y malnutrición), hepatitis crónica,hemocromatosis (efecto tóxico del hierro sobrelos osteoblastos) y trasplante hepático (hepa-topatía previa crónica, tratamiento inmuno-supresor e inmovilización generalmente pro-longada).

— Gastrointestinales. Podemos citar la enferme-dad de Crohn (tratamiento corticoideo, mala-


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absorción intestinal de calcio, déficit de vita-mina D), gastrectomizados o portadores de resec-ciones intestinales amplias con derivación (défi-cit de calcio y de 25(OH) vitamina D).

c) Enfermedades renales

— Insuficiencia renal crónica. Se suele asociar aosteomalacia. Producción a través de la reten-ción de fosfatos, disminución de 1,25(OH) vita-mina D y consecuentemente hipocalcemia yestímulo posterior de PTH.

d) Enfermedades reumáticas

— Artritis reumatoide. Por medio de la acción localde las citocinas liberadas por los linfocitos (IL-2,IL-4, e IFN gamma) y monocitos-macrófagos(IL-1, IL-6, TNF).

— Conectivopatías, como lupus eritematoso sis-témico, polimialgia reumática y espondiloar-tropatías.

e) Neoplasias

— Las más frecuentes relacionadas a OP son tumo-res de tipo escamoso (bronquial, esofágico ycérvix), vesicales, renales, mieloma, mama y lin-foma. Suele observarse una hipercalcemia oca-sionada por la secreción de un péptido similar ensu estructura a la PTH.


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f) Enfermedades respiratorias

— Asociada a la Enfermedad Pulmonar Obstruc-tiva Crónica.

g) Tóxicos

— Tabaco. Altera el metabolismo estrogénico, incre-mentando la formación de estrógenos-catecolinactivos.

— Alcohol. Por medio de alteraciones del meta-bolismo mineral, de la vitamina D, endocrinasy del propio hueso.

— Cafeína. Aún sin demostrar de manera feha-ciente, se ha vinculado a dificultades para laabsorción intestinal de calcio y aumento de suexcreción urinaria.

h) Inmovilización

— Las fuerzas que actúan durante el ejercicio pro-ducen un stress mecánico sobre el hueso, queestimula el crecimiento y remodelado óseo. Lainmovilización ocasiona una disminución de laformación ósea y un aumento importante desu destrucción, elevando el número y la activi-dad de los osteoclastos.

i) Medicamentos

— Entre los de acción más evidente podemos citarla heparina, vitamina A y anticonvulsivantes.Otros fármacos que también se han vinculado


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a la aparición de OP secundaria son: glucocor-ticoides, hormonas tiroideas, quimioterápicos,fenotiacinas, psicotropos, algunos diuréticos,litio, GnRH, agonistas y antagonistas, ciclospo-rina A, indometacina, retinoides, etc.

3. EPIDEMIOLOGÍA

La osteoporosis es una enfermedad muy preva-lente; en España se calcula que hay 2 millones de muje-res afectas y unos 750.000 varones. La prevalencia deosteoporosis está en relación con la edad, en nuestromedio las cifras son del 17,2% en las mujeres entre los50 y los 59 años, 35,2 entre los 60 y los 70 años y másdel 50% a partir de los 70 años. Esta prevalencia esprogresiva debido al aumento de la población de edadavanzada.

El sexo femenino es más susceptible de padecer laenfermedad, fundamentalmente por alcanzar unamenor masa ósea y por una pérdida más aceleradaen la menopausia. Se ha estimado que anualmente seproducen unas 33.000 fracturas de fémur en nuestropaís, las mujeres padecen el doble de fracturas que


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Tabla 3. Riesgo de fractura a partir de los 50 años

Mujeres HombresFemur 17,5% 6,0%Vertebral 15,6% 5,0%Muñeca 16,0% 2,5%Cualquiera 39,7% 13,1%


los hombres. Según datos de población americana secalcula que el riesgo de padecer alguna de las tresfracturas osteoporóticas principales (fémur, verte-bral, muñeca) en la mujer mayor de 50 años, a lo lar-go de su vida, es aproximadamente del 40%; en elhombre es del 13%. (Tabla 3).

4. CLÍNICA

El progreso de la enfermedad es asintomático has-ta que se produce una fractura. Las fracturas produ-cen dolor y deformidad. La fractura vertebral producedeformidad de la estructura del raquis con pérdida dela estatura y dolores crónicos que merman la calidadde vida de los pacientes.

4.1. Consecuencias de las fracturas

Sin referirnos a los costes, las fracturas representanun importante problema de salud, con una morbili-dad y mortalidad no despreciables. Las fracturas ver-tebrales y de cadera están relacionadas con una reduc-ción de la esperanza de vida entre 12% y el 20%. Eldolor y la limitación funcional tienen unas conse-cuencias importantes en la esfera social y emocionalde estos pacientes. El deterioro en la deambulación esla consecuencia funcional más importante en las frac-turas de cadera. Al final del primer año, tras la fractu-ra, un 40% de los pacientes no podrán caminar inde-pendientemente, un 60% será dependiente paraactividades del cuidado personal y el 80% estará dis-capacitado para alguna actividad de la vida cotidiana.


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Es importante destacar que las fracturas vertebralesclínicamente no manifiestas también tienen repercu-siones en el estado físico y en el estado de salud per-cibida.

BIBLIOGRAFÍA

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Identificación de los pacientescon riesgo de osteoporosis

Dra. Cristina Carbonell AbellaMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

ABS Via Roma. DAP Eixample. Barcelona

La OP es una enfermedad prevalente, pero al serasintomática, a menudo no se diagnostica hasta queacontece una fractura clínica. Cada día un médico deAtención Primaria puede ver en su consulta de 2 a 3pacientes con osteoporosis. Resulta muy útil conocerlos Factores de Riesgo (FR) asociados a este trastorno.Por un lado, nos va a permitir identificar pacientes conelevado riesgo de fractura y, a la vez, instaurar medi-das preventivas para evitar su aparición.

Si bien la DMO, constituye el FR independiente conmayor poder predictivo de fractura, en la evaluación delriesgo de fractura debemos efectuar un abordaje glo-bal de otros FR también importantes que nos permi-tirán una mejor aproximación al riesgo absoluto.

Diversos estudios epidemiológicos a gran escalahan permitido identificar los principales FR, relacio-nados con una masa ósea disminuida y con un aumen-to al riesgo de fractura.

Podemos distinguir:

a) FR esqueléticos yno esqueléticos (tabla 1).

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b) FR predictores de Masa Ósea Baja (BMO) yFR predictores de fractura (tabla 2).

La importancia relativa de cada factor de riesgova a ser distinta en las diferentes etapas de la vida, ytambién según la localización de la fractura que ana-licemos. Por ejemplo, para el riesgo de fractura de cade-ra en una mujer anciana, tienen gran relevancia los FRrelacionados con las caídas, mientras que para la frac-tura vertebral, en mujeres más jóvenes, resultará másimportante la resistencia ósea disminuida (una bajamasa ósea).

Vamos a describir los principales FR:


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Tabla 1. FR esqueléticos / no esqueléticos

1. Factores de riesgo esqueléticos:— Masa ósea.— Calidad ósea (microarquitectura, conectividad trabecular...).

2. Factores de riesgo no esqueléticos:— Relacionados con las caídas (historia personal de caídas, función física

deteriorada, trastornos visuales y del equilibrio...).

Tabla 2. Factores de riesgo predictores de baja masaósea / FR predictores de fractura

1. FR predictores de BMO: edad, sexo (mujer), déficit estrogénico(gonadal), raza blanca, bajo peso, IMC bajo, historia familiar de OP,tabaquismo, determinadas condiciones médicas (enfermedadesosteopenizantes) y fármacos.

2. FR de fractura (independiente de la DMO): edad, antecedente personalde fractura por fragilidad después de los 45 años, antecedente familiarde fractura de cadera, delgadez (IMC < 19), dificultad para levantarsede una silla sin ayuda de los brazos, factores de riesgo de caídas.


1. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE BAJAMASA ÓSEA

1.1. No modificables

1.1.1. La edad

La edad es uno de los principales FR. En la edadadulta se inicia la pérdida progresiva de masa ósea. Enlas mujeres se verá aumentada en la primera década trasla menopausia.

En los distintos estudios epidemiológicos se haconstatado que la prevalencia de OP aumenta con laedad. La prevalencia en España, siguiendo los criteriosde la OMS, es del 17,2% en mujeres entre 50 y 59 años;35,2% entre 60 y 70 años y mayor del 50% en muje-res mayores de 70 años.

Además de la menor DMO, con el envejecimiento,se produce un deterioro de la microarquitectura y fati-ga del tejido óseo, que contribuye a la disminución dela resistencia ósea.

Por cada década, el riesgo de fractura aumentaentre 1,4 y 1,8 veces.

1.1.2. El sexo

Las mujeres presentan mayor riesgo de OP. Los hue-sos son de menor tamaño y el pico de masa ósea esinferior al alcanzado por los varones. Además las muje-res tienen una mayor tasa de pérdida, aumentada enla posmenopausia reciente y tienen una mayor expec-tativa de vida.

Identificación de los pacientes con riesgo de osteoporosis

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1.1.3. La raza

Las mujeres de raza blanca tienen 2,5 veces mayorriesgo de presentar OP que las de raza negra. Éstastienen una mayor DMO a todas las edades, debido aun mayor pico de masa ósea y una menor tasa de pér-dida.

1.1.4. Genética. Historia familiar de OP

El pico de masa ósea viene determinado en un 70-80% genéticamente. Aquellos hombres y mujeres conhistoria familiar de OP presentan mayor probabilidadde tener DMO disminuida.

1.2. Factores modificables

1.2.1. El peso

El bajo peso, el IMC inferior a 19 y la pérdida depeso respecto al adulto joven, son indicativos de BMO.Las mujeres en el tercil inferior de IMC, tienen el doblede pérdida de masa ósea que las del tercil más alto a losdos años de seguimiento.

1.2.2. Tabaquismo

Los pacientes fumadores tienen una menor DMO.Este efecto es dosis dependiente, pero es reversible. Eltabaco ejerce un efecto directo sobre el hueso y tam-bién influye sobre los niveles hormonales que modu-lan el remodelado.


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1.2.3. El hipogonadismo

El hipogonadismo es un factor de riesgo impor-tante de OP en los dos sexos.

Las situaciones de déficit estrogénico se asocian amayor tasa de pérdida de masa ósea. Esto acontece enla menopausia precoz, menopausia quirúrgica o perío-dos de amenorrea prolongados antes de la menopau-sia. Ya sean de causa primaria o secundaria a proce-sos como la anorexia nerviosa, hiperprolactinoma,amenorrea inducida por el ejercicio físico, enferme-dades crónicas, etc.

En el varón el hipogonadismo también puede ser pordiversas causas. Síndromes genéticos, como el síndro-me de Klinefelter, la alteración del eje hipotalamo-hipofisario-gonadal, la hiperprolactinemia o la cas-tración quirúrgica o farmacológica en el tratamientodel cáncer de próstata.

1.2.4. Alimentación-dieta

La dieta debe ser equilibrada, con aporte suficien-te de todos los nutrientes, fundamentalmente en cal-cio y vitamina D y sin exceso de proteínas animales.

Las pacientes con trastornos alimentarios, tantoanorexia nerviosa como bulimia, tienen mayor riesgode fractura (de 2 a 3 veces) que los que no lo padecen.Este aumento del riesgo persiste hasta 10 años tras eldiagnóstico. Estos dos trastornos alimentarios oca-sionan malnutrición severa y amenorrea en adoles-centes y mujeres jóvenes, impidiendo que alcancen un


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correcto pico de masa ósea o incluso provocando pér-dida de masa ósea.

1.2.5. Ejercicio físico

Existe una relación directa de la DMO con la prác-tica de ejercicio físico habitual, tanto en el momentopresente como con el efectuado en la pasada infan-cia-juventud. Resultados recientes confirman que lapráctica de ejercicio físico habitual y programas deentrenamiento en gente mayor, reducen la pérdida demasa ósea y proporcionan una mayor reacción de res-puesta ante imprevistos (caída).

1.2.6. Enfermedades y fármacos osteopenizantes

Determinadas condiciones patológicas y consumode fármacos se asocian a pérdida de masa ósea. Losprincipales vienen reflejados en la tabla 3.

2. FACTORES DE RIESGO PREDICTORESDE FRACTURA

Numerosos estudios pretenden identificar cuálesson los principales factores de riesgo de fractura. Incor-porar la valoración de los factores de riesgo clínicos ala medición de la masa ósea (DMO) en los modelos depredicción de riesgo de fracturas osteoporóticas hasido un importante avance, que nos ha de permitirdetectar personas con elevado riesgo de padecer unafractura, en los cuales la intervención puede ser deci-siva. También permite desarrollar estrategias pobla-


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cionales de prevención de fracturas, que disminuyan suincidencia en el futuro.

Los distintos factores de riesgo pueden clasificar-se según sean modificables o no, según el tipo de frac-tura o según la edad del paciente. Nosotros hemosconsiderado la clasificación en 3 grupos (tabla 4):

1. Factores esqueléticos relacionados con una resis-tencia ósea disminuida y otras característicasfísicas.


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Tabla 3. Causas de osteoporosis secundaria

Enfermedades reumáticas inflamatorias— Artritis reumatoidea.— Lupus eritematoso sistémico.— Polimialgia reumática.— Espondiloartropatías.

Trasplantes

Enfermedades endocrinas— Hipertirodismo.— Hipercortisolismo.— Diabetes mellitus.— Hipogonadismo.— Hiperprolactinemia.

Fármacos— Glucocorticoides.— Anticomiciales.— Heparina.— Inmunosupresores.— Litio.

Enfermedades hematológicas– Mieloma múltiple y otras.

Enfermedades gastrointestinales (malabsorción y otras)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica


2. Factores relacionados con el traumatismo ocaída.

3. Otros factores de riesgo independientes de losanteriores cuya participación en la aparición dela fractura es compleja.

Los factores de riesgo no deben considerarse inde-pendientes uno del otro sino más bien aditivos, y tenerpresentes el contexto de edad y sexo del paciente. Porejemplo, para una misma densidad mineral ósea notienen el mismo riesgo de fractura una mujer de 55años que una de más de 75 años.

2.1. Factores esqueléticos

Los estudios prospectivos han demostrado que ladensidad mineral ósea es el principal determinantedel riesgo de fractura. Por cada descenso de 1 des-viación estándar de la DMO, por debajo de la mediadel adulto joven, el riesgo de fractura se duplica.Pero también hay que tener presente que a raíz de las


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Tabla 4. Factores de riesgo de fractura

Factores Factores relacionados Otrosesqueléticos con las caídas factores

Masa ósea Función neuromuscular EdadGeometría ósea Deterioro cognitivo Factores genéticosMicroarquitectura Agudeza visual Fractura previaEstructura mineral Polimedicación Antecedente familiarRemodelado óseo Comorbilidad de fractura

Alteración del equilibrio Peso y cambios en el pesoMecanismo de caída Talla

(dirección y fuerza Salud percibidadel impacto) Movilidad


actuaciones farmacológicas se ha observado quemodestos incrementos de la densidad mineral óseaconsiguen reducciones superiores del riesgo de fractura.Es decir, existen otros factores (factores de calidadósea) no relacionados con la masa ósea que debenjugar un papel no despreciable en la producción de lafractura osteoporótica. Este riesgo siempre debe eva-luarse en el contexto de la edad de la paciente quevaloramos. El riesgo a 10 años, puede ser pequeño, auncon DMO bajas en personas jóvenes y considerable enmujeres de 65 o más años. Ya se ha discutido exten-samente cuáles son los factores que condicionan lamasa ósea. Vamos a repasar los otros factores.

La geometría del extremo proximal del fémur con-diciona en gran medida la resistencia del hueso a lafractura. Los principales factores que influyen en unmayor riesgo de fractura son la disminución del gro-sor de la cortical diafisaria, la mayor distancia inter-trocantérea, la disminución del índice de trabéculastensiles, la longitud del cuello femoral, el ángulo cue-llo-diáfisis y el área de sección del cuello, medida portécnicas de densitometría radiológica de doble ener-gía (DEXA).

La microarquitectura influye también en la resis-tencia ósea. Cambios en la misma, como adelgaza-miento de las trabéculas o su ruptura, afectan la resis-tencia ósea. Los ultrasonidos podrían informar dealguna de estas características. En algunos estudiosprospectivos, con un número importante de pacien-tes como el EPIDOS (Epidemiologie de l’Osteoporose)


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o el SOF (Study of Osteoporotic Fractures), los ultra-sonidos resultaron ser predictivos de riesgo de fractu-ra de cadera, efecto que se mantenía tras el ajuste porla densidad mineral ósea.

La estructura mineral es el tercer factor relacio-nado con la resistencia del hueso a la fractura. Eldéficit de mineralización disminuye la resistenciaósea, así como un aumento excesivo del contenidomineral aumenta la rigidez del hueso pero no suresistencia.

Finalmente, el remodelado óseo está relaciona-do con la resistencia ósea. Cuando el remodeladoóseo está acelerado, como sucede tras la menopau-sia, suele producirse una mayor tasa de pérdida dehueso. También en pacientes de edades más avanza-das, incluso más allá de los 70 años pueden presen-tar un remodelado acelerado. Algunos autores hancomprobado que pacientes con valores elevados demarcadores de remodelado, presentaban mayor ries-go de fractura (RR = 2), y que éste era independien-te de la densidad mineral ósea. El conocimiento delos valores de los marcadores de remodelado óseoproporciona información que mejora la estratifica-ción del riesgo.

2.2. Factores relacionados con las caídas

En la patogénesis de la fractura de cadera y otrasfracturas periféricas, debemos resaltar el papel de lacaída y de la intensidad del impacto sobre un hueso


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con resistencia comprometida. La mayoría de las frac-turas osteoporóticas se desencadenan tras un trau-matismo. Aproximadamente el 30% de las personasmayores de 65 años caen cada año, porcentaje que lle-ga al 40% para los mayores de 80 años. Aproxima-damente un 5% de las caídas van a ocasionar unafractura.

Diversos estudios han analizado cuáles son los prin-cipales factores de riesgo de caídas en la poblaciónanciana. Los ancianos institucionalizados presentanmayores tasas de factura de cadera, con un riesgo rela-tivo de 5,6 sobre los no institucionalizados.

En la población institucionalizada los factores aso-ciados a mayor frecuencia de caídas son la dificultaden la movilidad, el deterioro cognitivo (estado men-tal), la hipotensión ortostática, la inestabilidad a labipedestación y el antecedente de AVC.

En la población no institucionalizada se puedendiferenciar unos factores intrínsecos, relacionados conel paciente, y factores extrínsecos o del entorno, quevan a favorecer las caídas.

Entre los factores de riesgo relacionados con lascaídas destacan:

— La función neuromuscular. Los pacientes queno pueden levantarse de una silla 5 veces sinusar los brazos, tienen mayor riesgo de fractu-ra (riesgo relativo 1.7; IC 95% 1.1-2.7). Tambiénlos que permanecen de pie menos de 4 horas al


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día. Por el contrario, el andar a pasear, comoforma de ejercicio físico, ejerce un papel pro-tector frente a las fracturas (riesgo relativo 0.7;IC 95% 0.5-1.0).

— El deterioro cognitivo: En un estudio caso–con-trol, el deterioro mental aumentaba el riesgo defractura en más de 3 veces.

— El consumo de diversos fármacos, como sedan-tes (benzodiacepinas) y anticonvulsivantes tam-bién puede facilitar la propensión a caídas.

— El mecanismo de la caída. En la consecuenciadel traumatismo influye la dirección del impac-to (mayor riesgo de fractura de cadera si se caede lado sobre la cadera) y la ausencia de res-puestas protectoras a la caída, hecho relativa-mente frecuente con el envejecimiento.

2.3. Otros factores de riesgo

Los estudios han identificado otros factores rela-cionados con la aparición de fracturas, pero indepen-dientes de los factores esqueléticos (incluida la masaósea) y de los factores relacionados con las caídas.

2.3.1. Edad

Uno de los factores de riesgo de fractura más impor-tantes es la edad. La edad no sólo afecta negativa-mente a la cantidad y calidad del hueso, sino que ade-más afecta a la propensión a caídas, deterioro muscular


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y cognitivo, funcionalidad, etc. A todos los niveles deDMO, el riesgo de padecer una fractura osteoporótica,aumenta notablemente con la edad. Entre los 45 y los85 años, el riesgo en mujeres aumenta hasta 8 veces,y 5 veces en los varones.

2.3.2. Sexo y raza

Aunque la osteoporosis puede afectar a los dossexos, todas las etnias y edades, es mucho más fre-cuente en mujeres caucásicas, posmenopáusicas. Ladiferencia en la incidencia de fracturas entre estos gru-pos va a depender de las diferencias en el pico de masaósea que alcanzan y la posterior tasa de pérdida. Tam-bién juegan un papel la geometría del hueso y la fre-cuencia y tipo de caídas; las mujeres caen más que loshombres.

2.3.3. Antecedente de fractura previa

La fractura por fragilidad a partir de los 40-45años constituye uno de los principales factores deriesgo para sufrir una nueva fractura. El incrementodel riesgo oscila entre 1,5 y 9,5 veces, dependiendode la edad del paciente, número de fracturas previasy localización de éstas, y es independiente de la masaósea, lo que implica que el antecedente de fracturapuede ser indicativo de un mayor riesgo de caídas odefectos de la resistencia ósea no detectados pordensitometría. Este antecedente es una clara indica-ción para posterior evaluación y posible intervenciónterapéutica.


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Este factor de riesgo afecta a los 2 sexos, aunque esmás acentuado en varones. El riesgo permanece aumen-tado al menos durante los siguientes 5 años tras lafractura inicial.

La fractura mejor estudiada es la fractura ver-tebral. Su presencia incrementa el riesgo de unanueva fractura vertebral hasta 4 veces. Lindsay ycols, en una recopilación de varios estudios, obser-van que la presencia de una o más fracturas verte-brales en la exploración basal incrementó 5 vecesel riesgo de presentar una fractura vertebral duran-te el primer año del estudio, en comparación conlas mujeres sin fracturas vertebrales previas al ini-cio del estudio. El 20% de las pacientes que desa-rrollaron una fractura vertebral durante el períodode observación, presentaron una segunda fracturaen el año siguiente.

Además, las fracturas vertebrales también son bue-nos predictores de fractura en otras localizaciones,como la cadera, el radio distal y otras, con incremen-tos del riesgo de hasta 4 veces.

La fractura de Colles también aumenta el riesgo defractura vertebral y de cadera.

Los pacientes que han padecido una fractura decadera tiene mayor riesgo de presentar una segundafractura de cadera. Globalmente se considera que elantecedente de fractura previa supone duplicar el ries-go de sufrir una nueva fractura por fragilidad (riesgorelativo 2.2; IC 95% 1.9-2.6). Algunos autores han suge-


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rido que las primeras fracturas que suceden en etapastempranas de la vida, señalan un mayor riesgo de frac-turas futuras que las que suceden. Estas fracturas tem-pranas indicarían parcialmente una baja masa ósea, yla posterior pérdida que sucedería con los años, aumen-taría el riesgo futuro de fracturas.

2.3.4. Antecedente de fractura en familiarde primer grado

Las mujeres cuyas madres han sufrido una frac-tura de cadera, especialmente si es antes de los 80años de edad, tienen como mínimo el doble de riesgode sufrir una fractura de cadera, en comparación conlas mujeres que no tienen este antecedente. Este incre-mento del riesgo es independientemente de la masaósea, de la altura y del peso, y se ha relacionado concaracterísticas especiales de la zona del fémur proxi-mal que dependerían de la herencia y, quizás tam-bién, de una propensión familiar a las caídas sobre lacadera.

El antecedente familiar sería de localización espe-cífica; es decir, el antecedente familiar de fractura decadera incrementa el riesgo de fractura de cadera, perono de otras, de la misma manera, el antecedente fami-liar de fractura de muñeca, aumenta la probabilidadde fractura en esta localización.

Hay que considerar todos los antecedentes fami-liares (en familiares de primer grado), no sólo en muje-res, sino en hombres.


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2.3.5. Tamaño corporal (peso, talla, IMC)

Las mujeres que fueron altas en su juventud tie-nen mayor riesgo de fractura de cadera. Esto se pue-de atribuir a que caen desde mayor altura (mayorimpacto), pero también se ha relacionado con varia-ciones geométricas del fémur (mayor distancia entreel trocánter mayor y el borde pélvico interno).

El peso y el IMC son factores determinantes de lamasa ósea, y el bajo peso es, además, un factor de ries-go para fractura de cadera. Últimamente se da mayorimportancia a las variaciones del peso respecto al pesoen la época de adulto joven que al peso mismo. Laganancia de peso en la mujer reduce el riesgo de frac-tura de cadera, mientras que la pérdida de peso loaumenta. En el estudio SOF la pérdida superior o igualal 10% del peso en edad adulta (25 años) fue predic-tor del riesgo de fractura.

Hay una asociación directa entre IMC y masa óseadurante la edad adulta. Diversos estudios de fracturasen ancianos han mostrado una relación inversa entretasa de fractura e índice de masa corporal.

ESCALA DE RIESGO. MÉTODOS DE CRIBADO

Actualmente no se recomienda el cribado pobla-cional con densitometría en todos los grupos deedad. Se aconseja la búsqueda selectiva de casos.La eficiencia de la prueba mejora si seleccionamospreviamente a las mujeres con mayor riesgo de pade-cer OP.


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Las distintas sociedades científicas y grupos de tra-bajo han formulado recomendaciones para indicar lapráctica de esta prueba diagnóstica. No hay un solofactor de riesgo que nos permita identificar a todaslas mujeres que van a padecer fracturas. Su valor resul-ta aditivo; así, cuanto mayor es el número de FR pre-sentes, mayor es la probabilidad de fractura. Las guíasactuales proporcionan listas de factores de riesgo eindicaciones para la solicitud de densitometría.

En 1998, la NOF (National Osteoporosis Fundation)consideró 5 FR como los más potentes y predictoresindependientes de riesgo de fractura: masa ósea baja,antecedente personal de fractura previa después delos 40 años, antecedente familiar de fractura a trau-ma leve después de los 50 años, bajo peso (delgadez) yel tabaquismo.

En 1999, la Agencia de Evaluación de TecnologíasMédicas (AATM) elaboró un informe sobre las indica-ciones de densitometría, y propone clasificar los factoresde riesgo en: factores de riesgo elevado, de riesgo mode-rado y un grupo de factores sin riesgo. Establece queestaría indicado solicitar densitometría cuando exis-ten 2 factores de riesgo elevado o 4 de riesgo moderado.

Éstos son dos intentos ya de ponderar los distin-tos factores de riesgo para poder efectuar un aborda-je de los pacientes con elevado riesgo de fractura ylimitar las pruebas innecesarias a aquellos pacientescon poca probabilidad de fractura.

Recientemente en este sentido, la Guía canadien-se para el manejo de la OP recomienda la realización


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de la prueba si hay presentes 1 FR mayor o 2 de meno-res (tabla 5). Ésta considera 4 factores como principa-les en la predicción de fractura osteoporótica:

— La DMO baja,— la edad avanzada,— el antecedente de fractura por fragilidad pre-

via y— el antecedente familiar de fractura OP.

Desde hace tiempo se está trabajando en la elabo-ración de escalas de riesgo. Éstas pretenden ser unaherramienta útil en la consulta diaria que facilite laidentificación de las pacientes con mayor riesgo deOP/ fractura, mejorando la precisión del clínico a lahora de evaluar este riesgo y ayudarle en la toma dedecisiones terapéuticas. Éstas deben ser simples para


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Tabla 5. Factores de riesgo de osteoporosis(Guía canadiense)

Factores de riesgo mayores Factores de riesgo menoresEdad mayor de 65 años Artritis reumatoideaFractura vertebral por compresión HipertiroidismoFractura por fragilidad después Tratamiento crónico

de los 40 con anticonvulsivantesHistoria familiar de fractura Baja ingesta de calcio

osteoporótica (especialmente Tabaquismo activofractura de cadera en madre) Consumo excesivo de alcohol

Tratamiento con glucocorticoides Consumo excesivo de cafeínasuperior a 3 meses Peso menor de 57 kg

Síndrome de malabsorción Pérdida de peso superior al 10% Hiperparatiroidismo primario del peso a los 25 añosPropensión a las caídas Tratamiento crónico con heparinaOsteopenia radiológicaHipogonadismoMenopausia precoz (menor de 45 años)


poder ser aplicados en la práctica clínica. Son cues-tionarios en los que se combinan de diferente forma losfactores de riesgo.

El objetivo de estos cuestionarios o escalas sería elpoder identificar aquellos pacientes en los cuales laprobabilidad de padecer OP /fractura fuera muy altao muy baja, por lo que no sería necesaria para su mane-jo ninguna otra prueba, y diferenciarlos del tercer gru-po de pacientes en los que sí sería necesaria algunaprueba para afinar la predicción de riesgo y por tantosu manejo.

Disponemos de escalas predictoras de Baja MasaÓsea (BMO), que seleccionan a las pacientes tributariasde una prueba diagnóstica que confirme esta BMO yescalas predictoras de fractura.

Algunas de las escalas de mayor difusión para pre-dicción de baja masa ósea son: el SCORE (Simple Cal-culated Osteoporosis Risk Estimation), el ORAI (Os-teoporosis Risk Assessment Instrument), el ABONE(Age, Body Size, and No Estrogen), el considerar sóloel peso (inferior a 70 kg), la OSIRIS (OSTEOPOROSIS INDEXOF RISK: edad, peso, tratamiento actual con estróge-nos y antecedente de fractura previa por fragilidad) ylas derivadas de los estudios SOF y EPIDOS (tabla 6).En nuestro entorno, destacan el estudio de Díez y cols(edad, peso corporal, FR años de vida fértil menor de 32y paridad >2 hijos) y el recientemente publicado deDíaz Curiel y cols. (5 puntos para identificar mas óseabaja y 8 para identificar OP).


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Tabla 6. Escalas predictoras de masa ósea

SCORE (Simple Calculated Osteoporosis Risk Estimation)Factor Puntuación

Raza no negra 5Artritis reumatoide 4Historia de fractura de muñeca, 4 por cada una

cadera o costillaEdad ≥ 65 años Multiplicar por 3 el primer

dígito del númeroNunca ha tomado terapia estrogénica 1Peso en libras -1 vez el peso en libras / 10

ORAI (Osteoporosis Risk Assessment Instrument)Factor Puntuación

Edad55-64 565-74 9>75 15Peso60-70 kg 3< 60 kg 9No toma habitualmente estrógenos 2

Punto de corte ≥ 6 puntos.

Punto de corte ≥ 9 puntos.

ABONE (Age, Body Size, and No Estrogen)Factor Puntuación

Edad > 65 años 1Peso < 63,5 kg 1Nunca tomo estrógenos más de 6 meses 1

Punto de corte ≥ 2.


El principal problema que aquejan estas escalas esque con una buena sensibilidad (entre el 60 y el 90%),son poco específicas. Teniendo en cuenta que su obje-tivo es identificar subgrupos de personas dentro deuna gran población, cumplen sólo de forma parcialesta finalidad, ya que sólo excluyen una proporciónpequeña de personas de la población general, detec-tando en el resto un riesgo elevado de baja masa ósea.Por otro lado, se observa que, sea cual sea la forma decombinar los criterios, la sensibilidad y la especifici-dad son bastante similares.

Cuando se han comparado algunas de ellas (cri-terios de la NOF, la ABONE, el peso solo, el SCORE y elORAI), se concluye que el SCORE y el ORAI son las quediscriminan mejor. Tienen mejor sensibilidad y espe-cificidad.

Mayor interés despiertan las escalas para identifi-car personas con riesgo elevado de fractura osteo-porótica. Igual que ocurre con los cuestionarios paradetectar baja masa ósea, se han publicado distintosmodelos que combinan diferentes factores de riesgo yque, en algunos casos, incluyen el resultado de la deter-minación de la masa ósea, que aumenta el poder pre-dictivo del test. Los modelos ponderan de diferentemanera los factores de riesgo introducidos, obtenién-dose diferente potencia predictiva de fractura. En todoslos casos se incluyen factores relacionados con unamasa ósea disminuida (sexo femenino, IMC bajo, razablanca, antecedentes familiares o personales de frac-tura osteoporótica o edad avanzada), pero incluyen


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también factores no relacionados con la masa ósea,como el estado cognitivo, que puede estar influido porla presencia de determinadas enfermedades o el uso dealgunos tratamientos, o la capacidad física. El factorpredictivo aumenta cuando se incluye la determinaciónde la masa ósea o el antecedente personal de fractu-ra. Las limitaciones en la aplicación de los diferentesmodelos dependen de la población que fue objeto delestudio inicial. Así, algunos se pueden aplicar tanto ahombres como a mujeres, en otros casos limitando laedad a menos de 65 años, o sirven únicamente paramujeres de menos de 65 años.

Las de mayor aplicabilidad son: el Melton Osteo-porotic Fracture (MOF) y el Índice de Fractura (IF), y elmás reciente, el Duke-Iowa.

1. El Fracture Index pretende ser una herramien-ta útil para predecir el riesgo de fractura osteo-porótica, mediante un test sencillo. Se utilizaronlos datos del estudio SOF (Study of Osteoporo-tic Fractures) y del EPIDOS (Epidemiology desOsteoporosis) para su validación. Aplicando téc-nicas de análisis multivariable, identifican losprincipales factores de riesgo clínico que pre-dicen de un modo cuantitativo fácil de calcu-lar, el riesgo de fractura osteoporótica de cade-ra, vertebral y periférica en los siguientes 5 años.Puede utilizarse con o sin el resultado de la den-sitometría (el modelo mejora su capacidad pre-dictiva si se conoce el valor de T-score de DMOde cadera.


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Los factores de riesgo clínicos incluidos son:edad, antecedente personal de fractura previa,antecedente de fractura de cadera en madre,peso, hábito tabáquico y la necesidad de utili-zar los brazos para levantarse de una silla (tabla 7).


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Punto de corte: sin DMO, 4 puntos.con DMO, 6 puntos.

Tabla 7. Índice de fractura (escala predictorade fractura)

¿Cuál es su edad actual?< 65 años 065-69 años 170-74 años 275-79 años 380-84 años 4> 85 años 5¿Ha padecido una fractura después de los 50 años?Sí 1No 0¿Sufrió su madre una fractura de cadera con más de 50 años?Sí 1No 0¿Pesa 57 kg o menos?Sí 1No 0¿Fuma actualmente?Sí 1No 0¿Necesita la ayuda de los brazos para levantarse de una silla?Sí 1No 0Resultado de la DMO de cadera total (T-score)T – score >1 0T - score entre –1 y –2 2T - score entre –2 y –2,5 3T - score <–2,5 4


2. Otro estudio que evalúa el riesgo de fractura decadera en población anciana es el Melton Osteo-porotic Fracture (MOF) Study, estudio de basepoblacional prospectivo con seguimiento de 5años de la cohorte.

Las variables iniciales incluyen: medición demasa ósea por ultrasonidos (BUA), comunicadode caídas, equilibrio, fractura previa, antece-dentes patológicos, agudeza visual, problemasen los pies, tamaño corporal, estilos de vida ydeterioro cognitivo.

Los factores independientes predictores de frac-tura a los 3 años fueron: bajo peso, cifosis, malacirculación en los pies, epilepsia, esteroides encorto plazo y dificultad para girarse. Utilizandoel tercil superior de esta escala de riesgo, se iden-tifican el 84% de las fracturas de cadera conuna especificidad del 68%. El estudio muestracómo mediante pocos factores de riesgo se pue-de identificar mujeres ancianas que con eleva-da probabilidad padecerán una fractura de cade-ra en los siguientes 3 años.

3. En el indice de Duke-Iowa, los principales FRson la edad (igual o superior a 75 años), el IMCy la función física, por la escala de Rosow-Bres-law, para fractura de cadera. Se observa unaumento lineal de riesgo por cada FR presente.

Podemos concluir que, hoy por hoy, no dispone-mos todavía de un único test que nos aproxime con


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alta probabilidad a predecir qué pacientes van a pre-sentar una baja masa ósea y/o fractura. Que en la pobla-ción menor de 65 años deberemos guiarnos por la pre-sencia de FR (escalas de predicción de masa ósea baja),para indicar la determinación de medición de masaósea y en la población mayor de 65 años, deberemosguiarnos por la presencia de FR de fractura (o escalaspredictoras de fractura), no descartando el recomen-dar cribado poblacional a partir de esa edad.

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Evaluación diagnósticade la osteoporosis

Dr. Juan Antonio Trigueros CarreroMédico General y de Familia.

Centro de Salud Menasalbas. Toledo

1. DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS

La presencia de fracturas óseas por fragilidad, esdecir, ante un mínimo traumatismo, nos ha de alertarde la posible etiología osteoporótica. Actualmente dis-ponemos de técnicas (densitometría) que nos permi-ten identificar a un paciente con una masa ósea bajaantes de que se produzca una fractura.

1.1. Diagnóstico radiológico

La radiología convencional es un método poco sen-sible para establecer el diagnóstico de OP, pues es nece-saria una pérdida no inferior al 30% de masa ósea paraque pueda observarse una disminución de la misma ysu traducción radiológica.

Los signos de osteopenia e hipertransparencia ósea(reforzamiento de los platillos vertebrales y de las tra-béculas de disposición vertical, con apariencia de vér-tebra vacía por disminución de las trabéculas en suinterior) son poco útiles. Sí es de interés la identifica-ción de fracturas vertebrales de origen osteoporóti-co por medio de la radiología convencional.

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La zona de estudio preferente, por ser la más fre-cuentemente afectada, es la transicional entre D4 y L5.

Según la clasificación más aceptada (Clasificaciónde fractura vertebral de Genant), se distinguen trestipos de fractura:

— Aplastamiento: disminución de la altura de lavértebra en su zona anterior y posterior.

— Biconcavidad: disminución de la altura verte-bral en su zona central.

— Acuñamiento: disminución más acusada de laaltura vertebral en su zona anterior.

En función del porcentaje de pérdida de alguna delas tres alturas (anterior, media y posterior) del cuerpovertebral afectado, se han establecido tres grados deseveridad:

— Grado I: 20% de pérdida.

— Grado II: 20-40% de disminución.

— Grado III: >40% de pérdida.

1.2. Diagnóstico densitométrico

La densitometría reúne diferentes técnicas noinvasivas que nos permiten la cuantificación de lamasa ósea y con ello establecer un riesgo de fractu-ra (tablas 1 y 2).

La absorciometría radiográfica de doble ener-gía (DXA) es la considerada en la actualidad como


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Evaluacion diagnóstica de la osteoporosis

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Tabla 1. Comparación de técnicas en valoraciónde masa ósea

Técnica Medición P E TAbsorciometría

monofotónica (SPA) Radio y calcáneo 1-3 5 15Absorciometría de doble

fotón (DPA) Vertebral, cadera, total 2-4 4-10 30Absorciometría doble

haz rayos X (DEXA) Vertebral, cadera, total 0,5-2 3-5 3-7Tomografía axial

computarizada (TCA) Vertebral 2-5 5-20 12

P: Precisión % / E. Exactitud %; T: Tiempo de exploración (min).Modificada de Pilar Peris et al.— Precisión. Permite facilitar la reproductibilidad de la prueba. Se mide por medio del

coeficiente de variación (CV). De esta manera, una técnica diagnóstica con un CV del 1%necesitará una diferencia real en dos mediciones realizadas en un mismo sujeto de un 2,8%como mínimo, para tener valor de control de la evolución.

— Exactitud. Se refiere a la característica por la cual, el valor obtenido se acerca lo más posibleal valor real del dato estudiado.

Tabla 2. Valoración de las diferentes técnicasdensitométricas

DXA QCT pQCT QUS RAPredicción de fractura *** **** ** *** **Diagnóstico **** *** ** * **Control evolutivo **** ** * * *Seguridad *** * *** **** ***Carga de trabajo ** * *** **** ****Coste *** **** ** * *

Densitometría radiológica digital de doble energía (DXA); Tomografía axial cuantitativa (QCT);Tomografía axial cuantitativa periférica (pQCT); Ultrasonidos cuantitativos (QUS);Radiogrametría radiológica digital (DXR).

Fuente: C. Gómez et al.


patrón de referencia para la cuantificación de la den-sidad mineral ósea y es la más ampliamente utiliza-da. Habitualmente se realiza en columna lumbar ycadera, pudiéndose utilizar en otras áreas, como elantebrazo y cuerpo entero. Debemos excluir la deter-minación en columna lumbar, cuando existan facto-res que puedan interferir en la prueba (espondiloar-trosis, calcificación aórtica...). Aunque es una técnicaque tiene una adecuada precisión, en columna lum-bar CV 0,5%-1% y en el total de la región proximaldel fémur el CV se sitúa alrededor del 1%. En otrasregiones del fémur, como el cuello femoral o el trián-gulo de Ward, la precisión disminuye, situándose entreel 2 y el 2,5%.

No existen diferencias notables entre los resultadosobtenidos por los diferentes aparatos de los diversosfabricantes (LUNAR, HOLOGIC, NORLAND).

La capacidad de predecir el riesgo de fractura pormedio de los datos obtenidos a través de la realiza-ción de una densitometría DXA se concreta en unaumento del 2,2 del riesgo relativo de fractura decadera por cada desviación estándar de disminuciónde la masa ósea en dicha localización y de 1,5 cuan-do la determinación se realiza en columna lumbar oradio

1.2.1. Criterios densitométricos de osteoporosis

La Organización Mundial de la Salud (OMS) esta-bleció, en 1994, los valores densitométricos consi-


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derados normales, que nos sirven de parámetro decuantificación para establecer el diagnóstico de os-teoporosis y establecer el aumento del riesgo relati-vo de sufrir una fractura osteoporótica en el futuro.Este método ha permitido determinar el umbral defractura, que es el valor de la DMO por debajo del cualestán situados el 90% de las fracturas (T<-2.5 DE)(tabla 3).

La t-score (Índice T) es el valor densitométrico querepresenta el número de desviaciones estándar enlas que se aparta el sujeto respecto al promedio delos valores de un grupo poblacional de adultos jóve-nes del mismo sexo.

1.2.2. Indicación de la DMO

Si admitimos como válida la opinión de la inmen-sa mayoría de los expertos que por variados motivos norecomiendan el cribado de la población general para ladetección precoz de la OP, deberemos establecer demanera sistematizada los criterios de recomendaciónpara la práctica de la densitometría con el objetivo dedeterminar el riesgo de fractura ósea.


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Tabla 3. Criterios diagnósticos densitométricos de OP.Comisión de expertos de la OMS. 1994

Normal DMO superior a -1 DE de la t-scoreOsteopenia DMO entre -1 y -2,5 DE de la t-scoreOsteoporosis DMO inferior a -2,5 DE de la t-scoreOP. establecida OP más fractura por fragilidad ósea.


Con criterios amplios podemos recomendar la rea-lización de una densitometría, en los siguientes casosy situaciones (tabla 4).

1.2.3. Frecuencia de petición de la DMO

Además de las indicaciones anteriores centradasen primer lugar en establecer el diagnóstico y el ries-go de fractura inicial, también existirá indicación derealización de densitometría en todos aquellos casospreviamente diagnosticados, con intención de valo-rar su evolución y la respuesta a las medidas terapéu-ticas indicadas en los anteriores controles.

Las indicaciones de la densitometría de controlde la evolución se establecen y pautan cronológica-


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Tabla 4. Recomendaciones de realizar densitometría

Mujeres postmenopáusicas, menores de 65 años, con alguno de lossiguientes factores de riesgo:— Antecedentes familiares de OP o fractura de cadera.— Índice de masa corporal por debajo de 19.— Tabaquismo (más de 20 cigarrillos/día, 15 paquetes /año).— Dieta baja en calcio.— Amenorrea prolongada (más de 1 año) en el período premenopáusico.— Menopausia precoz (antes de los 45 años).— Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica.Mujeres postmenopáusicas con antecedentes de fracturas por fragilidad,sucedidas después de los 45 años.Mujeres de 65 años o más y hombres de 70 años o más,independientemente de la presencia de factores de riesgo adicional, encadera. (Indicación aceptada en este momento por algunos autores.)Pacientes con causas secundarias de osteoporosis (ver apartado deidentificación de los pacientes con riesgo de osteoporosis).Pacientes con sospecha radiológica de OP/ deformidad vertebral.


mente en base a la tasa esperada de variación obte-nida por la prueba, la precisión y reproductibilidad, yla pérdida ósea asociada a la edad y factores econó-micos de costes.

En función de ello se recomienda, dependiendo deltipo de paciente, repetir las densitometrías con lasiguiente periodicidad:

— Pacientes con t-score cercano a la osteopenia(0 a -1 DE): control a los 5 años.

— Pacientes diagnosticados de OP, sin tratamien-to farmacológico: control opcional a los 2 años.

— Pacientes diagnosticados de OP, en tratamien-to con calcio y vitamina D: control opcional cada2 años.

— Pacientes diagnosticados de OP, en tratamien-to con fármacos (excepto calcio y vitamina D):control cada 2 años.

En todo caso es conveniente individualizar cadacaso en función del tipo de fármaco elegido para eltratamiento y del factor etiológico de la OP.

Por último, y dada su implantación creciente enAtención Primaria, nos referiremos a la densitometríaobtenida por ultrasonografía (QUS).

Es un método no invasivo para medir la masa óseay su resistencia, informando también de la calidad delhueso. No utiliza radiaciones ionizantes sino ondasultrasónicas, las cuales se atenúan y cambian de inten-


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sidad y velocidad cuando se transmiten a través de untejido. Los parámetros que se toman en consideraciónson la atenuación del ultrasonido de banda ancha(BUA) y la variación de la velocidad del sonido (SOS).Ambos parámetros se encuentran en correlación linealcon la DMO medida con DXA y el coeficiente de corre-lación r entre DMO del calcáneo medido por DXA y losparámetros de ultrasonografía es del 0,85. El métodoparece que predice con cierta precisión la aparición defracturas, especialmente las de cadera.

Una serie de estudios, como el EPIDOS o el SOF,han podido demostrar que la medición con ultrasonidosen calcáneo era un factor predictivo independientede la fractura de cadera en mujeres mayores de 75años.

A pesar de ello, las condiciones técnicas y cualida-des de la prueba así como su CV, impiden recomen-darlo como sustituto de la DXA, pero son útiles pararealizar una preselección de pacientes a quienes rea-lizar con posterioridad una densitometría DXA paraestablecer el diagnóstico. No tiene utilidad en estemomento para la realización de controles evolutivos portener un CV alto que enmascara la posible mejora enlos resultados obtenidos.

1.3. Laboratorio

1.3.1. Analítica básica

Es necesario realizar un estudio analítico completodel paciente con OP, para abordar su situación de mane-


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ra global, con pleno conocimiento de su estado gene-ral y realizar un diagnóstico diferencial adecuado.

Para ello será de utilidad la realización de las siguien-tes determinaciones analíticas:

En sangre:

— Hemograma: identificación de anemias quepueden asociarse a tumores primarios o metás-tasis en médula ósea. Trastornos vinculados adéficit de Vitamina B12 o ácido fólico. Leuco-citosis en procesos inflamatorios crónicos o enleucemias.

— VSG: en el diagnóstico diferencial de neoplasias,procesos inflamatorios crónicos o colagenosis.

— Glucemia: con el ánimo de descartar diabetesmellitus.

— Creatinina: en procesos crónicos que causeninsuficiencia renal.

— Calcemia/Foaforemia: habitualmente no sue-len modificarse pero, en ocasiones, los nivelesbajos de ambos iones en sangre sugieren la aso-ciación de OP con osteomalacia. La hipercalce-mia aislada se puede encontrar en casos demetástasis óseas o mieloma múltiple y asocia-da a hipofosforemia en el hiperparatiroidismoprimario; en este caso pedir la PTH.

— Fosfatasa alcalina: elevada en el caso de frac-turas óseas, enfermedad de Paget, osteomala-


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cia, metástasis óseas y enfermedades hepáti-cas, en este último caso junto a niveles elevadosde transaminasas.

— Proteinograma: en la investigación de ano-malías monoclonales, como en el caso del mie-loma múltiple.

— TSH: para conocer la posible asociación de hipoo hiperparatiroidismo.

— 25(OH)D3: en el caso de sospecha de bajos nive-les de Vitamina D, en cuyo caso se debería com-pletar con los niveles de PTH.

— Testosterona y LH: en el despistaje de hipogo-nadismos.

En orina:

— Calciuria: en el diagnóstico diferencial de loshiperparatiroidismos, osteomalacia y la hiper-calciuria idiopática.

— Poteinuria: descartar la presencia de proteínaespecífica de Vence Jones en el caso de mielo-ma múltiple.

1.3.2. Marcadores bioquímicos del remodeladoóseo

Los marcadores del recambio óseo nos permitenmedir a través de determinaciones séricas o urinariasla actividad de las células óseas (osteoblastos y osteo-


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clastos) y valorar el proceso de remodelado óseo. Entrelos de formación ósea tenemos los que expresan laactividad enzimática del osteoblasto (fosfatasa alca-lina total y ósea) y los péptidos sintetizados por lososteoblastos (osteocalcina, y los propéptidos amino ycarboxiterminal del procolágeno de tipo I). La actividadenzimática de la resorción ósea está representada porla fosfatasa ácido tartrato resistente y los derivadosde la degradación del colágeno (hidroxiprolina, puen-tes de piridinolina, telopéptidos amino y carboxiter-minal del colágeno de tipo I) (tabla 5).

En la actualidad conocemos que el aumento delrecambio óseo, con independencia de su efecto sobrela masa ósea, es por sí mismo un factor de riesgo defractura que se ha relacionado a fractura de fémur conun RR de 1,39-2,3.

Los marcadores de remodelación, aunque no diag-nósticos de osteoporosis, nos pueden ayudar en latoma de decisión terapéutica y también en la valora-


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Tabla 5. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo

Formación ósea— Fosfatasa alcalina total y fracción específica— Osteocalcina— Propéptidos del procolágeno N-terminal (PINP) y C-terminal (PICP)

Resorción ósea— Piridolina y desoxipiridolina en orina— Hidroxiprolinuria— Productos derivados de colágeno tipo I: N-telopéptido y C-telopéptido— Osteocalcina— Fosfatasa ácida tartrato resistente.


ción de la eficacia y cumplimiento del tratamiento far-macológico. Los diferentes ensayos clínicos con fár-macos antirresortivos producen una disminución delos marcadores de resorción del orden del 50%.

Clásicamente utilizados han sido los niveles de fos-fatasa alcalina total en sangre como indicativos de laformación ósea y los de hidroxiprolina en orina paramedir la resorción ósea. Ambas sustancias no son espe-cíficas del tejido óseo, y por ello adolecen de poca sen-sibilidad. Su utilidad se circunscribe al campo del diag-nóstico y control de enfermedades del metabolismoóseo, como osteomalacia, enfermedad de Paget, hiper-paratiroidismo u osteodistrofia renal.

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Prevención y tratamiento

Dra. Mercedes Abizanda GonzálezDirectora CAP Vila Olimpica. Barcelona

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

Los enfoques del tratamiento de la osteoporosis seencuadran de forma general en dos categorías.

— En pacientes que no han sufrido fracturas: pre-venir una mayor pérdida ósea y reducir el ries-go de fractura.

— En pacientes que hayan sufrido fracturas: redu-cir el nivel de dolor e incapacidad atribuibles ala fractura, prevenir una mayor pérdida ósea yreducir el riesgo de nuevas fracturas.

Sin embargo, el objetivo principal de la intervenciónes la prevención de fracturas. Este objetivo probable-mente sea más sencillo de conseguir en las personasmás jóvenes y asintomáticas, ya que la prevención dela pérdida ósea es más eficaz en las primeras fases de laosteoporosis, antes de que la pérdida de elementos tra-beculares conduzcan a una destrucción irreversible dela microarquitectura ósea. Sin embargo, continúa sien-do importante prevenir una mayor pérdida ósea y, cuan-do sea posible, reconstruir hueso en pacientes con os-teoporosis establecida para reducir e riesgo de nuevasfracturas.

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¿A QUIÉN TRATAR?

La National Osteoporosis Foundation aconseja ini-ciar el tratamiento de la osteoporosis en (tabla 1):


Tabla 1. Criterios de tratamiento en postmenopausia y en edades avanzadas

Criterios de tratamiento en postmenopausia*Riesgo

Fractura T-Score de fractura ActitudVertebral. < -1 DE ++++ Tratar.No vertebral. < -1 DE +++ Tratar.No. < -2.5 DE +++ Tratar.No. -2.5 / -1 DE ++ Tratar (preventivo) si:

• < 60 años• Antecedente familiar

de osteoporosis• DMO >-2 DE

No. > -1 DE + No tratar.

* Hasta los 65 años, 15 años de postmenopausia.

Tratamiento en edades avanzadas*Riesgo

Fractura Z-Score de fractura ActitudVertebral Sea cual sea ++++ Tratar si calidad de vidao cadera. aceptable.Otras. < -1 DE +++ Tratar si calidad de vida

aceptable.No. < -1 DE +++ Tratar si calidad de vida

aceptable.No. > -1 DE y ++

osteoporosis No tratar.por t-score

No. > -1 DE y +osteopenia No tratar.por t-score

* > 65-70 años.

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— Mujeres cuya DMO esté situada por debajo de2 T-score en ausencia de factores de riesgo.

— Mujeres con T-score por debajo de 1.5 si existealgún otro factor de riesgo, excluido la meno-pausia.

— Mujeres mayores de 70 años, con múltiples fac-tores de riesgo para osteoporosis (especialmentefracturas previas) son candidatas a iniciar el tra-tamiento, aun en ausencia de determinaciónde DMO.

TRATAMIENTO

— Tratamiento específico si es una osteoporosissecundaria a otra patología.

— Tratamiento no farmacológico.

— Tratamiento farmacológico:

• THS si < 60 años (en discusión).

• SERMS (raloxifeno).

• Bifosfonatos (etidronato, alendronato, rise-dronato).

• Calcitonina nasal.

• Vitamina D en casos de déficit.

• Calcio en casos de baja ingesta o asociado aotro tratamiento antirresortivo.


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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En todos los pacientes deben evaluarse de formarutinaria el estilo de vida y los «factores de riesgo» decomportamiento, y acordarse los cambios apropiadosentre el paciente y el médico para reducir al mínimolos efectos adversos de esos factores.

Factores del estilo de vida sobre los que actuar:

— Hábito fumador.

— Ingesta de alcohol.

— Ejercicio (adaptado al paciente).

— Nutrición: la dieta debe tener suficiente calcioy vitamina D.

— Factores que pueden aumentar la propensióndel sujeto a las caídas.

1. Ejercicio

El ejercicio ayuda a mantener la masa esquelética,conservar la movilidad y aumenta la resistencia y lacoordinación, evitando, de este modo, el riesgo de caí-da. Un programa de ejercicio de soporte de peso apro-piado para los sujetos en riesgo previamente inactivosy un programa de ejercicios supervisados para lospacientes osteoporóticos constituyen una formaimportante de ayudar a mantener la masa esqueléti-ca, en el primer caso, y conservar la movilidad, en elsegundo.


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Debe reducirse al mínimo la inmovilización por cual-quier causa, ya que los pacientes encamados o en silla deruedas pueden perder hasta un 1% de su masa ósea porsemana.Esto significa que sólo durante un mes de repo-so en cama, una persona anciana podría perder una can-tidad de hueso claramente mayor que en un año de acti-vidad normal, y existen algunas dudas con respecto a siesta pérdida puede recuperarse tras la removilización.

2. Nutrición

Es importante una dieta equilibrada con un aportesuficiente de todas las vitaminas y minerales, en parti-cular en los pacientes ancianos en los que son frecuen-tes las deficiencias dietéticas, como una ingesta baja decalcio y vitamina D. Un consenso reciente recomiendauna ingesta de 1.000 mg/día en las mujeres adultas, y1.500 mg/día en las mujeres postmenopáusicas. Debenrecomendarse suplementos a las pacientes que pre-sentan dificultad para conseguir una cantidad de calciosuficiente en sus dietas. También debe prestarse atención,en particular en los ancianos, a asegurar un estado ade-cuado de vitamina D. Podrían considerarse suplemen-tos de vitamina D en las personas confinadas a su casao institucionalizadas en una dosis que proporcione unacantidad total de 10 mg/día (400 unidades).

3. Prevención de caídas

El riesgo de caídas aumenta con la edad, por lo quees útil revisar las causas intrínsecas de las caídas en lavaloración médica de las personas y buscar y corregir,


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Tabla 2. Consejos para evitar las caídas

En el hogarIluminación • Evitar deslumbramientos y sombras.

• Interruptores accesibles a la entrada de las habitaciones.• Luz por la noche en el dormitorio, vestíbulo y cuarto

de baño.Suelos • No deslizantes.

• Alfombras con borde inferior pegado y de pequeño grosor.• Cera antideslizante en los suelos.• Cordones fuera de trayectos de paso.• Retirar pequeños objetos del suelo.

Escaleras • Pasamanos bilaterales bien sujetos y separados de la pared.• Peldaños salientes con fondo, brillantes con líneas de

contraste; altura máxima de 16 cm y en buen estado.Cocina • Artículos almacenados, de manera que no sea

necesario inclinarse para alcanzarlos.• Taburetes de asientos seguros y accesibles.• Mesa fuerte y no movible.

Cuarto de baño • Apertura de la puerta hacia el exterior.• Barras seguras de tubo en duchas y aseos.• Alfombrillas de goma en bañera o ducha.• Asiento de WC elevado.

Patio y entradas • Reparar grietas del suelo.• Eliminar piedras.

Mobiliario • Sillones o sillas con brazos o soportes laterales quefaciliten el levantarse.

• Cama ancha (no inferior a 90 cm) y alta (no inferior a50-55 cm, aconsejable 66 cc).

En el paciente• Calzado con suela firme, antideslizantes, tacón bajo.• Evitar caminar con medias (sin zapatos) o zapatillas sueltas.• Corrección de déficit visuales y/o auditivos.• Mejorar el equilibrio con entrenamiento de la marcha, apoyo con bastón,

andadores.• Controlar otras patologías que afecten el equilibrio y la deambulación

(artrosis, vértigo, etc.).• Controlar el uso de fármacos que disminuyan la capacidad de reacción y

la agilidad (sedantes, hipotensores, relajantes musculares,antihistamínicos).

• Evitar la hipotensión postural (rehidratación, cambios de posición, comidas).• Valorar el uso de almohadillado externo trocantéreo en pacientes con

caídas frecuentes.


si es posible, factores extrínsecos en su entorno domés-tico con el fin de reducir el riesgo de caídas y de frac-turas (tabla 2).

La visión deficiente, la artritis (especialmente en laspiernas), las enfermedades cardiovasculares, cerebro-vasculares y neurológicas, los fármacos que reducen lavigilancia, como los tranquilizantes y los sedantes, yfactores extrínsecos, como la luz deficiente o elemen-tos de suelo sueltos, podrían conducir a un aumentodel riesgo de caídas, en particular en los ancianos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Tal como mencionamos, el objetivo principal de laintervención es la prevención de fracturas, y en la actua-lidad existen pruebas convincentes de que este obje-tivo puede llevarse a cabo mediante el uso apropiadode las opciones terapéuticas mediante la administra-ción de los fármacos disponibles en combinación conlas medidas no farmacológicas comentadas en el apar-tado anterior, tanto para la prevención de la pérdidaósea y de fracturas en las personas de «alto riesgo»como para el tratamiento de la osteoporosis.

Los agentes farmacológicos para la prevención yel tratamiento de la osteoporosis corresponden a laclase de los inhibidores de la resorción ósea, que inclu-ye los estrógenos (con o sin progestágenos), los bifos-fonatos, la calcitonina, el calcio, la vitamina D y losSERMS (moduladores selectivos de los receptores estro-génicos).


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Los agentes que actúan inhibiendo la resorciónósea corrigen el desequilibrio entre la resorción y laformación óseas, reducen la tasa global de recambioóseo o ejercen ambos mecanismos. Esto causa uncese o una reducción de la velocidad de la pérdida dehueso.

1. Estrógenos

El uso de tratamiento de sustitución hormonal(estrógenos) (THS) para prevenir la pérdida ósea enmujeres con menopausia natural o quirúrgica, es,en la actualidad, el enfoque terapéutico más exten-samente investigado y documentado disponible parala prevención y el tratamiento de la osteoporosis ypara reducir la incidencia de fracturas, pero en laactualidad está en discusión la conveniencia de seguirutilizándolo. Las agencias de evaluación de fárma-cos de distintos países (EMEA, FDA) han declaradoque la relación riesgo-beneficio de la THS en el tra-tamiento de los síntomas climatéricos que empeo-ran de forma importante la calidad de vida, es favo-rable y que se debe utilizar la dosis mínima efectivadurante el menor tiempo posible, pero no es favora-ble la relación riesgo-beneficio de la THS como tra-tamiento de primera línea para la prevención de laosteoporosis o de sus fracturas en mujeres con fac-tores de riesgo de padecer osteoporosis o con la enfer-medad ya establecida.Diversos estudios observacio-nales, con sus limitaciones, han concluido que la THSes efectiva en la reducción de las fracturas osteopo-


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róticas. El Estudio WHI (Women’s Health InitiativeStudy), dirigido a analizar los riesgos y beneficios dela THS en la salud de la mujer postmenopáusica, con-firma la reducción de fracturas, tanto en columnacomo en cadera, aunque el riesgo elevado de neo-plasia mamaria y enfermedad cardiovascular hacenque en la actualidad la utilización de dicho trata-miento debe ser evaluado individualmente y adap-tado a la paciente con máximo rigor, a la espera dedatos más concluyentes.

2. Bifosfonatos

Los bifosfonatos, análogos del pirofosfato natural,son potentes agentes antirreabsortivos.

Se han utilizado durante cierto tiempo en el tra-tamiento de las enfermedades óseas asociadas a unrecambio óseo elevado, como la enfermedad de Pagety la hipercalcemia de las enfermedades malignas.

Mecanismo de acción

— Se unen de forma preferente y potente al mine-ral óseo, inhiben la formación y la disolución decristales de fosfato cálcico, e inhiben la resor-ción ósea. Además, presentan una absorciónintestinal baja (1-10% en estudio animales) yuna importante retención esquelética.

Los bisfosfonatos que disponemos en la actuali-dad para el tratamiento de la osteoporosis son:


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— Etidronato.

— Alendronato.

— Risedronato.

a) Etidronato

— Indicaciones:

• Tratamiento cíclico de la osteoporosis post-menopáusica.

• Enfermedad de Paget.

— Beneficios:

• Osteoporosis postmenopáusica:

– Aumenta la densidad mineral ósea en colum-na lumbar y cuello de fémur:

- Aumento de DMO a 3 años del 5% de DMOen columna lumbar. Si se prolonga el tra-tamiento, sigue aumentando la DMO.

- Aumento de DMO en cuello de fémur.

– Disminuye el riesgo de fracturas vertebralesen un 40% - NNT 17.

– Disminución de fracturas no vertebrales del20%.

– Disminución de fracturas de cadera del 34%(estudio observacional).

• Osteoporosis corticoide.


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– Aumento DMO columna lumbar a los 2 añosde tratamiento del 4,8 al 5,1%.

– En DMO cuello fémur efectividad discreta.

– Reducción del riesgo de fracturas vertebralespuede alcanzar en algún estudio el 85%, aun-que globalmente se trata de estudios con pocopoder estadístico por el tamaño muestral.

— Inconvenientes:

• Efectos gastrointestinales: dispepsia o dolorabdominal.

• Defecto de la mineralización con altas dosiscausando osteomalacia.

• Disminución del grosor de la íntima de la caró-tida en pacientes diabéticas con osteopenia.

— Contraindicaciones:

• Hipersensibilidad a cualquier componentedel producto.

• Osteomalacia.

• Insuficiencia renal grave.

• Insuficiencia renal severa, ya que puede indu-cir osteomalacia.

— Pauta:

• 400 mg/día V.O. 14 días cada 3 meses.

• El resto de tiempo se aconseja administrarcalcio (1.250 mg/día de carbonato cálcico) ysi es preciso, vitamina D.


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• La administración debe realizarse en ayunas,con un vaso lleno de agua y sin ingerir ningúnalimento o bebida hasta un par de horas des-pués.

b) Alendronato

— Indicaciones:

• Tratamiento de la osteoporosis postmeno-páusica.

— Beneficios:

• Estudios FIT (Fracture Intervention Trial) yFOSIT (Fosamax International Trial).

• Mujeres con osteoporosis + fracturas. Datosa 2,9 años:

– Aumenta la DMO en columna lumbar, cue-llo de fémur y cadera total.

– Disminuye el riesgo de fracturas vertebra-les (47% - NNT: 14).

– Disminuye el riesgo de fracturas de Colles(48% - NNT: 52) y cadera (51% - NNT: 91).

– Disminuye el riesgo de fracturas vertebra-les múltiples en un 90% a los 3 años.

• Mujeres con osteoporosis. Datos a 4 años:

– Aumento similar al estudio previo sobre ladensidad mineral ósea en columna lum-bar, cuello de fémur y cadera total.


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– Disminuye el riesgo de fracturas vertebra-les (44%).

– No disminuye el riesgo de cualquier frac-turas clínica ni el riesgo de fracturas novertebrales.

• Ambas poblaciones:

– Disminuye el riesgo de fracturas vertebra-les sintomáticas al año de tratamiento.

– Un ensayo multicéntrico de un año de dura-ción demostró que la administración sema-nal (70 mg) de alendronato que los cambiosen la DMO y la reducción de los marcadoresde resorción fueron similares a la pauta dia-ria, pero se observaron menos efectos gas-trointestinales en la administración semanal.

— Inconvenientes:

• Efectos gastrointestinales principales:

– Esofagitis y úlceras o erosiones esofágicas.

– Úlceras gástricas y duodenales.

• Precaución en pacientes con trastornos acti-vos de la parte superior del aparato digesti-vo, como disfagia, enfermedades esofágicas,gastritis, duodenitis o úlceras.


• Anormalidades esofágicas que retrasan elvaciamiento esofágico, como las estenosis ola acalasia.


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• Imposibilidad de permanecer en posición sen-tada erguida o en bipedestación durante almenos 30 minutos.

• Hipersensibilidad a cualquier componentedel producto.

• Hipocalcemia.

• En pacientes con aclaramiento de creatinina< 35 ml/min.

— Pauta:

• 10 mg/día V.O. en ayunas (recordar modo deadministración).

• 70 mg/semana V.O. en ayunas (recordar modode administración).

• Pauta de administración:

– Media hora antes de la primera comida,bebida o medicación del día.

– Agua del grifo únicamente.

– Esperar como mínimo 30 minutos despuésde tomarlo, antes del primer alimento, bebi-da u otra medicación del día.

– No deberá acostarse hasta que hayan trans-currido al menos 30 minutos.

– No se debe tomar alendronato al acostar-se ni antes de levantarse por la mañana.


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c) Risedronato

— Indicaciones:

• Tratamiento de la osteoporosis postmeno-páusica, para reducir el riesgo de fracturasvertebrales.

• Tratamiento de la osteoporosis postmeno-páusica establecida, para reducir el riesgo defractura de cadera.

• Prevención de la osteoporosis en mujerespostmenopáusicas con riesgo aumentado deosteoporosis (ver 5.1).

• Para mantener o aumentar la masa óseaen mujeres postmenopáusicas sometidasa un tratamiento sistémico prolongado (másde tres meses) con dosis de corticoides≥7,5 mg/día de prednisona o equivalente.

• Prevención y tratamiento de la OsteoporosisInducida por Corticoides.

• Enfermedad ósea de Paget.

— Beneficios:

• Estudio VERT (Vertebral Efficacy with Rise-dronate Therapy) con su rama norteameri-cana y su rama multinacional.


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• Prevención de la osteoporosis postmeno-páusica:

– Efecto beneficioso, tanto en el período inme-diato a la menopausia como en mujeres sinfunción ovárica prolongada, beneficiandotanto a mujeres con masa ósea normal,como a las que tienen DMO disminuida.

– A 2 años, el aumento de DMO fue del 4,1%en columna lumbar y del 1,3% en cuellofemoral.

• Disminución del riesgo de fracturas verte-brales:

– Estudio VERT nacional realizado en Nor-teamérica ——> reducción del riesgo de frac-tura vertebral a 3 años del 41% - NNT: 20.

– Estudio VERT internacional ——> reduccióndel riesgo de fractura vertebral a 3 añosdel 49% - NNT: 11.

• Disminución riesgo fracturas no vertebrales:

– VERT norteamericano ——> reducción frac-tura no vertebral del 39% - NNT 32.

– Disminución del riesgo de fractura de cade-ra del 60% a los 3 años de tratamiento(NNT=28) correspondiente al estudio HIP(en el subgrupo de pacientes con fracturavertebral previa).


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• Prevención riesgo de fracturas vertebrales enosteoporosis inducida por glucocorticoides:

– Aumento DMO en columna lumbar del 1,9%(placebo –1%), en cuello femoral del 1,3%(placebo –1,5%) con un porcentaje depacientes con nuevas fracturas vertebralesdel 5% (placebo –16%) y un NNT de 9.


• Hipersensibilidad conocida a risedronatosódico o a cualquiera de sus excipientes.

• Hipocalcemia.

• Embarazo y lactancia.

• Insuficiencia renal grave (aclaramiento decreatinina < 30 ml/min).

— Inconvenientes:

• Efectos gastrointestinales principales:

– Esofagitis y úlceras o erosiones esofágicas.

– Úlceras gástricas y duodenales.

— Precaución en:

• Pacientes con trastornos activos de la partesuperior del aparato digestivo, como disfagia,enfermedades esofágicas, gastritis, duodeni-tis o úlceras.

— Posología:

• 5 mg/día V.O. en ayunas.


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• 35 mg/semana V.O. en ayunas.

— Pauta de administración:

• Tomar el comprimido con un vaso de aguacorriente.

– Pauta 1:

– Al menos 30 minutos antes de la primeracomida o bebida del día.

– Pauta 2:

– Al menos 2 horas desde cualquier comidao bebida, a otras horas del día.

– Mantener la bipedestación hasta que trans-curran por lo menos 30 minutos tras laadministración.

3. SERMs

— SERMs (moduladores selectivos de los recepto-res estrogénicos):

• Tamoxifeno:

Indicaciones:

– Tratamiento coadyuvante del cáncer demama invasivo que expresa receptores estro-génicos en mujeres postmenopáusicas.

– Prevención primaria del cáncer de mama enmujeres con alto riesgo.


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Beneficios:

– Reducción del número de cáncer de mama.

– A nivel óseo produce un aumento de DMOa nivel vertebral en mujeres postmeno-páusicas y reducción del número de frac-turas osteoporóticas con riesgo relativo(RR) de 0,81.

Efectos adversos:

– Aumento de riesgo de padecer cáncer deendometrio en tratamientos prolongadoscon RR de 2,5 veces e incidencia de2,3/1.000 mujeres tratadas.

• Raloxifeno:

Indicación:

– Tratamiento y prevención de la osteopo-rosis en mujeres posmenopáusicas.

Beneficios:

• Hueso.

– Estudio MORE (Múltiple Outcomes of Ralo-xifene Evaluation) – 2 grupos uno sin frac-turas previas y otros con la presencia de almenos una fractura vertebral.

– Resultados a 3 años:

- Reducción del número de fracturas ver-tebrales de un 30% en ambos grupos


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(NNT 46 para el primer grupo y 16 parael segundo).

- Fracturas no vertebrales sin resultadosdistintos al placebo con RR del 0,9.

– Resultados a 4 años:

– Disminuye en un 49%-50% el riesgo defracturas vertebrales en mujeres con os-teoporosis.

– Disminuye en un 30%-34% el riesgo defracturas vertebrales en mujeres con os-teoporosis + fracturas.

– Disminuye el riesgo de fracturas vertebra-les múltiples en un 93%.

– Disminución del riesgo de fracturas verte-brales sintomática en un 68% en el primeraño.

• Mama.

– Los resultados del MORE a 40 meses refle-jaron una incidencia de cáncer de mamainvasivo de 0,9 casos/1.000 mujeres trata-das/año y de 3,6 casos/1.000 mujeres tra-tadas/año del grupo placebo. Estos resul-tados suponen un RR de 0,24.

– Es necesario tratar a 93 mujeres para evi-tar 1 cáncer de mama.


84


– Disminuye el riesgo de cáncer de mama enun 72% a los 4 años.

– El estudio STAR (Study of Raloxifene andTamoxifene) iniciado en 1999 aportará luzen la prevención primaria del cáncer demama.

– No produce mastalgia.

• Endometrio:

– No aumenta el riesgo de cáncer endome-trial, pues no tiene efecto sobre las célulasendometriales.

– No aumenta el grosor del endometrio.

– No produce sangrados.

– En estudio MORE, la incidencia de cáncerde endometrio se situó al mismo nivel queplacebo (0,2% - RR 0,8) a los 40 meses deseguimiento.

• Cardiovascular:

– Marcadores intermedios de riesgo CV:

- Disminuye el colesterol total (6,4%), LDL-colesterol (12%), Lp(a) (8%).

- No aumenta los triglicéridos ni HDLtotal, pero aumenta el HDL2.


85


- Disminuye el fibrinógeno (12-14%), lahomocisteína y mantiene la proteína Creactiva (PCR).

– Acontecimientos cardiovasculares y cere-brovasculares:

- No aumenta el riesgo de acontecimien-tos cardiovasculares en el primer año detratamiento.

– Disminuye el riesgo de acontecimientoscardiovasculares en mujeres con riesgo CVen un 40%.

– Disminuye el riesgo de accidentes cere-brovasculares agudos en un 62% en muje-res con riesgo CV.

– Menor número de eventos CV no morta-les [RR: 061 (IC 95% 0.37, 0.99)] al admi-nistrar 60 mg de raloxifeno [RR: 050 (IC95%0.30, 0.85)] al administrar 120 mg de ralo-xifeno.

– Estudio RUTH (Raloxifene use in the Heart)en curso desde 1998 para analizar la pre-vención primaria y secundaria de eventoscardiovasculares.

Contraindicaciones:

– En mujeres que estén o puedan quedarseembarazadas.


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– En mujeres premenopáusicas.

– Hayan padecido o presenten en la actua-lidad tromboembolismo venoso profundo.

– Hipersensibilidad al raloxifeno o a otroscomponentes de los comprimidos.

– Alteración hepática o renal severa.

– Sangrado uterino inexplicado.

– Cáncer endometrio activo (con signos ysíntomas).

Inconvenientes:

– Efectos adversos principales:

• Sofocos:

- En el estudio MORE, la incidencia desofocos en mujeres de 65 años fue del9,7%.

- Son más intensos en la postmeno-pausia temprana, aparecen durantelos 6 primeros meses de tratamien-to y generalmente son de intensidadleve o moderada y significan la dis-continuidad del tratamiento en un1,7% de los casos totales.


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• Calambres en las piernas:

– Aparecen en un 4-7% de los casos con mayorfrecuencia en mujeres ancianas. Raramenteconstituyen una causa de abandono del tra-tamiento. Su patogenia es desconocida.

• Trombosis venosa profunda:

– En estudio MORE, incidencia de 0,7% de trom-bosis venosa profunda y 0,3% de trombo-embolismo pulmonar, lo que significa unaumento significativo del riesgo frente al pla-cebo con RR de 3,1 que en los resultados a 4años se reduce a un RR de 2,5.

Precauciones especiales:

— Suspender 3 días antes de la intervención qui-rúrgica o inmovilización prolongada.

— No se recomienda la utilización concomitantecon estrógenos sistémicos.

— No está indicado en varones.

— Colestiramina: no se debe usar simultánea-mente.

— Warfarina: se debe vigilar estrechamente el tiem-po de protrombina.

Pauta de administración:

— Dosis única de 1 comprimido/día (60 mg).


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— Se puede administrar sin relación con las comi-das o el momento del día.

4. Calcitonina

— Características:

• Agente antirresortivo que causa un rápidodescenso de la actividad osteoclástica al unir-se a los receptores de la superficie celular delos osteoclastos.

• Hormona peptídica producida por célulasparafoliculares del tiroides.

• Existe calcitonina de salmón, anguila, cerdo,humana. La de salmón es de acción más pro-longada que la humana.

— Indicaciones:

• Tratamiento de la enfermedad de Paget.

• Osteoporosis postmenopáusica.

• Hipercalcemia.

— Beneficios:

• Aumento de masa ósea en columna lumbar.

• Reduce la velocidad de pérdida ósea enpacientes con osteoporosis y fracturas.

• El estudio PROOF (The Prevent Recurrence ofOsteoporosis Fractures Study) demostró unadisminución del riesgo de fracturas verte-


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brales con 200 UI/día vía intranasal en un36% a los cinco años. No fue significativo sise utilizaban 100 UI o 400 UI.

• También tiene propiedades analgésicas,y pue-de ser útil en las fases agudas del tratamien-to de las fracturas dolorosas.


• Precaución en alérgicos a proteínas.

• Hipersensibilidad al fármaco.

• Embarazo y lactancia.

— Inconvenientes:

• La vía parenteral no llegó nunca a utilizarsecon dosis o ciclos uniformes ni tampoco concriterios de inclusión comunes que permitanla comparación entre trabajos o extraer con-clusiones definitivas de su validez.

• Mala tolerancia: abandonos del 40% a los 3años.

• 50% de las pacientes desarrollan anticuer-pos anticalcitonina.

• Irritación mucosa nasal y epistaxis.

— Pauta:

• 200 UI vía nasal o 100 UI/día por vía subcu-tánea más calcio.


90


5. Calcio


• La ingesta de calcio en la infancia y la ado-lescencia puede se un factor determinan-te importante de la masa ósea máxima(tabla 3).

• La eficacia de la absorción de calcio en elintestino disminuye con la edad, y causa unamayor pérdida de hueso si no se compensa.Esta reducción de la absorción de calcio aso-ciada al envejecimiento se debe, en parte,una reducción de la síntesis cutánea y unadeficiencia del metabolismo de la vitaminaD relacionadas con la edad.

— Beneficios:

• Mantiene la DMO en mujeres premenopáu-sicas.


91

Tabla 3. Aporte óptimo de calcio recomendadopor el National Institutes of Health Consensus, 1994

Ingesta óptimaGrupo de edad de calcio (mg)

Varones 25 – 65 1.000Mujeres 25 – 50 1.000

> 50 (postmenopausia)Con estrógenos 1.000Sin estrógenos 1.500

Embarazo y lactancia 1.200 – 1.500Varones / Mujeres > 65 1.500


• Disminuye la pérdida de masa ósea:

– Posmenopausia inicial ——> calcio sólo: pocoo ningún efecto.

– Postmenopausia tardía (> 70 años) ——> cal-cio sólo disminuye significativamente lapérdida de masa ósea.

• Asociado a vitamina D, disminuye el riesgode fractura de cadera en ancianas.

• Asociar calcio a todos los tratamientos parala osteoporosis si no se cumple los requeri-mientos necesarios.


• Hipercalcemia.

— Efectos secundarios:

• Estreñimiento.

— Posología:

• Depende de la ingesta (tabla 4).

• Utilizar dosis fraccionadas (500 mg) con lascomidas.

• Diferentes preparados en el mercado con dis-tinto contenido de calcio elemento.

6. Análogos de la vitamina D


• Producida en la piel por la influencia de losrayos UVA.


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• En la osteoporosis postmenopáusica, la absor-ción intestinal de calcio está disminuida, aligual que el nivel plasmático de 1,25 dihi-droxivitamina D3.

— Beneficios:

• Se ha demostrado que en las mujeres ancia-nas y en las mujeres institucionalizadas, lavitamina D3 (800 UI/día) más suplemento decalcio (1.200 mg) reduce la incidencia de frac-turas de cadera en mujeres ancianas con défi-cit de vitamina D en un 37-55%.

• Aumenta la DMO sola o asociada a calcio.


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Tabla 4. Equivalencias de distintos alimentosen contenido de calcio a 1 vaso de leche enriquecida

(400-500 mg. de calcio)

Alimentos lácteos Verduras-Legumbres• 2 yogures. • 2 platos de garbanzos o alubias.• 2 cuajadas. • 2 platos de acelgas, espinacas o• 2 flanes. cardos.• 30 g. de queso manchego • 1 plato de berzas.

o de bola. • 3 platos de judías verdes, col o • 150 g. de queso de Burgos. escarola.• 250 g. de requesón o petit • 250 g. de aceitunas.

suisse.• 75 g de queso cremoso.

Pescados Frutas• 250 g. de sardinas o boquerones. • 5 naranjas.• 1 lata de sardinas en aceite. • 10 mandarinas medianas.

• 21 puñados de almendras oavellanas.

• 12 higos secos.


— Pauta:

• Necesario 800 UI + 1-2 g de calcio.

• Asociar vitamina D sólo en caso de déficit.

7. Otros agentes farmacológicosen investigación

Hormona paratiroidea

— La hormona paratiroidea (PTH) es un péptidoque un importante mediador de la resorciónósea fisiológica.

— Se ha demostrado que la hormona paratiroidea,o su fragmento 1-34 activo, administrada deforma pulsátil diariamente, por vía subcutá-nea a una dosis de 20-40 mg/día, presenta unefecto anabólico óseo, con incremento de lamasa ósea. Este producto tiene una limitaciónde uso de hasta 18 meses.

— Beneficios:

• Produce aumento de la DMO del 10% encolumna lumbar y 3% en cadera a los 21meses.

• Disminuye la aparición de nuevas fracturasvertebrales un 65% y las no vertebrales en un35%.

• En breve será comercializada en nuestro país.

— Efectos adversos: calambres musculares, mial-gias, sensación de mareo.


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Ranelato de estroncio

— Catión análogo al calcio.

— Estimula la formación ósea sin disminuir la resor-ción.

— Dosis: 1g/12 horas separado de las comidas.

— Beneficios:

• Disminución del riesgo de fractura vertebral41% en osteoporosis postmenopáusica conal menos dos fracturas previas.

• Efectos adversos: aumento transitorio deCPK.

Combinación de fármacos

— No hay datos que demuestren que las combi-naciones mejoran la eficacia antifracturaria delos fármacos individuales; además aumenta laposibilidad de presentar efectos secundarios yelevan el coste del tratamiento. Por todo ello,hasta que no existan pruebas que los indiquen,se desaconseja el uso de combinaciones de fár-macos.

Elección del tratamiento más adecuado

Abordaremos tres situaciones habituales en nues-tra práctica diaria y las posibilidades terapéuticas basán-donos en la edad de la paciente (tabla 5) y en la efica-cia antifracturaria de los fármacos (tablas 6 y 7).


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96

Tabla 5. Elección del tratamiento según

Paciente con fractura Paciente con osteoporosisvertebral sin fractura

Edad 1.ª opción 2.ª opción 1.ª opción 2.ª opción 3.ª o< 70 Bifosfonatos1: Calcitonina Bifosfonatos1: Calcitoninaaños etidronato, o etidronato,

alendronato, THS3 alendronato,risedronato risedronato

o oSERMs2: SERMs2:

raloxifeno raloxifeno> 70 Aminobifosfonatos1: Calcitonina Aminobifos- Etidronato1 Calcitaños alendronato, o fonatos1: o

risedronato Etidronato1 alendronato SERMs2

oSERMs2:

(raloxifeno)

1. Valorar historia de enfermedad péptica gástrica o esogáfica, así como reflujo gastroesofágico. Contraindicados en 2. Contraindicados en pacientes con riesgo de enfermedad tromboembólica venosa.3. En postmenopáusicas recientes y/o síntomas climatéricos. Contraindicados en caso de antecedentes o riesgo de cá

Fuente: Guía Práctica Clínica de la SEIOMM. Osteoporosis posmenopáusica.

Tabla 6. Reducción de fracturas

Reducción de fracturas Reducción de fracturasFármaco vertebrales (%) de cadera (%)

Calcitonina (200 UI/día) 33 No demostradoRaloxifeno 30 – 60 No demostradoAlendronato 47 51Risedronato 49 60*

Datos obtenidos de los estudios PROOF, MORE, FIT, VERT y HIPSG.* Correspondiente al estudio HIP (en el subgrupo de pacientes con fractura vertebral previa).


Tratamiento fractura vertebral aguda

— Hacer diagnóstico diferencial de la deformi-dad / fractura vertebral.

— Si presenta sintomatología neurológica, deri-var a atención especializada hospitalaria.

— Si no existe sintomatología neurológica con-comitante:

• Reposo en cama 2-3 semanas más trata-miento analgésico asociado o no a miorre-lajantes.


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según edad de la paciente y antecedentes

sis Paciente con fractura no vertebralFractura de Colles

3.ª opción 1.ª opción 2.ª opción 3.ª opción Fractura de caderaBifosfonatos1: Calcitonina DEXA =

etidronato, osteoporosisalendronato, aminobifosfonatos:1risedronato risedronato +

protectores de cadera,

alendronatoCalcitonina Aminobifos- Etidronato1 Calcitonina DEXA no

fonatos1: osteoporosis,alendronato, protectores de risedronato cadera

ados en pacientes encamados obligados a permanecer en decúbito.

go de cáncer de mama y en caso de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa.


• Si no se controla el dolor, utilizar analgesiapotente (opiáceos) y/o calcitonina hasta con-trolar el dolor (el tratamiento se cesará en lassiguientes 4-6 semanas).

• Si mejora movilización progresiva.

• Si no mejora derivación a atención especia-lizada (valorar vertebroplastia).

• Valorar posteriormente tratamiento rehabi-litador.


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Tabla 7. Eficacia antifractur

Fracturas vertebralesEficacia Grado

Fármaco antifracturaria de recomendación antCalcio ACalcio / vitamina D 0 -Vitamina D (análogos) ± CTHS + ACalcitonina (nasal) + BRaloxifeno +++ ARisedronato +++ AAlendronato +++ AEtidronato + AEstroncio +++PTH +++ A

+++ fuerte evidencia; ++ buena evidencia; + cierta evidencia; 0 sin efecto probado.* No se ha demostrado en ningún ensayo clínico en el que la variable principal sea la prevención de las fracturas de

** Eficaz en población institucionalizada con déficit, asociada a calcio.*** Eficacia para fractura no vertebral, que incluye fémur.NE: no eficacia demostrada en ensayos clínicos aleatorizados.

Tomado de Delmas PD. Lancet 2002; 359: 2018-1026 - Delmas PD Osteoporos Int 2002 13: 251 -WHII. JAMA 2002; 28Guía de Práctica Clínica de la SEIOMM. Osteoporosis postmenopáusica.


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99

acturaria y grado de evidencia

Fracturas no vertebrales Fractura de caderaEficacia Grado Eficacia Grado

antifracturaria de recomendación antifracturaria de recomendaciónB o C B o C

+ A** + A**0 C 0 C0 A +* A***0 NE 0 NE+ NE 0 NE

++ A ++ A++ A ++* A0 NE 0 NE0 0

++ A 0 A***

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102


Control y seguimiento

Dra. Mercedes Abizanda GonzálezDirectora CAP Vila Olimpica. Barcelona

El seguimiento de la paciente con osteoporosisdebe consistir en una anamnesis y exploración físicaanual y un estudio densitométrico bianual si se creenecesario en pacientes de riesgo. Los estudios analíti-cos se reservarán para cuando la evolución no sea laadecuada y los marcadores bioquímicos pueden ayu-darnos para el seguimiento de la evolución de lospacientes. El estudio radiológico lo reservaremos encaso de sospecha de fractura osteoporótica y anual-mente en aquéllos con fractura vertebral previa.

Anamnesis

— Anual.

— Interrogar sobre:

• Nuevas fracturas periféricas.

• Raquialgias.

• Enfermedades o tratamientos osteopeni-zantes.

• Cumplimiento del tratamiento.

Exploración física

— Anual.

103


— Talla y peso.

— Riesgo de caídas (equilibrio).

Radiológico

— Radiografía dorsal y lumbar (perfil). Si se sos-pecha fractura y anual en los pacientes con frac-turas previas.

Densitometría

— A los 2 años para valorar eficacia del tratamientofarmacológico (excepto en vitamina D más cal-cio a dosis profiláctica).

— Opcional en los otros casos.

— Valorar la periodicidad de controles sucesivosde forma individualizada.

Analíticos

— Los específicos del tratamiento farmacológicoy para el seguimiento de una alteración detec-tada basalmente.

— Analítica completa cuando la evolución no esla esperada (pérdida de DMO).

• Los parámetros analíticos que solicitaremossegún la patología a seguir o descartar sonbásicamente los referidos en el apartado deldiagnóstico analítico.


104


• Los marcadores del remodelado óseo pue-den servirnos para comprobar la eficacia deun tratamiento, y de esta manera distanciarel seguimiento densitométrico.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CENTROESPECIALIZADO

— Sospecha de osteoporosis secundaria, con difi-cultades de estudio en Atención Primaria.

— Osteoporosis con mala evolución clínica y den-sitométrica tras iniciar tratamiento correcto.

— Intolerancia a los fármacos habituales.

— Osteoporosis en individuos jóvenes.

— Osteoporosis masculina.

Control y seguimiento

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Otras situaciones: Osteoporosis en el varón.

OP inducida por glucocorticoides (GC)

Dra. Cristina Carbonell AbellaMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

ABS Via Roma. DAP Eixample. Barcelona

OSTEOPOROSIS EN EL VARÓN

Si bien, durante muchos años, se ha relacionado laosteoporosis con la mujer postmenopáusica, hay uncreciente interés por la osteoporosis en el varón. Apro-ximadamente el 30% de las fracturas de cadera acon-tecen en hombres, así como el 20% de las vertebrales.Además, la Op del varón suele acompañarse de mayormorbilidad y tasas más altas de mortalidad. A dife-rencia de la mujer, suele ser sintomático; es decir, sediagnostica a raíz de presentar una fractura o por dolorde espalda. Rara vez se diagnostica por la medición dela masa ósea en paciente asintomático.

Epidemiología

Los varones presentan menor incidencia de OP yde fracturas por fragilidad en la edad adulta, con dis-tinto patrón de dichas fracturas. La fractura de Colleses poco frecuente, y la de cadera sucede a edades másavanzadas y con mayor mortalidad. Se han propues-to diversos motivos: su menor expectativa de vida, el

107


mayor pico de masa ósea alcanzado, los huesos sonmás resistentes (más grandes y gruesos), un mayortamaño trabecular, una menor tasa de pérdida de masaósea, no acelerada en la edad media de la vida como enlas mujeres y una menor incidencia de caídas.

Resultado de diversos estudios epidemiológicosse estima que el riesgo de padecer cualquier fracturaOP en el resto de su vida es de un 13% a los 50 añosy del 25% a los 60, cifras algo inferiores a las muje-res. Utilizando los criterios de la OMS, la prevalenciade OP por densitometría (DXA) en varones en EstadosUnidos sería del 6%.

¿Cuándo sospecharemos que hay riesgo de OP?

1. Presencia de factores de riesgo (FR).

2. Hallazgo radiológico de una baja masa ósea odeformidad vertebral.

3. Historia de fractura a trauma leve.

Para el varón se han descrito los mismos FR quepara las mujeres. Distinguimos FR relacionados conuna masa ósea baja y factores de riesgo de fractura(tabla 1).

Destacar que en la OP del varón se reconoce queaproximadamente el 50% de los casos son atribuidosa causa secundaria, siendo las etiologías más frecuentes:toma de glucocorticoides, hipogonadismo y alcoho-lismo crónico.


108


Manejo del paciente varón con sospecha de OP

1. Demostrar que tiene una masa ósea baja (den-sitometría ósea DEXA, siguiendo los criterios dela OMS).

2. Excluir otras enfermedades del metabolismoóseo que pudieran simular una OP (ej., osteo-malacia).

3. Clasificarla en idiopática o secundaria (investi-gar causas de OP secundaria).

4. Establecer el riesgo de fractura.

Debemos realizar una correcta anamnesis repa-sando todos los posibles factores de riesgo, tanto defractura (antecedente personal de fractura, antece-dente familiar de primer grado y FR de caídas), como

Osteoporosis en el varón. OP inducida por glucocorticoides (GC)

109

Tabla 1. Factores determinantes del riesgo de fractura

1. Relacionados con la masa ósea: edad, niveles de hormonas sexuales,peso, tóxicos como alcohol y tabaco, alteraciones del metabolismomineral y factores genéticos.

2. Relacionados con el traumatismo o caída, función neuromuscular,equilibrio, comorbilidad, polimedicación, etc.

Osteoporosis del varón. ClasificaciónPrimaria Secundaria

Edad. Hipogonadismo, exceso deIdiopática. glucocorticoides, alcoholismo,Genética. enfermedades gastrointestinales,

hipercalciuria, anticonvulsivantes,tirotoxicosis, inmovilización,osteogénesis imperfecta,homocisteinuria, mastocitosis,enfermedades neoplásicas y artritisreumatoide.


de masa ósea baja (alcohol y tabaco, fármacos, endo-crinopatías, antec quirúrgico…), búsqueda de proce-sos asociados y antecedente de traumatismos. La explo-ración física para identificar secuelas de fracturas,peso, talla e IMC, estigmas de alcoholismo, lesionescutáneas de mastocitos, etc., y también para valorarel equilibrio, estabilidad y riesgo de caídas.


110

Sospecha de osteoporosis:

1. Factores de riesgo de OP por enfermedades, estilosde vida o tratamientos.

2. Radiología sugestiva de osteopenia.3. Ante una fractura por fragilidad.

Medición de la masa ósea (DMO)

Densidad mineral óseaNORMAL

No son necesarias másexploraciones

Recomendacioneshigiénico-dietéticas

Instaurar tratamientocausa subyacente.Recomendacioneshigiénico-dietéticas

Instaurar tratamientoempírico con antirresortivosjunto a las recomendacioneshigiénico-dietéticas

SÍ NO

Densidad mineral ósea baja(>–1DE, respecto adulto joven)

— Descartar otras enfermedades— Investigar causas de OP

secundaria a través de lahistoria clínica y laboratorio

Identificamos causa de OP

Osteoporosis en el varón


Densitometría ósea

Aun teniendo presente que los umbrales diagnós-ticos actuales de la OMS se establecieron para muje-res, en el estudio europeo de fracturas, el riesgo defractura para el hombre se duplica por cada reducciónde 1DE de la DMO, por debajo de la media para su gru-po de edad, de modo muy similar a lo que ocurre enmujeres. Por ello, aún pendientes de validación en lapráctica clínica, pueden aceptarse, hoy por hoy, losmismos umbrales diagnósticos que utilizamos actual-mente para las mujeres.

Se practicará una analítica rutinaria con determi-nación de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteínas,así como función hepática, renal, hormonas sexuales(testosterona total, estrona, estradiol y HBG) y cuandoesté indicado, evaluación adrenal, hipofisaria y tiroidea.

Si disponemos de ellos, podemos solicitar marca-dores de remodelado óseo (de resorción y de forma-ción).

Con toda la información estableceremos el riesgode fracturas.

Prevención

Aunque la pérdida de masa ósea es habitual con elpaso de los años, determinadas actuaciones puedenayudarnos a enlentecer el proceso y así prevenir la OP.La primera medida debe ser el mayor conocimiento dela susceptibilidad de los varones a presentar OP y frac-


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turas, tanto por parte de los clínicos como de la pobla-ción general.

El resto de medidas son las mismas que en muje-res: abstención tabáquica, moderar el consumo dealcohol, realizar ejercicio físico regular, así como trataraquellas condiciones médicas que puedan causar OPsecundaria y vigilar también aquellos tratamientosque puedan afectar el metabolismo óseo (mínima dosis,mínimo tiempo posible).

Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico de OP, y clarifi-cado si es secundaria o idiopática, instauraremos eltratamiento oportuno.

Junto a las medidas no farmacológicas, los fárma-cos antirresortivos están siendo cada vez más utiliza-dos en hombres.

Testosterona

Más del 16% de los varones con aplastamiento ver-tebral presentan hipogonadismo. El tratamiento contestosterona, en varones con hipogonadismo, aumen-ta rápidamente los niveles de 1,25 (OH) vitamina D,corrige la malabsorción de calcio, mejora el balancecálcico y aumenta la formación ósea. El efecto es mayoren varones con epífisis abiertas.

No hay evidencia suficiente para recomendar suadministración fuera de situaciones de hipogonadismo.


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Tiacidas

Posible indicación en pacientes con OP e hipercal-ciuria, sola o asociada a otro fármaco antirresortivo.

Calcio y vitamina D

Deben asegurarse aportes suficientes de calcio yvitamina D, si no con la dieta con suplementos; cal-cio, 1.200-1.500 mg/d, y vitamina D, 400-600 UI/d.

Calcitonina

Aunque los hombres han sido incluidos en dife-rentes estudios para conocer el efecto de la calcitoni-na en la DMO, no ha sido posible determinar si éste esdiferente al de las mujeres. Podemos suponer que 200 UIde calcitonina de salmón en spray nasal pueden ayu-dar a reducir la pérdida de masa ósea.

Bifosfonatos

Ensayos no controlados sugieren que los bifosfona-tos tienen efecto positivo en la OP del varón. Estudiosobservacionales sugieren que la pauta cíclica con eti-dronato aumenta la masa ósea en columna lumbar envarones con OP idiopática y secundaria. El alendronatoen ensayo clínico randomizado controlado con place-bo, a dosis de 10 mg/día, aumenta significativamentela DMO en columna lumbar, cadera y cuerpo total y pre-viene fracturas vertebrales (incidencia de fracturas ver-tebrales en el grupo placebo 7,1% versus 0,8% en el gru-po con alendronato; p = 0,02) y la pérdida de altura.


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OP INDUCIDA POR GLUCOCORTICOIDES (GC)

La pérdida de masa ósea es uno de los principalesefectos adversos del tratamiento con GC y éstos, a suvez, constituyen la primera causa de OP inducida porfármacos. A pesar de ello, pocos son los clínicos quepreocupados por ello inician medidas preventivas cuan-do los prescriben.

El riesgo de fractura de cadera es un 50% superioren los pacientes que reciben esta terapia, y entre el 30-35% de ellos presentaran una fractura vertebral.

El efecto nocivo para el hueso es más importantedurante los primeros 3-6 meses de tratamiento. Afec-ta más al hueso trabecular que al cortical, y parece serdosis y duración dependiente.

No se conoce si hay un umbral de dosis a partir delcual ocurre pérdida de masa ósea, pero dosis pequeñascomo 5 mg/día de prednisona o equivalente, son sufi-cientes para producir este efecto.

Patogenia

Los corticoides afectan el metabolismo óseo pordistintas vías:

— Ejercen un efecto directo:

• Sobre ostoclastos y osteoblastos. Aumentanla actividad osteoclástica, que supone unaumento de la resorción. Suprimen la acti-vidad osteoblástica y por ello la formación


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ósea. En una primera fase predomina la resor-ción ósea.

• Interaccionan con citoquinas, con el factorde crecimiento insulina-like (IGFs) y otros fac-tores de crecimiento, que modulan el remo-delado óseo.

• En estudios histomorfométricos de biopsiasóseas se aprecia una disminución global dela formación ósea, destacando un insuficienterelleno de las cavidades de resorción, previa-mente aumentadas y que conduce a un adel-gazamiento trabecular.

— Efecto indirecto:

• Reducen los niveles de hormonas sexuales(LH, estradiol, estrona, testosterona, andros-tendiona, DEA y progesterona).

• Actúa sobre la homeostasis del calcio, redu-ciendo su absorción intestinal y aumentandola excreción urinaria (hipercalciuria), que con-ducirá a un hiperparatiroidismo secundariocon aumento de la resorción.

• Ocasionan debilidad muscular, aumentandoel riesgo de caídas.

Tras el inicio del tratamiento con GC, se produceprimero una fase rápida de pérdida de masa ósea, quesegún algunos estudios puede llegar al 30%, y luego sesigue de un período de pérdida continuada más lenta.


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La toxicidad es superior en mujeres postmeno-páusicas, pero no debe obviarse en varones, ni muje-res premenopáusicas.

Evaluación del paciente

En la anamnesis debe investigarse la presencia deotros factores de riesgo. Fundamentalmente antece-dente personal de fractura por fragilidad, bajo peso,tabaquismo y antecedente familiar de OP y /o fractu-ra. Considerar, asimismo, la toma concomitante de otrosfármacos que puedan agravar la pérdida ósea. La explo-ración física se centrará en la determinación de la talla,peso, IMC, balance y fuerza muscular y equilibrio.

Se recomienda la práctica de una densitometría óseaal inicio del tratamiento como evaluación de la situa-ción basal. También será útil para determinar la pérdidareal de masa ósea y para monitorizar la respuesta a laterapéutica instaurada. Dado que la afectación más pre-coz es en el hueso trabecular, los cambios en la DEXApodrán apreciarse más precozmente en columna lumbar.En la monitorización de la evaluación de la masa ósease puede recomendar la repetición de la densitometríatranscurridos 6 meses desde el inicio. Hemos de tener encuenta que los corticoides aumentan el riesgo de frac-tura por afectación de la calidad ósea, por lo que la valo-ración de la DMO para el riesgo de fractura estará porencima de los valores referidos a la población general.

La analítica permitirá evaluar el metabolismo delcalcio y descartar otras causas añadidas de osteopo-rosis secundaria.


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La prevención primaria debe iniciarse cuando seprescribe el fármaco si se presume una duración supe-rior a los 3-6 meses.

Las estrategias para prevenir la pérdida incluyenel utilizar la mínima dosis efectiva posible. La pauta adías alternos no parece ofrecer protección frente aeste efecto.

Existe controversia respecto a la vía inhalada. Algu-nos autores atribuyen el efecto sobre la masa ósea a laenfermedad respiratoria subyacente, mientras queotros lo relacionan con el tratamiento.

Deben recomendarse hábitos de vida saludables:abstención tabáquica, moderación en el consumo dealcohol, realización de ejercicio físico regular y conse-jos para evitar caídas.

Debe asegurarse el aporte suficiente de calcio(1.000-1.500 mg/d) y vitamina D (400-800 UI/d).

Dado que el tratamiento con GC puede asociarse ahipercalciuria, se recomienda que, un mes después delinicio de este tratamiento, se mida el calcio en orinade 24 horas. Si se confirma la hipercalciuria debe reco-mendarse restricción sódica y en determinados casos,puede instaurarse tratamiento con tiacidas a dosisbajas (25 mg/día).

La calcitonina preserva la masa ósea en el primer añode terapia corticoide en columna lumbar (aproxima-


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damente 3% comparado con placebo), pero no en cue-llo femoral. La información acerca de la eficacia anti-fractura no es concluyente.

En el grupo de los bisfosfonatos, el etidronatopreserva la masa ósea, pero no hay datos conclu-yentes en reducción de fractura. El alendronato y elrisedronato previenen la pérdida de masa ósea. Elalendronato reduce el número de fracturas verte-brales en el subgrupo de pacientes postmenopáusi-cas. El risedronato resulta efectivo en la reducciónde las fracturas vertebrales en el conjunto de la pobla-ción de estudio, varones, mujeres pre y postmeno-páusicas con tratamiento crónico corticoideo.


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Tabla 2. Recomendaciones para la prevencióny tratamiento de la OP inducida por GC (ACR, 2001)

Pacientes que inician tratamiento con GC (predinsona 5 mg/d o equivalentepresumiblemente durante > 3 meses):— Medidas no farmacológicas:

• Abstención tabáquica y moderación consumo de alcohol.• Práctica de ejercicio físico regular.• Dieta equilibrada.• Suplementos de calcio y vitamina D.

— Tratamiento farmacológico: prescribir bifosfonatos.Pacientes que ya están tomando GC (prednisona ≥ 5 mg/D o equivalente):— Medidas no farmacológicas:

• Abstención tabáquica y moderación consumo de alcohol.• Práctica de ejercicio físico regular.• Dieta equilibrada.• Suplementos de calcio y vitamina D.

— Evaluación de la DMO en columna lumbar o fémur:• Si DMO no es normal (ej., t-score <-1DE): prescribir bifosfonato.

Considerar calcitonina como segunda opción.• Si DMO es normal: control anual.


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