GUILHERME BRASILEIRO DE AGUIAR

TRATAMENTO ENDOVASCULAR DAS LESÕES VASCULARES CAROTIDOCAVERNOSAS

Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para obtenção do título de Mestre em Pesquisa em Cirurgia.

São Paulo

2013

GUILHERME BRASILEIRO DE AGUIAR

TRATAMENTO ENDOVASCULAR DAS LESÕES VASCULARES CAROTIDOCAVERNOSAS

Dissertação apresentada ao Curso de Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo para obtenção do título de Mestre em Pesquisa em Cirurgia.

Área de Concentração: Reparação Tecidual Orientador: Prof. Dr. José Carlos Esteves Veiga Coorientador: Prof. Dr. Mario Luiz Marques Conti

São Paulo

2013

FICHA CATALOGRÁFICA

Preparada pela Biblioteca Central da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Aguiar, Guilherme Brasileiro de Tratamento endovascular das lesões vasculares carotidocavernosas./ Guilherme Brasileiro de Aguiar. São Paulo, 2013.

Dissertação de Mestrado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Pesquisa em Cirurgia.

Área de Concentração: Reparação Tecidual Orientador: José Carlos Esteves Veiga Coorientador: Mário Luiz Marques Conti

1. Fístula carotídeo-cavernosa/terapia 2. Embolização terapêutica 3. Lesões das artérias carótidas

BC-FCMSCSP/61-13

Dedicatória

DEDICATÓRIA

A meus pais, Ivo e Isalita,

pelo amor incondicional que me proporcionou as condições

para meu desenvolvimento pessoal e profissional.

Agradecimentos

AGRADECIMENTOS

À Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e à Faculdade de

Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pela oportunidade do

desenvolvimento profissional, científico e acadêmico.

À CAPES, pela bolsa concedida durante a realização deste projeto.

Ao Prof. Dr. José Carlos Esteves Veiga, Professor Livre-Docente da Faculdade de

Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e Chefe da Disciplina de

Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo,

Orientador desta Dissertação, pela confiança, oportunidade e incentivo que foram

fundamentais para o desenvolvimento deste projeto. Seu exemplo e dedicação

estimulam todos a sua volta; minha admiração, respeito e gratidão!

Ao Prof. Dr. Mario Luiz Marques Conti, Professor Assistente da Faculdade de Ciências

Médicas da Santa Casa de São Paulo, Coorientador desta dissertação, meu mentor

e responsável por minha formação na área de Neurorradiologia Intervencionista,

pela paciência, constante incentivo e ensinamento ao longo desses anos. Sem sua

ajuda, nada disso seria possível. Esta conquista também é sua!

Ao Dr. João Miguel de Almeida Silva e ao Dr. Rodrigo Becco de Souza, Residentes

da Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São

Paulo, pelo incansável apoio e companheirismo, pelo incentivo e ajuda na

elaboração desta dissertação.

Ao Dr. Alexandre Bossi Todeschini, Residente da Disciplina de Neurocirurgia da

Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, pela ajuda na elaboração

da parte gráfica deste trabalho.

Ao Prof. Dr. Marcus André Acioly, ao Dr. Edgar Manuel Garcete Fariña e ao Dr.

Samuel Robson Moreira Rêgo, grandes amigos, pelo exemplo e companheirismo ao

longo dos anos.

Agradecimentos

Ao Dr. Maurício Jory, pelos ensinamentos transmitidos ao longo desses anos que

foram fundamentais para a elaboração deste trabalho.

Ao Dr. Juan Antonio Castro Flores, pela colaboração com imagens para esta

dissertação.

Aos Dr. Sérgio Guerrero, ao Dr. Marcos Fortunato e ao Dr. Ricardo Rezende, amigos

e colegas de trabalho, pelo apoio e prestatividade.

Ao Dr. Eduardo André Goulart de Alcântara e ao Dr. Daniel Gomes Gonçalves Neto,

Estagiários do Serviço de Neurocirurgia Endovascular da Irmandade da Santa Casa

de Misericórdia de São Paulo, pelos cuidados com os pacientes envolvidos no

presente projeto.

Ao Dr. Lidiomar Lemos de Magalhães Filho, Anestesista da Irmandade da Santa

Casa de Misericórdia de São Paulo, pela participação na condução da maioria dos

casos envolvidos neste projeto.

Aos Residentes da Disciplina de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de

Misericórdia de São Paulo, pelo apoio e pela ajuda no acompanhamento dos

pacientes envolvidos neste projeto.

Aos Professores e Médicos do Serviço de Neurocirurgia HUPE-UERJ, em especial ao

Prof. Dr. Carlos Telles, Dr. Alexandre Martins Cunha, Dr. Elington Lannes Simões, Dra.

Maud Parise, Dr. Flávio Nigri, Dr. José Ricardo Pinto, Prof. Henrique Goldberg, Prof.

Eduardo de Faria Góes, pelos ensinamentos e pelo empenho na minha formação

neurocirúrgica e incentivo constante ao meu aprimoramento profissional.

Aos membros da Secretaria da Pós-Graduação da Faculdade de Ciências Médicas

da Santa Casa de São Paulo, em especial ao Sr. Daniel Gomes, pelas orientações,

auxílio e esclarecimentos ao longo desta jornada.

A Dário Vaz Bacelar da Silva, pela inestimável contribuição na elaboração das

figuras dessa dissertação.

Agradecimentos

A meus pais, Ivo e Isalita, e a meu irmão e cunhada, João Marcelo e Érika, pelo

amor, companheirismo e compreensão de toda vida. A Anna Maria e Marianna,

pela força que me proporcionam a cada novo sorriso.

A Deus, que me permitiu realizar o sonho de ter esse trabalho concluído.

Citação

“Não é o fim, nem o começo do fim. É apenas o fim do começo”.

(Winston Churchill)

“Quem não sabe o que busca, não identifica o que acha”.

(Immanuel Kant)

“Experiência é o nome que cada indivíduo dá a seus próprios erros”.

(Oscar Wilde)

Abreviaturas e Símbolos

ABREVIATURAS E SÍMBOLOS

ACE – Artéria carótida externa

ACI – Artéria carótida interna

ACIc – Artéria carótida interna cavernosa

AGC – Angiografia cerebral

AIC – Aneurisma intracavernoso

DM – Dura-máter

EPDC – Espiras de platina com destaque controlado

F – French

FCC – Fístula carotidocavernosa

FCCd – Fístula carotidocavernosa direta

HSAe – Hemorragia subaracnóidea espontânea

NC – Nervo craniano

RM – Ressonância magnética

SC – Seio cavernoso

SPI – Seio petroso inferior

ST – Sela turca

TC – Tomografia computadorizada

TCE – Traumatismos cranioencefálicos

VOI – Veia oftálmica inferior

VOS – Veia oftálmica superior

Sumário

SUMÁRIO 1 – INTRODUÇÃO ............................................................................................... 1

1.1– Revisão da literatura ................................................................................ 3

1.1.1 – Histórico ........................................................................................... 3

1.1.2 – Anatomia do seio cavernoso e da artéria carótida interna

cavernosa .......................................................................................

5

1.1.3 – Fístulas carotidocavernosas diretas ................................................ 10

1.1.3.1 – Epidemiologia ........................................................................... 11

1.1.3.2 – Apresentação clínica ................................................................ 12

1.1.3.3 – Diagnóstico ............................................................................... 15

1.1.3.4 – Tratamento ............................................................................... 18

1.1.4 – Aneurismas Intracavernosos ........................................................... 24

1.1.4.1 – Epidemiologia ........................................................................... 25

1.1.4.2 – Apresentação clínica ................................................................ 26

1.1.4.3 – Diagnóstico ............................................................................... 29

1.1.4.4 – Tratamento ............................................................................... 32

2 – OBJETIVO ..................................................................................................... 38

3 – CASUÍSTICA E MÉTODO ............................................................................. 40

3.1 – O Estudo ................................................................................................. 41

3.2 – Os procedimentos endovasculares ......................................................... 44

3.2.1 – O exame angiográfico inicial ............................................................ 44

3.2.2 – O procedimento para tratamento endovascular das FCCs ............. 45

3.2.3 – O procedimento para tratamento endovascular dos aneurismas

intracavernosos ...............................................................................

48

4 – RESULTADOS .............................................................................................. 54

5 – DISCUSSÃO .................................................................................................. 76

6 – CONCLUSÕES ………………………………………………………………….. 89

7 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS …………………………………………… 91

RESUMO ………………………………………………………………………….. 100

ABSTRACT ................................................................................................... 102

APÊNDICE .................................................................................................... 104

1. INTRODUÇÃO

Introdução

2

O tratamento de lesões comprometendo o seio cavernoso (SC) sempre se

constituiu desafiador aos neurocirurgiões. Desde que Dolenc descreveu de maneira

compreensiva a anatomia microcirúrgica(1), o conhecimento da região do SC

difundiu-se, possibilitando o desenvolvimento de novas técnicas no tratamento de

afecções da base do crânio.

O crescente conhecimento da anatomia topográfica relacionada à artéria

carótida interna (ACI) e de suas relações com ossos, dura-máter (DM), espaços

venosos e nervos cranianos (NC) mudou os rumos da atuação neurocirúrgica em

lesões do SC(1). Com o desenvolvimento de modernas técnicas de intervenção

neuroendovascular ampliou-se a gama de opções terapêuticas de afecções

vasculares comprometendo o SC. No entanto, persistem ainda controvérsias em

relação ao tratamento.

A fim de que o tratamento dessas lesões seja eficaz, é necessário, além do

conhecimento anatômico, estudos de neuroimagem pormenorizados da região e o

estabelecimento de critérios na escolha do modo mais adequado de tratar cada

situação.

O tratamento endovascular dessas lesões apresentou diversas alterações nos

últimos anos, especialmente em decorrência do aparecimento de novos recursos

técnicos(2). Assim, a constante avaliação de sua eficácia se faz necessária com o

intuito de se obter os melhores resultados possíveis, associado à taxas

progressivamente menores de morbimortalidade. Considerando-se a constante

evolução no tratamento das doenças vasculares carotidocavernosas, propusemo-

nos a realizar esse estudo para avaliar os resultados das técnicas empregadas na

atualidade.

Introdução

3

1.1 - Revisão da literatura

1.1.1 - Histórico

Admite-se que a primeira descrição do SC foi feita por Ridley* em 1695 citado

por Bedford (1966)(3), que notou o posicionamento da ACI junto à sua parede lateral.

Ridley observou ainda a presença de um interstício venoso entre a ACI e a hipófise,

e a existência de comunicação deste espaço venoso com estrutura similar do lado

oposto. Deste modo, o termo “seio circular” foi sugerido em seu livro e usado

algumas vezes ulteriormente(3).

A denominação “seio cavernoso” foi utilizada pela primeira vez por Winslow**

(1732), citado por Bedford (1966)(3), descrevendo a presença de numerosos

filamentos e trabeculações que conferiam ao interior do seio a aparência plexiforme.

Tal aspecto permitiu a Winslow a comparação do interior do seio àquele exibido pelo

corpo cavernoso do pênis, sendo assim criada a designação “seio cavernoso”, que

passou a ser utilizada na literatura. Essa visão atrasou de forma significativa a

abordagem dessa região, pois se considerou praticamente impossível realizar a

hemostasia de um espaço composto de sangue e com muitas trabéculas(4). O

referido autor também destacou, ainda, que a ACI ficaria imersa no sangue do SC

juntamente com os NCs III, IV, V e VI(3).

Desde as suas primeiras descrições, o SC era considerado um canal venoso

trabeculado que envolve determinados segmentos da ACI e do nervo abducente(3).

Os estudos anatômicos que se seguiram mantiveram alguns conceitos originais,

mas contradições ocorreram principalmente no que diz respeito aos demais NCs

* Ridley H. The anatomy of the brain. London: S. Smith & B. Walford; 1695. APUD Bedford MA. The "cavernous" sinus. Br J Ophthalmol. 1966; 50:41-6.

(3)

** Winslow JB. Exposition anatomique de La structure Du corps humain. London: Prevost; 1732.

APUD Bedford MA. The "cavernous" sinus. Br J Ophthalmol. 1966; 50:41-6.(3)

Introdução

4

relacionados ao SC e à constituição de suas paredes e dos ramos emitidos pela ACI

intracavernosa(5,6,7). Com a introdução da microcirurgia e com o desenvolvimento de

novas técnicas e acessos cirúrgicos(5,6,8), conhecimento maior e mais pormenorizado

a respeito do SC pôde ser obtido nos últimos 50 anos, não satisfazendo apenas

interesses acadêmicos, mas contemplando implicações práticas.

Browder (1937)(9) e Parkinson (1965)(5) realizaram as primeiras intervenções

sobre o SC. Ambos os relatos tinham como objetivo o tratamento de fístulas

carotidocavernosas (FCC). Parkinson (1965)(5) em seu relato pioneiro dispunha da

experiência obtida por seu departamento a partir da dissecação de 200 SCs em

peças de autópsia, tendo feito observações valiosas, ainda hoje consideradas a

base fisiopatológica das FCCs(10). As descrições cirúrgicas de Parkinson (1965)(5) e

Dolenc (1983)(11) propuseram a identificação de reparos anatômicos que auxiliariam

na exploração cirúrgica do SC, com pontos de entrada cirúrgica caracterizados como

figuras geométricas que são adotados até hoje por muitos cirurgiões na exploração

dessa região(12).

As descrições anatômicas e microcirúrgicas mais pormenorizadas do SC

foram publicadas a partir do final dos anos 70. Harris, Rothon Jr (1976)(6), por meio

da dissecação de 50 SCs com magnificação, definiram relações importantes do

mesmo com estruturas adjacentes e observaram a frequência de aparecimento dos

principais ramos da artéria carótida interna cavernosa (ACIc). Umansky, Nathan

(1982)(7) publicaram estudo minucioso da parede lateral do SC e dos elementos

neurais a ela relacionados, destacando-se os NCs oculomotor, troclear e trigêmeo.

Taptas(13) destacou em 1982 que o SC não seria apenas um canal venoso

trabeculado, mas uma rede venosa extradural e irregular na base do crânio. Já

Rothon Jr (2002)(10), Parkinson (1990)(14) e Hakuba et al (1989)(15) sugeriram que o

Introdução

5

SC seria composto tanto por um espaço venoso trabeculado quanto por uma rede

de canais venosos no espaço extradural parasselar.

Os acessos cirúrgicos para o SC são realizados para o tratamento de

algumas doenças, incluindo-se tumores e aneurismas cerebrais(16). Entretanto,

apesar de hoje a anatomia do SC ser bem definida, o procedimento cirúrgico para

abordagem ao SC permanece reconhecido como procedimento desafiador e não

familiar para muitos neurocirurgiões(16).

1.1.2 Anatomia do seio cavernoso e da artéria carótida interna cavernosa Os dois SCs estão localizados próximo ao centro do crânio, em ambos os

lados da sela turca (ST), da glândula hipófise e do seio esfenoidal(10). Os SCs são

estruturas venosas na fossa craniana média formados por envoltório de DM. O

envoltório dural contém estruturas neurovasculares(16), destacando-se o segmento

intracavernoso da ACI e seus ramos, e representa o local de confluência venosa de

diversas regiões, incluindo-se: cérebro, cerebelo, tronco encefálico, face, olho,

órbita, nasofaringe, mastoide e orelha média(6,17)

. O SC pode ser visto como uma

extensão extradural parasselar(18) que tem como limites a fissura orbitária superior

anteriormente e o dorso da ST posteriormente, possuindo comunicação livre com os

seios basilar, seio petroso superior, seio petroso inferior (SPI) e intracavernoso(10).

Kehrli et al (1996) (18)

enfatizaram a natureza extradural do SC em seus estudos.

Os nervos oculomotor, troclear e o ramo oftálmico, da primeira divisão do

nervo trigêmeo, cursam na parede lateral do SC. Já o nervo abducente cursa

medialmente ao ramo oftálmico, entre este último e a ACI(10). O ramo maxilar,

segunda divisão do nervo trigêmeo, forma a margem inferior da parede lateral do

SC, cursando paralelamente ao ramo oftálmico(7) (Fig.1).

Introdução

6

Figura 1 - Peça de dissecção anatômica do seio cavernoso mostrando os elementos vasculares e neurais após a dissecção do componente meníngeo (AOft – artéria oftálmica; ACIc – artéria carótida interna cavernosa; NC III – nervo oculomotor; NC VI – nervo abducente; V1 – ramo oftálmico do nervo trigêmeo; V2 – ramo maxilar do nervo trigêmeo; V3 – ramo mandibular do nervo trigêmeo) (Cortesia: Dr. Juan Castro Flores).

De maneira geral, o SC possui teto e três paredes: lateral, medial e posterior.

O teto relaciona-se com as cisternas da base, a parede lateral com o lobo temporal,

a parede posterior com a fossa craniana posterior e a parede medial com a ST,

hipófise e osso esfenoide(16). As paredes lateral e medial unem-se inferiormente ao

nível da margem superior do ramo maxilar do nervo trigêmeo(16).

O teto do SC é contínuo com o diafragma da sela, que recobre a ST sobre a

glândula hipófise(19). O teto é formado pela DM que reveste a margem inferior do

processo clinóideo anterior e pela porção de DM conhecida como triângulo

oculomotor, localizado entre os processos clinóideos anterior e posterior e o ápice

petroso temporal. Recebe este nome por ser a região onde o nervo oculomotor

penetra no SC(10,19).

Introdução

7

A parede posterior do SC é ampla e tem como limite superior a dobra

petroclinóidea, que liga a clinoide posterior ao ápice petroso. A margem inferior

limita-se a fissura petroclival, na junção dos ossos temporal e esfenoide. A margem

lateral da parede posterior localiza-se medialmente ao óstio do cavo de Meckel; já a

borda lateral da parede posterior é situada junto à margem lateral do dorso da sela.

O nervo abducente entra no SC abaixo do ligamento petroesfenoidal e, portanto,

pela parede posterior do mesmo(10,20).

A parede medial do SC é formada pela DM que constitui a parede lateral da

ST e cobre a superfície lateral do corpo do osso esfenoide. Já a parede lateral tem

como limites a margem lateral da fissura orbitária superior anteriormente e a borda

medial do cavo de Meckel posteriormente. A parede lateral é formada pela

condensação das bainhas dos nervos oculomotor, troclear e oftálmico, que se unem

para penetrar na fissura orbitária superior(7,10).

Quanto à relação com estruturas ósseas adjacentes sabe-se que o SC está

localizado na superfície lateral do corpo do osso esfenoide(8). O SC se estende a

partir da margem da lateral da ST no sentido inferior e lateral, atravessando o corpo

do esfenoide até a sua junção com a asa maior(10). Os limites inferiores não

alcançam as margens dos forames oval, redondo ou espinhoso. Entretanto, seu

assoalho localiza-se posteriormente ao forame redondo e anteriormente ao forame

oval(16)

. O processo clinóideo anterior posiciona-se acima da porção anterossuperior

do SC e sua retirada é passo importante para determinados acessos cirúrgicos,

particularmente no tratamento de aneurismas da ACIc(11).

As conexões venosas do SC permitem a afluência de grande área do cérebro,

crânio, face e olhos(17). Aspecto de importância clínica a ser destacado é a

drenagem para o SC das veias oftálmica superior (VOS) e oftálmica inferior (VOI).

Introdução

8

Esta última pode drenar diretamente para o SC ou por meio da VOS. Pela ausência

de válvulas venosas no interior do SC, o sentido do fluxo pode facilmente ser

revertido, principalmente diante da presença de fluxo arterial em seu interior,

conforme ocorre nos casos das FCCs, sejam diretas ou indiretas(5,17,21). Este fluxo

reverso explica a ampla possibilidade de manifestações oculares das FCCs(5).

A ACI em sua classificação mais recente é dividida em sete segmentos,

conforme proposto por Bouthillier et al (1996)(22). Esta classificação descreve toda a

extensão da artéria e usa escala numérica no sentido do fluxo sanguíneo. Deste

modo, estabeleceu-se a divisão da ACI da seguinte maneira: C1, cervical; C2,

petrosa; C3, lácera; C4, cavernosa; C5, clinóidea; C6, oftálmica; e C7,

comunicante(22) (Fig. 2). Portanto, o segmento cavernoso da ACI corresponde ao

quarto segmento ou C4(22). Tal segmento se inicia na margem superior do ligamento

petrolingual, logo após a ACI emergir do forame lacerado(13). Em geral, o segmento

cavernoso da ACI tem uma primeira porção cervical, a curvatura posterior, a porção

horizontal com sentido anterior e a curvatura anterior até terminar no anel dural

proximal, composto pela junção do periósteo medial e inferior do processo clinóideo

anterior(22,23,24). A ACI é envolvida em seu trajeto intracavernoso por: tecido areolar,

tecido adiposo, plexo simpático e plexo venoso(14,23,25). Está fixada, portanto, apenas

pelo anel ósseo, o que não evita o deslocamento da artéria em determinadas

circunstâncias(10)

. A ACIc é separada do nervo trigêmeo antes da entrada no SC

apenas por DM em 84% dos casos, sendo que nos 16% restantes a separação é

feita apenas por delgada lâmina óssea(6).

Introdução

9

Figura 2 - A – Representação esquemática da ACI mostrando sua segmentação segundo Bouthillier(22) [modificado de Osborn(26)]; B – angiografia carotídea (em incidência lateral) com seus segmentos assinalados; (Segmentos: C1 - cervical; C2 - petroso; C3 - lácero; C4 - cavernoso; C5 - clinóideo; C6 - oftálmico; C7 - comunicante).

Os ramos da ACIc são: o tronco meningo-hipofisário, a artéria do seio

cavernoso inferior e as artérias capsulares de McConnel. Estas últimas são

responsáveis pela vascularização da cápsula da hipófise e do assoalho da sela(4,6,10).

De acordo com Harris, Rhoton Jr (1976)(6), a artéria oftálmica e a artéria meníngea

dorsal podem ser ramos da ACIc em 8% e 6% das situações, respectivamente(6). Os

três ramos principais do tronco meningo-hipofisário são: a artéria tentorial, a artéria

meníngea dorsal e a artéria hipofisária inferior(10,26). A artéria tentorial é o ramo mais

frequente do tronco meningo-hipofisário, presente em 100% dos casos, tendo sido

identificada por Bernasconi, Cassinari (1957)(27) como a responsável pela irrigação

dos meningeomas de tenda do cerebelo.

Parkinson constatou que as FCC espontâneas, em geral decorrentes de

ruptura aneurismática, tendem a ocorrer na junção de um dos ramos com a

Introdução

10

carótida(5,10). Já as fístulas traumáticas, secundárias a lacerações da ACI ou de um

de seus ramos intracavernosos, podem ter mais de uma origem e localizam-se mais

comumente na porção anterior do SC(5,10).

1.1.3 - Fístulas carotidocavernosoas diretas

As FCCs são comunicações anormais entre a artéria carótida e o SC(2,28-35).

Elas podem ser classificadas de diversas maneiras. De acordo com a etiologia,

podem ser traumáticas ou espontâneas(30,31,36); hemodinamicamente elas podem

representar lesões de alto ou de baixo fluxo(28,30,31,35); e angiograficamente, as FCCs

podem ser classificadas em diretas – quando a fístula é proveniente diretamente da

ACI - ou indiretas – quando a fístula é oriunda de ramos durais da artéria

carótida(30,31).

A classificação angiográfica é amplamente utilizada, podendo determinar o

prognóstico e orientar o planejamento do tratamento. Fornece ainda um método

objetivo para o agrupamento das FCCs(31). As FCCs são subdivididas em quatro

subgrupos, de acordo com o suprimento arterial da fístula. O subtipo A corresponde

a uma comunicação direta entre a ACI e o SC, representando assim, a Fístula

carotidocavernosa direta (FCCd). Os subtipos B, C e D representam as fístulas

indiretas, e são chamadas atualmente de fístulas durais. No subtipo B, a fístula

ocorre entre ramos meníngeos da ACI e o SC. O subtipo C é representado pela

comunicação anormal entre ramos meníngeos da artéria carótida externa (ACE) e o

SC. Já no subtipo D, que é o mais comum dentre todas as fístulas, há uma

comunicação anormal com o SC através de ramos arteriais provenientes tanto da

ACI quanto da ACE(31).

Introdução

11

Assim, a FCCd representa geralmente uma lesão de alto fluxo, com a saída

de sangue de um compartimento de alta pressão – a ACI – para um compartimento

de baixa pressão – o SC(29,31,36,37). Isso ocorre geralmente através de um orifício

único no segmento cavernoso da ACI(31). Além disso, as FCCd são geralmente

traumáticas, ao passo que as indiretas são, na sua maioria, espontâneas(30,36,38). As

FCCs indiretas podem estar relacionadas à trombose de seios venosos cranianos,

alterações hormonais ou cirurgias cranianas prévias(36). A grande maioria das FCCd

é de origem traumática(30,36,39). Aproximadamente um quarto dessas lesões ocorre

espontaneamente, geralmente causada por rotura de aneurisma intracavernoso

(AIC)(31,39).

1.1.3.1 – Epidemiologia

As FCCd, pós-traumáticas, representam afecção rara, ocorrendo somente em

0,17 – 1,01% dos traumatismos cranioencefálicos (TCE)(32,37,40,41). Podem ocorrer

em consequência de TCEs fechados ou abertos, em havendo lesão direta da

ACI(29,32,33,40,41). No entanto, a maioria das FCCd resulta de lesão craniana fechada,

associada à fratura de base do crânio(39,42,43). As FCCd são mais comuns em

pacientes jovens, masculinos, que representam o grupo mais comumente acometido

por TCE(31). No entanto, traumas cranianos em pessoas de qualquer idade podem

resultar no surgimento de FCCd(31).

A ACI é fixada entre o forame lácero e o processo clinóideo anterior por meio

de ligamentos durais. Quando ocorre o TCE, as forças de estiramento, algumas

vezes acompanhadas por espículas ósseas penetrantes, podem causar lesão à ACI

entre seus pontos de fixação(31). Geralmente, a laceração é única e unilateral. Mais

raramente, essa lesão pode ser múltipla e bilateral(31,37,38).

Introdução

12

Embora classicamente tenha etiologia traumática, a FCCd pode resultar de:

lesões iatrogênicas em cirurgias transesfenoidais ou procedimentos endovasculares;

deficiências do colágeno como na Síndrome de Ehlers-Danlos; rotura de

AIC(31,38,39,44,45); e dissecções, em casos de osteogenesis imperfecta ou de displasia

fibromuscular(31).

1.1.3.2 - Apresentação Clínica

A apresentação clínica das FCCd pode ser bastante variada, muitas vezes se

assemelhando à apresentação de doenças neurológicas, tais como: esclerose

múltipla, tumores cerebrais, ou acidente vascular encefálico(46).

Apesar de as FCCd se instalarem de maneira aguda, os sintomas podem ser

insidiosos e potencialmente graves(31,46). As manifestações clínicas surgem

tardiamente após a hipertensão venosa atingir níveis críticos, o que pode levar

semanas para acontecer(46). Além disso, a exuberância do quadro clínico está mais

relacionada ao padrão de drenagem venosa do que ao tamanho da fístula(31). Pode

haver comprometimento dos NCs III, IV, V e VI, causando paralisia na motricidade

ocular extrínseca e diplopia, além do surgimento de cefaleia, dor retro-ocular, perda

visual e até mesmo hemorragia intracraniana(46). A deterioração da visão ocorre

devido a combinação de redução da perfusão arterial e hipertensão venosa,

acompanhada de glaucoma e piora de perfusão da retina(28,31). A isquemia cerebral,

relacionada ao fenômeno de “roubo vascular” parece ser excepcionalmente rara, e

ocorre somente em pacientes com variações anatômicas no direcionamento do fluxo

sanguíneo pelo polígono de Willis(31). Há ainda relatos de hemorragia subaracnóidea

espontânea (HSAe) causada por FCCd(47). Esse aspecto está relacionado à

transmissão da hipertensão venosa para veias corticais adjacentes à lesão.

Introdução

13

A FCCd é formada pelo extravasamento de sangue da ACI para o SC. Assim,

há o fluxo sanguíneo de um compartimento de alta pressão para um compartimento

de baixa pressão. Essa comunicação anormal leva ao aumento da pressão no SC

com consequente compressão de seu conteúdo, incluindo os NCs III, IV, V e

VI(2,30,31,48). O envolvimento desses nervos resulta em oftalmoplegia, alterações na

sensibilidade da face, ptose palpebral e fotofobia(31,48). Além disso, a ocorrência de

oftalmoplegia é facilitada pelo surgimento de edema das estruturas intraorbitárias e

perioculares(31). (Fig. 3, 4). A hipertensão venosa leva ao ingurgitamento das veias

oftálmicas, causando a tríade clássica da FCCd: sopro ocular, quemose (Fig. 5) e

exoftalmo pulsátil(4,28,31,48). Deste modo, a pressão intracavernosa pode ser

transmitida para o SC contralateral através dos seios intercavernosos, resultando em

déficits oculares bilaterais(31,46).

Figura 3 - Paciente com FCCd apresentando ptose palpebral, edema periocular e hipermemia conjuntival, além de paresia na motricidade ocular extrínseca.

Introdução

14

Figura 4 - Paciente com FCCd apresentando edema periocular, proptose ocular e

hipermemia conjuntival.

Figura 5 - Paciente com FCCd apresentando intensa hiperemia ocular, associada à quemose.

Introdução

15

Os sintomas costumam ter melhora significativa após o tratamento, muitas

vezes com resolução em horas ou dias. A melhora completa, no entanto, pode

demorar semanas ou meses para ocorrer(31). Assim, a duração dos sintomas parece

ser um importante fator prognóstico. Os pacientes com sintomatologia prolongada

apresentam recuperação satisfatória tardiamente(31).

1.1.3.3 – Diagnóstico

O diagnóstico de FCCd baseia-se na sua apresentação clínica, assim como

em exames de neuroimagem(46). A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem

contraste pode evidenciar proptose ocular, ingurgitamento e tortuosidade da VOS e

alargamento do SC envolvido(46) (Fig. 6). A ressonância magnética (RM) encefálica

mostra achados similares à TC, porém com uma melhor definição, sendo

particularmente útil na classificação das FCCs(46) (Fig. 7). A TC e RM têm

importância também na avaliação do parênquima encefálico, na identificação de

possíveis lesões traumáticas ou mesmo isquêmicas associadas(31). Além disso, a TC

em cortes coronais é bastante utilizada na avaliação de possíveis lesões ósseas da

base do crânio(31).

Introdução

16

Figura 6 - TC de crânio em corte axial (A,B,C – sem contraste; D,E,F – após a injeção de

contraste venoso) mostrando alargamento do SC esquerdo, proptose ocular e ingurgitamento da VOS.

Figura 7 - RM de encéfalo (cortes axiais em T1 com contraste) de paciente com FCCd à

direita mostrando proptose ocular direita e ingurgitamento da VOS desse lado.

Introdução

17

O melhor exame para o diagnóstico e classificação das FCCs é a angiografia

cerebral (AGC)(31,33) (Fig. 8). Ela é realizada com o intuito de se identificar a

localização e o tamanho da fístula, assim como sua drenagem venosa(31). Além

disso, por esse método, torna-se possível a identificação de lesões vasculares

associadas, tais como pseudoaneurismas ou varizes de SC, as quais também

demandam tratamento(31). Como se trata de lesão de alto fluxo, muitas vezes é difícil

a visibilização da morfologia do orifício fistuloso. Com o objetivo de se obter imagem

mais pormenorizada, realiza-se a manobra de Allcock, que consiste na compressão

da ACI ispilateral à fístula, com injeção de contraste pela artéria vertebral ou mesmo

pela ACI contralateral(31) (Fig. 9).

Figura 8 - AGC (em perfil) de pacientes distintos mostrando opacificação precoce do SC e da VOS, confirmando o diagnóstico de FCCd.

Introdução

18

Figura 9 - Angiografia vertebral esquerda (em perfil), com compressão carotídea ispilateral, mostrando opacificação venosa precoce do SC acometido por FCCd (Manobra de Allcock).

1.1.3.4 – Tratamento

As FCCd são lesões de alto fluxo, podendo estar relacionadas com:

sangramento intracraniano, perda visual, exposição corneana ou até mesmo

epistaxe fatal(31,46), sendo assim, seu tratamento está sempre indicado. O tratamento

deve ser o mais precoce possível e, reforçando tal afirmativa, Halbach et al (1987)(49)

identificaram algumas situações de alto risco que demandam tratamento urgente.

Essas incluem: surgimento de hemorragia intracraniana, epistaxe, aumento da

pressão intraocular, redução da acuidade visual e proptose rapidamente

Introdução

19

progressiva.

Assim, por definição, toda FCCd deve ser prontamente submetida a

tratamento. No passado, antes do desenvolvimento das técnicas endovasculares, o

tratamento desse tipo de lesão era realizado por meio da ligadura da ACI ou pela

realização de “trapping”, muitas vezes com sequelas graves e sem ocasionar o

fechamento da fístula(29,31,50). Atualmente, o tratamento endovascular é a modalidade

de escolha(29,31,34,35). Uma vez tratada a lesão, a pressão no SC se normaliza,

possibilitando a regressão dos sintomas(46). O tratamento medicamentoso deve ser

também prontamente instituído na forma de cuidados locais com os olhos, enquanto

não se obtém a reversão do quadro(31).

No que concerne ainda à instituição do tratamento precoce, de acordo com

Mercado et al (2011)(38), diversos autores afirmam que se deve aguardar entre uma

e duas semanas do início dos sintomas para que seja instituído o tratamento

endovascular(38). Eles afirmam que, devido ao trauma craniano recente, a ACI pode

apresentar grande reatividade à navegação endovascular, o que ocasionaria maior

risco de lesão endotelial(38)

. Ainda de acordo com esses mesmos autores, alguns

casos necessitariam de tratamento na fase aguda, geralmente devido ao risco

iminente de hemorragia intracraniana pela hipertensão venosa(38), ou devido à rápida

deterioração da visão(46).

O tratamento ideal da FCCd é a exclusão da fístula da circulação, com

preservação da patência da ACI(31,32,35,38,40,41). A partir da década de 1970, a técnica

passou a ser realizada com sucesso por meio de balões destacáveis(31,37,51).

Atualmente, vários materiais e estratégias diferentes têm sido utilizados no

tratamento das FCCd(31,37). Assim, essas lesões podem ser tratadas com sucesso

tanto pela via arterial quanto pela venosa, e até mesmo pela via transorbitária

Introdução

20

(através da VOS)(31).

O “padrão ouro” no tratamento é através da via transarterial, com oclusão da

fístula e preservação do fluxo sanguíneo da ACI. Isso é conseguido pelo

posicionamento de um balão de látex no SC, ocluindo o orifício

fistuloso(31,32,34,40,41,44,52). No entanto, em alguns países como os Estados Unidos da

América, os balões destacáveis não são utilizados(37), sendo necessário um outro

tipo de técnica. Além disso, há índice de insucesso da oclusão seletiva da fístula

com balão que chega a 10%(31,53,54,55). Muitas vezes, a falência dessa técnica ocorre

devido ao pequeno tamanho do orifício fistular, impossibilitando a passagem do

balão; ou mesmo pelo pequeno tamanho do SC, o que impossibilitaria a adequada

insuflação do balão(31). A navegação do microcateter para atingir a fístula também

pode ser um fator limitante a essa opção, especialmente se a fístula estiver

localizada no segmento C4 da ACIc, devido à ocorrência de ângulo de entrada muito

agudo na ACI(31). A presença de espículas ósseas pode levar à perfuração do balão

durante sua insuflação(56), o que também representa uma limitação a essa técnica.

Outro fator complicador relacionado à utilização da técnica de oclusão da

fístula com balão, seria o surgimento de complicações tromboembólicas

relacionadas ao procedimento, geralmente causadas pela manipulação do balão,

com lesão endotelial adjacente(31). Em associação a essa técnica tem se observado,

em pacientes com FCCs complexas, a presença de FCCs residuais, ou mesmo

recorrentes, assim como a formação de pseudoaneurismas. Esses aspectos estão

associados à oclusão incompleta do orifício(40,41).

Apesar de não tão difundida, há a possibilidade de oclusão seletiva do SC,

preservando-se a patência da ACI, por meio da utilização de espiras de platina com

destaque controlado (EPDC) – “coils”, que são liberadas de maneira controlada no

Introdução

21

interior do SC(31,37,57). Tal técnica pode ser incrementada com uso de líquidos

adesivos (cianoacrilatos) ou Onyx® [agente embólico líquido (ev3, Irvine, CA)], para

tentar obter a oclusão da fístula(31,58). Embora as possibilidades de sucesso sejam

maiores com essa associação, deve-se lembrar da eventualidade de ocorrência de

refluxo do agente líquido para a ACI, com consequente embolia distal no território

carotídeo e possíveis sequelas isquêmicas(31).

Embora o objetivo do tratamento vise a preservação do fluxo da ACI(31,38,40,41),

isso nem sempre é possível. Em situações onde não se conseguiu a oclusão

seletiva da fístula, seja com balão ou com EPDC, há a opção da oclusão definitiva

da ACI para o fechamento da fístula(31,37) realizada também por via transarterial.

Dessa forma, quando é realizada com balões, esses devem ser posicionados

ocluindo o pertuito da fístula, de forma a interromper seu fluxo(31,37). Quando é

realizada com espiras de platina, estas são liberadas dentro do SC, mas também

ocluindo a ACI, de forma a impedir sua migração distal e garantido a oclusão da ACI.

Uma vez que o fluxo da ACI está quase exclusivamente direcionado à fístula,

não é necessária a realização de teste de oclusão da ACI previamente à oclusão da

ACI(31). Contudo, em pacientes que apresentam boa opacificação do parênquima

cerebral distalmente à fistula, o teste de oclusão da ACI é recomendado antes que

se proceda a oclusão terapêutica. Se o paciente não tolerar a oclusão, outro método

de tratamento deve ser adotado(31)

, como por exemplo a realização de “bypass”

vascular por cirurgia aberta.

Embora o tratamento padrão da FCCd seja realizado, na maioria das vezes,

por via arterial, através da oclusão seletiva da fístula com balão e preservação da

patência da ACI, a embolização do SC afetado utilizando espiras de platina,

acessando a região pela rota transvenosa, tem sido utilizada atualmente devido

Introdução

22

principalmente à segurança na sua execução e às altas taxas de sucesso

alcançadas(38,52,57).

O acesso através da veia jugular e SPI ipsilaterais é a via venosa mais

utilizada para acesso ao SC afetado(31,34,38,59). Após o posicionamento do

microcateter, a oclusão do SC, e consequentemente da fístula, pode ser realizada

com uso de balão destacável, espiras destacáveis, adesivos tissulares, Onyx®

[agente embólico líquido (ev3, Irvine, CA)], ou mesmo com uma combinação dessas

técnicas(31,60). Durante o procedimento, um cateter deve ser posicionado na ACI para

injeção do meio de contraste e subsequente localização da fístula e do SC, assim

como para confirmar a oclusão da fístula. Em casos de impossibilidade da utilização

do SPI ipsilateral, outras vias venosas podem ser utilizadas, tais como o SPI

contralateral, as veias do plexo pterigoide, a VOS e até mesmo as veias corticais, via

seio esfenoparietal(31).

Essa via transvenosa, embora anatomicamente favorável, não é isenta de

complicações(31,38). A protrusão de espiras para a ACI pode ocorrer, especialmente

em fístulas grandes(38)

, mas essa complicação pode ser minimizada com a utilização

de balão para proteção, posicionado na ACI durante a liberação das espiras. Existe

possibilidade de hemorragia subaracnóidea, especialmente pela lesão dos seios

petrosos ou veias corticais durante a manipulação dos cateteres(31,38), assim como

pela alteração hemodinâmica provocada pela mudança no padrão de drenagem

venosa ocorrida com o uso de agentes embólicos(31). Ainda, há o risco de paralisia

transitória dos nervos oculomotor e abducente pelo efeito compressivo promovido no

SC(38).

Outra possibilidade é acesso ao SC comprometido através da órbita, por meio

da punção direta da VOS(31). Nos casos de FCCs, essa veia geralmente está

Introdução

23

congesta, facilitando o acesso àquele compartimento para a oclusão da lesão.

O mais recente avanço no tratamento endovascular das FCCd é a utilização

de “stents” recobertos, que proporcionam a oclusão da fístula e preservação do fluxo

da ACI(31,37,40,41,61). Essa técnica transarterial não só preserva como também

remodela a ACI e objetiva simplificar o procedimento endovascular, reduzindo o

tempo do procedimento e os custos envolvidos no tratamento das FCCd(40,41).

Utiliza-se uma prótese expansível de PTFE (Teflon), podendo-se obter maiores

taxas de oclusão completa da fístula, assim como reduzir a incidência de

recorrências e formação de pseudoaneurismas, tendo em vista a completa cobertura

do orifício fistular(17,18,39). Há ainda relatos da utilização de “stents” diversores de

fluxo com sucesso no tratamento de uma FCCd traumática(62).

Quando comparado às técnicas consagradas de embolização utilizando-se de

espiras, Wang et al (2012a)(40) apontam algumas vantagens na utilização do “stent”

recoberto. A saber: o posicionamento do “stent” é um procedimento simples e

rápido, não há o risco de herniação ou migração da espira, há desaparecimento do

efeito de massa e da compressão local e não há formação de pseudoaneurismas.

Ainda, segundo os mesmos autores, a utilização de “stents” no manejo das FCCsd,

ao invés do uso de espiras ou balões, proporciona aumento substancial nas taxas de

oclusão da fístula e cura anatômica, eliminando as possibilidades de recanalização e

reduzindo os custos de eventual retratamento de lesões recorrentes. Para Yin et al

(2013)(63), em estudo prospectivo não randomizado publicado em 2012, os

resultados angiográficos e clínicos obtidos com a utilização de “stents” recobertos

são superiores aos obtidos com a utilização de balões destacáveis.

Há, no entanto, algumas desvantagens da utilização desses “stents” no

manejo das FCCd(31,37,40,41). Há o risco de trombose tardia do “stent”, que pode ser

Introdução

24

minimizado com a correta instituição de terapia anticoagulante /

antiagregante(31,37,40,41,61). A desvantagem é que essa terapia não pode ser utilizada

em pacientes na fase aguda do trauma. A dificuldade de navegação e liberação dos

“stents” em vasos de pequeno calibre e geralmente tortuosos é a maior limitação da

técnica, mas que vem sendo cada vez mais superada com a utilização de novos

materiais especialmente desenvolvidos para os vasos intracranianos(37).

Cho et al (2011)(37) relataram a ocorrência de hemorragia cerebral após a

utilização de “stent” recoberto. Essa complicação pode ocorrer pelo mecanismo de

reperfusão(37). A teoria da reperfusão foi descrita por Spetzler como uma possível

causa de hemorragia intracraniana após ressecção de malformações arteriovenosas

cerebrais, devido à perda da autorregulação, com aumento do fluxo local associado

ao edema de estruturas adjacentes(37). Ainda, segundo os mesmos autores Cho et al

(2011)(37), numerosos relatos têm associado a teoria da reperfusão com o

surgimento de hemorragias intracranianos ocorridas após diversas técnicas de

revascularização, incluindo-se endarterectomias de carótida e “bypass”. Existem

outros fatores envolvidos na gênese desse fenômeno, dentre os quais a possível

liberação de radicais livres, com lesão endotelial, ou a resposta simpática local(37).

1.1.4 - Aneurismas intracavernosos

Os AIC representam de 3 a 11% de todos os aneurismas intracranianos e

cerca de 14% dos aneurismas da ACI(64-67). Eles podem se originar de qualquer

segmento da ACIc, porém são comumente originados do segmento horizontal,

estando projetados anteriormente e lateralmente(65,68). Essa localização preferencial

está relacionada com a origem dos três ramos arteriais mais comumente

encontrados nesse segmento: a artéria capsular de McConnell’s, o tronco

Introdução

25

inferolateral e o tronco menigo-hipofisário(65). Essa observação sugere que o

estresse hemodinâmico existente nessas ramificações estejam envolvidos na

gênese desses aneurismas(65). No entanto, a etiologia aterosclerótica e as

dissecções arteriais também estão envolvidas no surgimento dos AIC(65).

Os aneurismas de ACIc são completamente extradurais e, diferentemente das

lesões intradurais, apresentam baixo risco de evoluir com HSAe, apresentando

assim, morbimortalidade significativamente menor(69,70). Essas lesões representam

entidade distinta, podendo produzir sintomas compressivos em NCs(65,71). Também

podem apresentar sintomas relacionados a eventual rotura, com o surgimento de

FCC, epistaxe ou, eventualmente, HSAe, dependendo da extensão da lesão em

relação à DM(71).

1.1.4.1 – Epidemiologia

A prevalência de aneurismas da ACIc na população não é estimada de forma

exata(72). Certamente, os dados existentes são subestimados, pois a melhoria dos

métodos de imagem não invasivos tem propiciado detecção mais frequente desses

aneurismas(72). Além disso, existe número reduzido de estudos relacionados a esta

doença, não abrangendo, portanto, uma grande quantidade de pacientes

acometidos(72).

Diversos estudos apontam maior incidência dos aneurismas de ACIc em

mulheres(64,65,67,68,71). Essas lesões geralmente são manifestadas por efeitos

compressivos, cujos sintomas acometem preferencialmente indivíduos na 5ª e 6ª

décadas de vida(65).

Introdução

26

1.1.4.2 - Apresentação clínica

Os AIC podem permanecer assintomáticos ou se manifestar com sintomas

causados pelo efeito compressivo, acometendo os NCs II, III, IV, V e VI(64,67,73),

dependendo da direção do seu crescimento e de sua dimensão (Fig.10,11,12).

Nessas condições, pode haver o aparecimento de dor retro-orbitária, diplopia,

oftalmoparesia, oftalmoplegia, neuropatia trigeminal, ou mesmo a combinação

destas(71). Para Vasconcellos et al (2008)(65) os sintomas mais frequentes na sua

casuística foram cefaleia, seguida por diplopia(65,68). Esses sintomas podem ocorrer

de forma gradual ou mesmo agudamente(71). Nesta última apresentação o início

abrupto dos sintomas é devido à rápida expansão da lesão, provavelmente pela

dissecção da parede aneurismática(71).

Introdução

27

Figura 10 - Fotografia de paciente com AIC evidenciando ptose palpebral esquerda.

Figura 11 - Fotografia de paciente com AIC à direita, mostrando alteração na função do NC VI, com déficit na abdução do olho direito.

Introdução

28

Figura 12 - Fotografia de paciente com AIC à esquerda evidenciando paresia na

motricidade ocular extrínseca desse lado, além de semi-ptose palpebral esquerda.

As manifestações oculares estão diretamente relacionadas ao tamanho do

aneurisma e à ocorrência de trombose em seu interior(74). Para Choulakian et al

(2010)(75), o aparecimento de sintomas relacionados à compressão dos NCs ocorre

geralmente em aneurismas maiores que 17 mm. Assim, o crescimento aneurismático

pode ocorrer após hemorragias recorrentes localizadas entre o trombo e a parede

aneurismática, ou mesmo devido à lenta expansão da parede aneurismática

verdadeira(74). No entanto, o curso da disfunção dos NCs causadas por AICs parece

ser variável, algumas vezes com progressão e outras com regressão espontânea

dos sintomas(71).

Além disso, a relação entre alterações nos sintomas e o tamanho do

aneurisma não está clara. Embora os sintomas possam melhorar ou piorar sem

alterações significativas no tamanho do aneurisma, o aumento do tamanho dos

aneurismas geralmente está associado a piora dos sintomas(64). Isso sugere que os

NCs são subitamente afetados por compressão direta ou por isquemia tecidual(64)

nessas situações.

A trombose espontânea de um aneurisma gigante ocorre em 13 a 20% dos

casos, podendo envolver a trombose concomitante do vaso portador(74). Os fatores

envolvidos nesse processo estão relacionados à razão entre o volume do aneurisma

e seu colo, à idade do aneurisma e, especialmente, a fatores hemodinâmicos no

vaso portador(74). Embora a progressão da trombose pareça ser o curso habitual

desses aneurismas, a história natural dos aneurismas de ACIc não é completamente

conhecida(71). Desse modo, mesmo em lesões totalmente intracavernosas, que

pareçam ter um curso benigno, há a possibilidade de rotura resultando em

hemorragia subdural, HSAe ou mesmo hemorragia intracerebral, potencialmente

Introdução

29

fatais(64).

Outras manifestações são: a FCCd, após rotura do aneurisma no SC(64); a

ocorrência de lesão expansiva intrasselar, causando hiperprolactinemia(76); ou até

mesmo por epistaxe(77). O risco estimado de HSAe no entanto é baixo, estimado em

0.2–0.4% ao ano(71).

1.1.4.3 – Diagnóstico

O diagnóstico dos AIC segue padrão diferente dos demais aneurismas

intracranianos. Enquanto a maioria dos aneurismas cerebrais são manifestados por

HSAe, os aneurismas de ACIc manifestam-se geralmente por meio de sintomas

compressivos em NCs III, IV, V e VI(64,73). Dessa forma, a suspeita da presença de

um AIC se faz a partir do surgimento do quadro de cefaleia retro-ocular, diplopia e

oftalmoparesia(71). Também podem ocasionar hiperestesia álgica ou hipoestesia em

face(71). Esse quadro geralmente é insidioso, mas em algumas situações pode ter

um início abrupto(71).

Os sintomas iniciais dos AIC não se diferenciam dos ocasionados por

qualquer lesão expansiva intracavernosa. Portanto, a investigação inicial consiste na

realização de TC (Fig. 13) e RM (Fig. 14) encefálica, que evidenciarão processo

expansivo intracavernoso, adjacente à ACI, com continuidade do fluxo dessa artéria.

Além disso, comumente nas lesões maiores, será evidenciada ainda a presença de

trombos no interior do aneurisma(4).

Introdução

30

Figura 13 - TC de crânio (corte axial sem contraste) mostrando lesão expansiva

intracavernosa à direita, hiperdensa em relação ao parênquima cerebral, compatível com AIC gigante.

Figura 14 - RM de encéfalo (axial T1) mostrando lesão expansiva em topografia de SC à direita, hiperintensa em relação ao parênquima cerebral, compatível com AIC gigante.

Introdução

31

A partir da suspeita da presença de uma lesão vascular, a investigação

procede de maneira habitual para qualquer aneurisma intracraniano, sendo a AGC

(Fig. 15) o “padrão ouro” para sua confirmação(78,79). Outros métodos incluem a

angiotomografia e a angioressonância (Fig. 16) que têm sido utilizados como

alternativas menos invasivas para o diagnóstico e seguimento dessas lesões(78,79). É

importante mencionar ainda, que significante parcela dos aneurismas

intracavernosos, especialmente os menores que 15 mm(75), são diagnosticados de

forma incidental, quando da realização de exames de neuroimagem por indicações

diversas.

Figura 15 - Angiografia carotídea (A – incidência frontal / B – incidência lateral) de pacientes distintos evidenciando aneurismas gigantes no segmento cavernoso da ACI.

Introdução

32

Figura 16 - Angioressonância de vasos encefálicos mostrando AIC à direita.

1.1.4.4 - Tratamento

A indicação de tratamento para aneurismas de ACIc é questionável, e

qualquer decisão a seu favor deve ser avaliada cuidadosamente tendo em vista o

pouco conhecimento que se tem sobre a história natural desta afecção e o potencial

risco associado a seu tratamento(72). Há pouca evidência científica que suporte o

tratamento de aneurismas assintomáticos de ACIc, independente de seu tamanho.

Assim, certamente, não há indicação de intervenção terapêutica em caso de

pequenos AICs, especialmente na população idosa(72).

Em relação aos aneurismas sintomáticos da ACIc, a indicação de seu

tratamento é questionável quando os sintomas são estáveis e bem tolerados,

Introdução

33

principalmente em pacientes idosos(72). Por outro lado, uma intervenção terapêutica

é bem aceita para os pacientes com sintomas neurológicos progressivos, com dor

de difícil controle, e principalmente, para aneurismas rotos(72). O objetivo do

tratamento seria, portanto, o alívio dos sintomas relacionados aos NCs(73). É

importante mencionar ainda, que o curso clínico desses pacientes é bastante

variável, e assim, a indicação do melhor momento para instituir o tratamento invasivo

pode mudar com a alteração dos sintomas apresentados(71).

A maioria dos pacientes sintomáticos apresenta melhora clínica ou mesmo

cura dos déficits de NCs induzidos por AICs gigantes após o seu tratamento, seja

por oclusão da ACI, ou mesmo por embolização endossacular do aneurisma(4,71).

Isso geralmente ocorre no primeiro ano após o tratamento(71), especialmente se o

tratamento é instituído precocemente(4). No entanto, o processo de melhora é

dependente de diversos fatores como a duração prévia dos sintomas antes do

tratamento, do inicio agudo ou gradual dos sintomas, do grau de disfunção dos NCs

e da presença de fatores de risco microvascular, entre os quais hipertensão arterial,

diabetes e idade avançada(71)

.

O tratamento ideal de qualquer aneurisma é a sua exclusão da circulação,

com preservação da patência da artéria portadora(80). Isso pode ser alcançado por

meio de microcirurgia vascular ou por técnicas endovasculares. A terapêutica

endovascular de aneurismas intracranianos evoluiu significativamente nas últimas

duas décadas, sobretudo após os resultados favoráveis de estudos randomizados

como o “International Study of Subarachnoid Aneurysm Treatment” terem sido

apresentados(81). Contudo, apesar dos avanços técnicos que se observaram,

importantes limitações continuam a dificultar a terapêutica endovascular de

aneurismas específicos, tais como os de colo largo, os gigantes ou de morfologia

Introdução

34

não sacular (fusiformes)(81).

Tendo em vista o curso relativamente benigno dos aneurismas de ACIc,

qualquer tratamento empregado para essas lesões deve ter baixa taxa de

complicações, com razoável possibilidade de melhora clínica nos pacientes

sintomáticos(70,71). Em suma, as alternativas empregadas para o seu manejo incluem

a embolização endossacular com EPDC, a oclusão da ACI com ou sem realização

de “bypass”(70,71,82-84), ou, mais recentemente, a utilização de “stents” diversores de

fluxo(81,85).

A oclusão proximal de um vaso foi descrita por Hunter*, em 1784, para o

tratamento de aneurisma de artéria popliteal (citado por Rathore et al, 2012)(86). Em

1809, Cooper** relatou a utilização de ligadura carotídea para um paciente com

aneurisma de artéria carótida extracraniana (citado por Elhammady et al, 2010)(80).

Somente em 1885, Horsely*** relatou o sucesso no tratamento de um aneurisma

intracraniano por meio de ligadura da ACI (citado por Elhammady et al, 2010)(80).

Em 1969, uma grande série de 461 pacientes submetidos a ligadura de carótida foi

publicada por Sahs, Locksley****

, sendo reportada mortalidade de 20,7% e taxa de

30% de infartos cerebrais (citado por Rathore et al, 2012)(86). Desde então essa

opção vem sendo utilizada para o manejo de aneurismas de ACI, especialmente os

intracavernosos. Nos seus primórdios, a oclusão da carótida era realizada de

* Hunter em 1794 APUD Rathore YS, Chandra PS, Kumar R, Singh M, Sharma MS, Suri A, Mishra NK, Gaikwad S, Garg A, Sharma BS, Mahapatra AK. Monitored gradual occlusion of the internal carotid artery followed by ligation for giant internal carotid artery aneurysms. Neurol India. 2012; 60:174-9.

(86).

** Cooper 1809 APUD Elhammady MS, Wolfe SQ, Farhat H, Aziz-Sultan MA, Heros RC. Carotid artery

sacrifice for unclippable and uncoilable aneurysms: endovascular occlusion Vs common carotid artery ligation. Neurosurgery. 2010; 67:1431–7.

(80).

*** Horsely 1885 APUD Elhammady MS, Wolfe SQ, Farhat H, Aziz-Sultan MA, Heros RC. Carotid

artery sacrifice for unclippable and uncoilable aneurysms: endovascular occlusion Vs common carotid artery ligation. Neurosurgery. 2010; 67:1431–7.

(80).

**** Sahs, Locksley 1969 APUD Rathore YS, Chandra PS, Kumar R, Singh M, Sharma MS, Suri A,

Mishra NK, Gaikwad S, Garg A, Sharma BS, Mahapatra AK. Monitored gradual occlusion of the internal carotid artery followed by ligation for giant internal carotid artery aneurysms. Neurol India. 2012; 60:174-9.

(86).

Introdução

35

maneira progressiva, utilizando um instrumento conhecido como “clamp de

Selverstone”(67,86). Somente com o desenvolvimento da neurorradiologia

intervencionista nos moldes atuais, a partir da década de 1990, essa oclusão passou

a ser realizada preferencialmente por via endovascular. Para muitos autores, a

despeito dos recentes avanços na terapêutica endovascular, o tratamento padrão

para os AICs gigantes continua a ser a oclusão endovascular da ACI proximalmente

à lesão(73,84,87).

A oclusão carotídea para o tratamento de aneurismas de ACIc é realizada

após a realização de teste de oclusão da ACI. Esse teste foi introduzido por

Serbinenko, em 1974(67,88), e consiste na oclusão temporária da ACI com balão,

enquanto são observados eventuais alterações ao exame neurológico seriado e o

sincronismo dos tempos de opacificação venosa à AGC(71). Esse teste provou ser útil

em predizer possíveis isquemias agudas ou tardias após a oclusão da ACI(71). Caso

seja constatada a não tolerância do paciente ao fechamento do vaso, esse não

poderá ter seu fluxo interrompido sem a realização de “bypass”. É sabido ainda que

até 22% dos pacientes que passaram no teste de oclusão desenvolverão algum tipo

de déficit relacionado a isquemia cerebral após ser efetivada a oclusão carotídea(89).

Vários estudos reportam melhoras de 84-90% dos sintomas após a oclusão

da ACI para esses aneurismas(73). Isso ocorre porque haveria a redução da pressão

dentro do aneurisma, com consequente diminuição da compressão dos NCs (73)

. No

estudo de Vasconcellos et al (2008)(65), os autores puderam observar uma melhora

de 70% dos sintomas relacionados aos NCs e de 100% para a dor retro-ocular após

a oclusão endovascular da ACI. Potenciais complicações da oclusão da ACI seriam

o surgimento de déficits pela redução de fluxo sanguíneo, ou o surgimento de

aneurismas em outras localizações por causa do aumento compensatório do fluxo

Introdução

36

cerebral nas artérias do polígono de Willis(73,90).

Uma outra opção para o tratamento de AICs consiste na oclusão

endossacular do aneurisma com “coils”, preservando o fluxo da ACI, com ou sem a

utilização de “stent”(73,75,84,91). Essa alternativa poderia reduzir as eventuais

complicações associadas à oclusão da carótida, embora o efeito de massa causado

pelos “coils” possa piorar os sintomas relacionados à compressão de NCs(73,84). Essa

alternativa é tecnicamente mais fácil em aneurismas menores, porém de extrema

dificuldade quando empregada para aneurismas gigantes, parcialmente

trombosados e sem colo definido(73). No estudo de Morita et al (2011)(73), os autores

não obtiveram melhora importante nos sintomas compressivos dos NCs após a

embolização endossacular e, devido a isso, os mesmos sugerem a oclusão da ACI

como tratamento de escolha para os AICs maiores. Já para Choulakian et al

(2010)(75), a embolização endossacular deve ser considerada como primeira escolha

no manejo dessa condição.

Mais recentemente, os “stents” diversores de fluxo têm sido empregados para

o tratamento de aneurismas cerebrais de difícil manejo por técnicas endovasculares

habituais(92-94), como em casos de aneurismas gigantes, nos de colo largo, e

naqueles parcialmente trombosados. O uso de “stents” no tratamento de aneurismas

intracranianos foi proposto pela primeira vez no início dos anos 90(81,85) com três

principais objetivos: reconstruir a anatomia arterial, alterar a circulação na região do

colo aneurismático e favorecer a integração subintimal do “stent”(81). Inicialmente

foram desenvolvidos para propiciar uma reconstrução geométrica do vaso portador,

facilitando a liberação e a adequada compactação dos “coils” no interior do saco

aneurismático(85).

Com o desenvolvimento dos dispositivos diversores de fluxo, uma nova

Introdução

37

modalidade no tratamento dos aneurismas cerebrais vem se estabelecendo. Assim,

o manejo atual dos aneurismas intracranianos objetiva a reconstrução da parede

arterial e consequente correção do distúrbio hemodinâmico associado(95). Os “stents”

de fluxo são liberados no vaso portador, reduzindo o fluxo sanguíneo no saco

aneurismático até o ponto de estagnação, produzindo trombose gradual e

remodelação neointimal, preservando o fluxo nas artérias adjacentes e nas

perfurantes(92,93,95,96).

Diversos estudos vêm relatam vantagens na utilização dos “stents” diversores

de fluxo no tratamento de aneurismas de difícil embolização endossacular(92,93),

como é o caso dos aneurismas gigantes intracavernosos. Para Lylyk et al (2009)(93),

utilizando-se o “stent” Pipeline® (PED; ev3, Irvine, California) foi possível obter taxa

de oclusão aneurismática próxima de 100% em período de 12 meses de

seguimento, com baixas taxas de complicações e mantendo o fluxo do vaso

portador. As principais complicações relacionadas a essa técnica são os eventos

hemorrágicos ou isquêmicos, sejam precoces ou tardios, numa taxa esperada de até

2%(95)

.

Dessa forma, a tendência atual aponta para a utilização dos “stents” de fluxo

como alternativa promissora para o tratamento dos AICs, já que promovem completa

e duradoura oclusão do saco aneurismático, assim como remodelagem endoluminal

definitiva na artéria acometida(92,97)

. A maioria dos estudos atuais confirma essa

afirmativa, indicando seu uso para aneurismas com colo largo, fusiformes, grandes e

gigantes, e mesmo nos parcialmente trombosados, com taxa de morbimortalidade

entre 5 e 10%(95), que é considerada baixa, dada a morbimortalidade naturalmente

elevada imputada a essas lesões. No entanto, esse método ainda não é acessível a

todos os pacientes pelo alto custo.

38

2. OBJETIVO

39

Objetivo

O presente trabalho tem como objetivo avaliar o tratamento endovascular das

lesões vasculares que acometem a artéria carótida interna intracavernosa.

40

3. CASUÍSTICA E MÉTODO

41

Casuística e Método

Este estudo teve seu projeto aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa em

Seres Humanos da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo,

protocolo N˚ 197/10, em 03/09/2010 (Apêndice 1), assim como seu Termo de

Consentimento Livre e Esclarecido (Apêndice 2).

3.1 - O estudo

Trata-se de estudo descritivo, de caráter retrospectivo e prospectivo, onde

foram avaliados 39 pacientes com lesões vasculares envolvendo a ACI no seu

segmento cavernoso, dos quais 36 foram submetidos a tratamento endovascular

pela Disciplina de Neurocirurgia do Hospital Central da Santa Casa de Misericórdia

de São Paulo, no período compreendido entre 01 de janeiro de 2008 à 31 de

dezembro de 2011. A avaliação retrospectiva se deu por meio de revisão de

prontuários. A avaliação prospectiva foi realizada por meio de consultas

ambulatoriais. Todos os pacientes tiveram seguimento ambulatorial pelo período

mínimo de um ano. As consultas ambulatoriais foram realizadas nos meses 1, 3, 6, 9

e 12 após o procedimento terapêutico, e o resultado final, os sinais e sintomas

apresentados ao final de 12 meses de seguimento foram anotados em protocolo de

estudo e em planilhas.

Os critérios de inclusão foram:

- pacientes com diagnóstico de FCCd submetidos a tratamento endovascular;

- pacientes com AIC com dor incoercível e/ou sintomas de III, IV, V ou VI NCs com

duração menor ou igual há seis meses e submetidos a tratamento endovascular.

Os critérios adotados para exclusão foram:

- recusa do paciente (ou responsável) em participar do projeto de pesquisa;

42

Casuística e Método

- preenchimento incompleto do prontuário, com impossibilidade de avaliação das

variáveis do estudo;

- pacientes com AIC assintomático;

- pacientes com AIC com sintomas de III, IV, V ou VI NCs com duração maior que

seis meses;

- pacientes com AIC com teste de oclusão positivo para déficit neurológico;

- pacientes com AIC associado a aneurisma intracraniano em outra localização,

não tratado.

Desta forma, cada paciente do estudo foi avaliado quanto à presença de dor

antes e após o tratamento. Foi verificado o comprometimento dos NCs acometidos

na região do SC (III, IV, V e VI) e registrado se houve melhora após a instituição do

tratamento.

Os pacientes com FCCd foram avaliados ainda quanto à possível etiologia

traumática da lesão, assim como mecanismo de trauma e o tempo decorrido entre o

trauma e o tratamento. Nesse mesmo grupo de pacientes, foram observadas a

presença de proptose e hiperemia ocular e sua melhora após o tratamento.

Nos pacientes com AICs, foram estudados a eventual etiologia traumática da

lesão, a presença de outros aneurismas e o surgimento de aneurismas “de novo” ou

novos déficits neurológicos durante o seguimento ambulatorial. Para os pacientes

com AIC, foi indicado tratamento somente para os que apresentavam sintomas há

menos de seis meses e/ou dor incoercível.

Assim, se havia déficit de determinado NC antes do tratamento, este foi

anotado como “disfunção”; se não havia déficit, foi assinalado como “preservado”.

Após o tratamento, considerou-se “disfunção” de NC caso não tenha ocorrido

melhora no déficit; “disfunção leve” em havendo melhora parcial; e foi registrado

43

Casuística e Método

como “preservado” quando não havia comprometimento, ou quando houve melhora

completa do déficit do nervo acometido.

Quantos às FCCd, a dor, a hiperemia ocular e a proptose foram anotadas

antes do tratamento como “não” quando ausentes e “sim” caso presentes. Após o

tratamento, estes mesmos sinais e sintomas foram assinalados com “não” quando

ausentes ou melhora completa; “sim” quando estivessem presentes sem melhora em

relação à avaliação inicial; e considerados “presente em menor intensidade” quando

ocorreu melhora parcial.

Em relação à dor nos AICs, a sua ocorrência foi classificada da seguinte

maneira: “incoercível” ou de “forte intensidade” quando não cedia com uso de

analgésico comum (dipirona ou paracetamol); “moderada intensidade” quando cedia

com uso de analgésicos comum; “leve intensidade” quando era suportável e não era

necessário o uso constante de analgésicos; e “sem dor” quando ausente.

Além dos parâmetros acima mencionados, foram registrados os dos dados

referentes à idade e ao gênero dos pacientes, lateralidade da lesão e tipo de

intervenção utilizada para seu tratamento. As complicações resultantes do

tratamento endovascular foram avaliadas quanto à piora neurológica ou

complicações técnicas e também foram registradas em protocolo de estudo.

Os dados obtidos foram incluídos em planilhas e apresentados em forma

descritiva, tabelas e gráficos.

44

Casuística e Método

3.2 - Os procedimentos endovasculares

3.2.1 - O exame angiográfico inicial

Os pacientes foram submetidos a exames diagnósticos e procedimentos

terapêuticos realizados no Serviço de Diagnóstico por Imagem do Hospital Central

da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo em aparelho de angiografia cerebral

Philips V3000, que possui arco rotatório possibilitando a realização de múltiplas

angulações, recursos de sobreposição de máscaras ósseas e congelamento de

imagens com contraste durante fluoroscopia (“road-mapping”).

Os exames foram realizados sob anestesia local com Xylocaína 2%, através

de punção da artéria femoral comum e progressão de introdutor vascular valvulado

com mecanismo antirrefluxo, com 4 ou 5 French (F) de calibre, pela técnica de

Seldinger(98). Foram utilizados cateteres Vertebral, Simmons II ou Head Hunter 4 ou

5F, apoiados por guia hidrofílico 0,035”. Foi utilizado contraste iodado não iônico de

baixa osmolaridade.

O estudo angiográfico inicial incluía a avaliação das ACIs, ACEs e vertebrais

nos tempos arterial, capilar e venoso, por meio da realização de incidências em

posteroanterior, perfil e oblíquas. Nos AIC a análise das angiografias com múltiplas

incidências foi realizada utilizando-se sobreposição de máscaras ósseas permitindo

a visibilização das clinoides para confirmação da localização infraclinóidea dos

mesmos.

Foram avaliados os seguintes parâmetros:

- patência das artérias constituintes do polígono de Willis nos pacientes com

aneurismas cerebrais, com enfoque especial às artérias comunicantes posterior e

45

Casuística e Método

anterior, por meio de compressão carotídea cruzada ou compressão carotídea

durante injeção de contraste pelas artérias da circulação posterior;

- tamanho dos aneurismas: de acordo com sua medida em mm, os aneurismas

foram classificados em pequenos (até 10 mm), grandes (11 a 25 mm) e gigantes

(maiores que 25 mm), tomando-se como referência o diâmetro da ACI no

segmento supraclinóideo (cerca de 4 mm);

- forma dos aneurismas: saculares ou fusiformes;

- existência e dimensão do colo dos aneurismas;

- nos casos de FCCd foi realizada manobra de Allcoock(31)para tentar dimensionar o

orifício fistular e obter sua localização precisa;

- nos pacientes com FCCd, foi avaliada a fase capilar do território carotídeo

acometido, para avaliação de “roubo” do fluxo pela fístula;

- lateralidade dos aneurismas ou das fístulas;

- verificação de lesões associadas (outros aneurismas, aterosclerose intracraniana e

das bifurcações carotídeas).

Após a avaliação clínica e dos exames de imagem, era proposto e explicado o

tratamento. Caso concordasse, era assinado o termo de consentimento. Os casos

foram realizados pelos médicos e estagiários da equipe de Neurocirurgia

Endovascular.

3.2.2 - O procedimento para tratamento endovascular das FCCs

Os procedimentos foram realizados sob anestesia geral e iniciavam-se com a

realização de punção da artéria femoral comum e progressão, pela técnica de

Seldinger(98), de introdutor vascular valvulado 6F com mecanismo antirrefluxo. A

46

Casuística e Método

seguir, os pacientes eram então submetidos à heparinização sistêmica, utilizando-se

heparina sódica, em dose inicial de 110 UI/Kg e manutenção com 20 UI/Kg/h.

Progrediu-se então um cateter guia Envoy XB® (Cordis Neurovascular, Miami

Lakes, Fla) 6F, apoiado em guia hidrofílico, que era posicionado na ACI originária da

fístula. Realizávamos estudo angiográfico inicial para avaliar a fase capilar do

território carotídeo acometido e eventual “roubo” do fluxo pela fístula. Caso existisse

dependência do suprimento da artéria acometida, e houvesse falha na oclusão da

fístula (Fig. 17, 18), o teste de oclusão deveria ser considerado antes do fechamento

da carótida lesada, conforme aponta a literatura consultada(31). Posteriormente,

progrediu-se, por cateterismo coaxial, um microcateter Magic MADPE® (Balt,

Montmorency, França) montado com balão Goldball® (B1 ou B2) (Balt,

Montmorency, França ). O balão era então insuflado e, após confirmação da oclusão

da FCC e patência da ACI, era destacado no seio cavernoso, ocluindo o orifício da

fístula. Em alguns casos, foi necessária a colocação de um segundo balão

destacável para a oclusão da fístula.

Quando não se conseguiu posicionar o balão e obter a oclusão seletiva da

FCC, ou nas situações de falha no tratamento inicial, era considerada a oclusão do

pertuito fistular, através da oclusão carotídea. Conforme ressaltado anteriormente, o

teste de oclusão com balão poderia ser realizado antes da oclusão definitiva. Para

isso, um balão destacável era insuflado e posicionado na ACI junto ao orifício

fistular, de forma a ocluir a artéria e a fístula. Após isso, um balão de segurança, era

progredido e posicionado imediatamente proximal ao primeiro. Inicialmente era

insuflado o primeiro balão junto ao pertuito fistular, e a seguir, insuflado o balão de

segurança. Posteriormente, destacava-se o primeiro balão junto à fístula. O balão de

segurança servia como apoio, para evitar a eventual migração do primeiro balão,

47

Casuística e Método

quando tracionássemos o microcateter para destacá-lo. A seguir, liberava-se o balão

de segurança.

Figura 17 - Angiografia carotídea esquerda em incidência frontal (A) e perfil (B)

demonstrando FCCd de alto fluxo, e mínimo fluxo residual para o território carotídeo esquerdo.

Figura 18 - Angiografia carotídea esquerda em incidência lateral (A) e frontal (B) demonstrando FCCd, com importante opacificação concomitante do território carotídeo esquerdo, demonstrando a dependência do fluxo dessa artéria.

48

Casuística e Método

Em um paciente, que já possuía a ACI ocluída, a FCC foi acessada através

da artéria comunicante anterior. Para isso, um cateter guia Envoy XB® (Cordis

Neurovascular, Miami Lakes, Fla) 6F foi posicionado na ACI contralateral. A FCC foi

acessada com um microcateter Excelsior 1018® (Boston Scientific, Natick, EUA),

apoiado por um microguia Transend Platinum® (Boston Scientific, Natick, EUA)

0,014” e ocluída com EPDC - GDC® (Boston Scientific, Natick, EUA) e MicroPlex

Coiling System (MicroVention, Inc., Aliso Viejo, CA).

Em todos os casos, realizava-se controle angiográfico final da ACI tratada, da

carótida contralateral e das vertebrais. A heparinização sistêmica era então

interrompida e revertida a ação da heparina ativa utilizando-se 1 ml de protamina

para cada 1000 UI de heparina a ser revertida.

Os pacientes eram encaminhados à Unidade de Terapia Intensiva

imediatamente após o procedimento e mantidos por no mínimo 24 horas sob

monitorização neurológica.

3.2.3 - O procedimento para tratamento endovascular dos aneurismas intracavernosos

Todos os pacientes com AIC foram tratados com oclusão da ACI portadora,

após realização de teste de oclusão da ACI não demonstrar positividade para

déficits neurológicos.

Os procedimentos foram realizados sob anestesia local e iniciavam-se com a

realização de punção das artérias femorais comuns e progressão, pela técnica de

Seldinger(98), de introdutor vascular valvulado 6F à direita e 5F à esquerda com

mecanismos antirrefluxo. Os pacientes eram então submetidos a heparinização

sistêmica conforme já descrito anteriormente para o tratamento das FCCd.

49

Casuística e Método

O procedimento era iniciado com o teste de oclusão (Fig. 19), conforme

protocolo de nossa Instituição, que representa o modelo preconizado por Frudit

(1997)(67). Durante o teste, os pacientes foram monitorizados por um neurocirurgião

e um anestesista. Os pacientes foram mantidos sob monitorização com oxímetro de

dedo, cardioscópio, pressão arterial média não-invasiva e acesso venoso periférico.

Após o aceso arterial, um cateter guia Envoy XB® (Cordis Neurovascular,

Miami Lakes, Fla) 6F era posicionado na ACI portadora do AIC. Por este, progredia-

se cateter com balão Ultrasoft® 6X20 (Boston Scientific, Natick, EUA) apoiado por

microguia Transend Platinum® (Boston Scientific, Natick, EUA) 0,014”, ambos

posicionados no segmento petroso da ACI. Paralelamente, pelo acesso femoral à

esquerda, era progredido um cateter diagnóstico Simmons II ou Vertebral para

realização dos controles angiográficos.

Realizava-se injeção do meio de contraste durante fluoroscopia e “congelava-

se” esta imagem. Procedia-se a insuflação do balão sob “road-mapping”, o que

permitia o controle da insuflação do balão sem distensão das paredes da carótida. O

cateter guia era mantido sob infusão contínua de solução fisiológica 0,9% contendo

heparina (5000 UI para 500 ml) através do orifício distal. A partir do momento da

insuflação do balão iniciava-se a cronometragem do teste de oclusão, com duração

de 30 minutos, durante os quais eram realizadas avaliações neurológicas e

angiográficas.

Os exames neurológicos eram realizados aos 0, 10, 20 e 30 minutos de teste

de oclusão e incluíam:

- avaliação do aparecimento de sintomas subjetivos (por exemplo, cefaleia ou

turvação visual);

- avaliação do nível de consciência;

50

Casuística e Método

- avaliação da orientação temporal e espacial;

- avaliação da força muscular nos 4 membros;

- avaliação subjetiva da sensibilidade;

- avaliação da linguagem: solicitava-se ao paciente a enunciação de seu nome, dos

dias da semana e dos meses do ano e a nomeação de objetos simples conhecidos

por ele, a realização de ordens simples e complexas, realização de cálculos e

avaliação da compreensão de sentenças, levando-se em conta o nível sociocultural

de cada paciente.

A oclusão carotídea era confirmada por angiografia carotídea ipsilateral ao

aneurisma (Fig. 19D e E), observando-se, eventualmente, a existência de

opacificação da carótida interna supraclinóidea através de anastomoses com a

carótida externa.

Eram realizadas sequencialmente angiografias carotídeas contralaterais (Fig.

19A, B e C) e vertebrais (Fig. 19F), observando-se a patência das artérias

comunicantes anterior e posterior. Especial atenção era dada à existência de retardo

circulatório no hemisfério cerebral temporariamente ocluído, levando-se em

consideração os tempos (fases) arterial, capilar e venoso das angiografias (Fig. 19A,

B e C).

Admitiu-se como satisfatório retardo de até dois segundos no aparecimento

das primeiras veias do hemisfério com o suprimento carotídeo ocluído em relação ao

hemisfério oposto.

51

Casuística e Método

Figura 19 - Teste de oclusão da artéria carótida interna esquerda. A-C - angiografia carotídea direita em incidência frontal; A – fase arterial; B – fase capilar; C – fase venosa; D – injeção do meio de contraste na artéria carótida comum esquerda, demonstrando a oclusão da ACI esquerda (perfil); E – posicionamento do balão insuflado na ACI esquerda (perfil); F – injeção do meio de contraste na artéria vertebral esquerda, durante o teste de oclusão, demonstrando a patência da artéria comunicante posterior e opacificação do território carotídeo esquerdo, assim como da ACI esquerda supraclinóidea e do AIC.

Foram considerados negativos os testes de tolerância à oclusão em que não

ocorreu aparecimento de déficit neurológico e positivos aqueles em que ocorreu

aparecimento de qualquer alteração no exame neurológico. Neste caso o balão foi

esvaziado imediatamente, o teste de oclusão interrompido e o paciente excluído do

nosso estudo.

Nos pacientes com teste de tolerância à oclusão negativos para déficits,

procedia-se à irrigação da carótida interna abaixo do balão com solução fisiológica

através do cateter para diagnóstico, esvaziava-se e retirava-se o balão utilizado para

teste. A seguir, era progredido um conjunto de microcateter Excelsior 1018® (Boston

Scientific, Natick, EUA), apoiado em microguia Transend Platinum® (Boston

Scientific, Natick, EUA) 0,014” ou um microcateter Vasco® 18 (Balt Extrusion,

Montmorency, França) apoiado por microguia Steel® (Balt Extrusion, Montmorency,

52

Casuística e Método

França) 0,012”, que eram posicionados no interior do aneurisma. A partir dai foram

liberadas EPDC - GDC® (Boston Scientific, Natick, MA) e MicroPlex Coiling System

(MicroVention, Inc., Aliso Viejo, CA) de forma a ocluir a ACI e o aneurisma.

Em dois pacientes com diagnóstico de pseudoaneurisma intracavernoso, a

oclusão da ACI foi obtida por meio de balões destacáveis. Assim, após o teste de

oclusão, foram progredidos sucessivamente dois balões Goldball® (Balt,

Montmorency, França), montados em cateteres Magic MADPE® (Balt,

Montmorency, França) com mandril próprio. O primeiro balão era posicionado e

insuflado na ACI cavernosa, imediatamente antes do segmento acometido pelo

aneurisma. Simultaneamente, um balão de segurança era posicionado e insuflado

proximalmente ao primeiro balão. A seguir, destacava-se o primeiro balão e após, o

balão de segurança.

Em um único paciente, com diagnóstico de pseudoaneurisma após lesão

inadvertida da ACI durante neurocirurgia, o teste de oclusão e o procedimento

terapêutico foram realizados sob anestesia geral, pois o mesmo foi encaminhado

anestesiado do centro cirúrgico à sala de angiografia cerebral. Assim, os critérios

adotados para confirmar a negatividade do teste de oclusão foram basicamente os

critérios angiográficos mencionados anteriormente.

Em todos os casos, realizava-se controle angiográfico final da ACI tratada, da

carótida contralateral e das vertebrais. A heparinização sistêmica era interrompida e

revertida a ação da heparina ativa utilizando-se 1 ml de protamina para cada 1000

UI de heparina.

Os pacientes eram encaminhados à Unidade de Terapia Intensiva

imediatamente após o procedimento e mantidos por 24 horas em decúbito

horizontal, sob hidratação endovenosa e sob controle rigoroso da pressão arterial.

53

Casuística e Método

No primeiro dia pós-operatório era realizada a elevação gradual e progressiva do

decúbito dos pacientes até a posição sentada, sempre sob supervisão de médico da

equipe de neurocirurgia endovascular e, não havendo intercorrências, recebiam alta

da UTI no final do dia. No segundo dia os pacientes podiam levantar-se e ficar em

pé com auxílio, sob supervisão médica.

54

4. RESULTADOS

55

Resultados

O tratamento endovascular das fístulas carotidocavernosas foi realizado em

10 pacientes, sendo quatro do gênero masculino e seis do feminino (Fig. 20). A

média de idade dos pacientes tratados foi de 35,3 anos, apresentando os limites de

variação entre 10 e 66 anos (Fig. 21 e Tab. 1). Das FCCs tratadas, seis localizavam-

se à esquerda e quatro à direita (Tab. 1). A história de trauma prévio foi constatada

em nove (90%) pacientes, com mecanismos diversos de trauma (Tab. 2). Em três

pacientes houve perda de consciência e coma após o trauma (Tab. 2), denotando

trauma de maior gravidade.

Figura 20 - Gráfico: distribuição por gênero dos pacientes com FCCd.

40%

60%Masculino

Feminino

56

Resultados

Figura 21 - Gráfico: distribuição das idades dos pacientes com FCCd.

Tabela 1 – Distribuição das idades, gêneros e lateralidade das FCCd tratadas.

Iniciais Idade Gênero Lado

AMAR 51 anos Feminino Direita

ASL 30 anos Feminino Esquerda

BMS 10 anos Feminino Esquerda

FFS 39 anos Masculino Esquerda

LCF 66 anos Feminino Direita

MAE 28 anos Masculino Esquerda

SMFS 30 anos Masculino Esquerda

SAL 45 anos Feminino Direita

MBSS 28 anos Feminino Esquerda

PFAJ 26 anos Masculino Direita

57

Resultados

Tabela 2 – Distribuição dos pacientes com FCCd de acordo com a existência de TCE e mecanismo de trauma.

Iniciais Idade Trauma Mecanismo de trauma Coma após

o trauma

AMAR 51 anos Não ------ Não

ASL 30 anos Sim Acidente de moto sem capacete Sim

BMS 10 anos Sim Acidente automobilístico Sim

FFS 39 anos Sim Impacto de pneu no crânio Não

LCF 66 anos Sim Queda de própria altura Não

MAE 28 anos Sim Acidente automobilístico Não

SMFS 30 anos Sim Acidente de moto Não

SAL 45 anos Sim Trauma cirúrgico direto Não

MBSS 28 anos Sim Acidente de moto sem capacete Sim

PFAJ 26 anos Sim Acidente de moto Não

A média do intervalo de tempo entre o trauma e o tratamento definitivo neste

grupo de pacientes foi de 6,94 meses, variando de um a 21 meses (Fig. 22). A

oclusão da ACI foi o método empregado em sete casos, sendo que em cinco destes

foi realizada por balão (Fig. 23) e em dois por meio de EPDC. Os três casos

restantes foram tratados com a oclusão da própria fístula por balão (Fig. 24). No

total, foram realizados 13 intervenções para tratamento de 10 pacientes (Tab. 3).

58

Resultados

Figura 22 - Gráfico: tempo decorrido entre o trauma e o tratamento da FCCd.

Figura 23 - Tratamento endovascular de paciente com FCCd por meio de oclusão da ACI

direita com balão. Em A, observa-se o primeiro balão posicionado junto ao orifício fistuloso e um segundo balão de segurança. Em B, angiografia carotídea esquerda em incidência frontal mostrando opacificação satisfatória das artérias cerebrais anterior e média contralaterais.

59

Resultados

Figura 24 - Angiografia carotídea esquerda antes (A e B) e após (C-F) o tratamento

endovascular da FCCd. A e B: opacificação precoce do SC esquerdo, com desvio do fluxo sanguíneo cerebral; C e D: opacificação normal do hemisfério cerebral esquerdo após o tratamento; E e F: angiografia carotídea demonstrando o posicionamento do balão (seta) dentro do SC esquerdo (A-C-E: incidência frontal; B-D-F: incidência lateral).

60

Resultados

Tabela 3 – Distribuição dos pacientes com FCCd de acordo com o intervalo de tempo decorrido após o trauma, o número e a modalidade do procedimento terapêutico definitivo empregado.

Iniciais

Intervalo de tempo do trauma até tratamento

Trauma

Número de procedimentos endovasculares

terapêuticos

Procedimento definitivo

AMAR Não 2 Oclusão ACI com

balão

ASL 19 meses Sim 1 Oclusão seletiva da

fístula com balão

BMS 21 meses Sim 1 Oclusão ACI com

EPDC

FFS 3 meses Sim 1 Oclusão seletiva da

fístula com balão

LCF 1,5 meses Sim 1 Oclusão ACI com

balão

MAE 4 meses Sim 1 Oclusão ACI com

balão

SMFS 1 mês Sim 1 Oclusão seletiva da

fístula com balão

SAL 1 mês Sim 1 Oclusão ACI com

EPDC

MBSS 9 meses Sim 3 Oclusão ACI com

balão

PFAJ 3 meses Sim 1 Oclusão ACI com

balão

61

Resultados

Em dois pacientes submetidos a oclusão da ACI para tratamento definitivo da

FCC, foram necessários mais de um procedimento. Em um paciente foi conseguida

a oclusão seletiva da FCC com balão (Fig. 25), e melhora clínica por 24 horas. Após

o retorno da sintomatologia, a paciente repetiu AGC que evidenciou reaparecimento

da FCC, provavelmente por rotura do balão, sendo realizada a oclusão da ACI e da

FCC para seu tratamento definitivo. Fato semelhante ocorreu em outra paciente, que

foi submetida a duas oclusões seletivas da FCC. Houve melhora temporária dos

sintomas, sendo necessário um terceiro procedimento para oclusão da ACI e da

FCC para o tratamento definitivo. Uma das pacientes submetida à oclusão da ACI e

da fístula com EPDC apresentou a FCC após cirurgia transesfenoidal. Essa paciente

havia sido submetida inicialmente à oclusão da ACI proximal para tratamento de um

pseudoaneurisma, e desenvolveu tardiamente uma FCC. Posteriormente, o acesso

à ACI cavernosa foi obtido pela ACI contralateral, através da artéria comunicante

anterior. Assim, atingiu-se a FCC e realizou-se sua embolização. Uma paciente

submetida à oclusão seletiva da fístula evoluiu com formação de pseudoaneurisma

em ACI cavernosa, sem necessidade de nova intervenção (Fig. 26).

62

Resultados

Figura 25 - Radiografias simples de crânio em incidências frontal (A) e lateral (B) após

tratamento endovascular de FCCd evidenciando o posicionamento do balão (seta) no interior do SC.

63

Resultados

Figura 26 - Angiografia carotídea esquerda em incidência frontal antes (A) e após (B-E) o

tratamento endovascular de FCCd. Em C, observa-se o aspecto final, após o procedimento, com o balão insuflado no interior do SC; em D e E observa-se pseudoaneurisma em ACIc; em E, observa-se, além do pseudoaneurisma, a válvula do balão posicionado no interior do SC.

64

Resultados

A avaliação prévia dos pacientes portadores de FCC evidenciou que a dor

estava presente em nove deles, ausente, portanto, em apenas um caso. A hiperemia

ocular, a proptose e o comprometimento do nervo oculomotor estavam presentes em

todos os pacientes, sendo que em um a disfunção desse nervo era leve (Fig. 27,

28). O nervo troclear estava com sua função alterada em quatro pacientes, o

trigêmeo em um e o nervo abducente em sete (Fig. 28).

Figura 27 - Gráfico: manifestações clínicas nos pacientes portadores de FCCd antes e após o tratamento endovascular.

Após a intervenção terapêutica final, notou-se que todos os pacientes

apresentavam-se sem dor ou proptose ocular (Fig. 29). Observamos hiperemia

ocular residual discreta em dois pacientes (Fig. 27). A função do nervo oculomotor

se manteve alterada em três pacientes, sendo considerada leve em todos. O

comprometimento do nervo troclear se manteve em um paciente, também em grau

leve. A disfunção do nervo trigêmeo se manteve no único paciente que a possuía

65

Resultados

antes da intervenção. Em relação ao déficit do nervo abducente, houve melhora total

em quatro pacientes e parcial nos três restantes, do total de sete acometidos (Fig.

28).

Figura 28 - Gráfico: função dos NCs nos pacientes com FCCd antes e após o tratamento endovascular.

Figura 29 - Fotografia de paciente antes (A) e após (B) o tratamento endovascular de FCCd,

demonstrando importante melhora no edema palpebral à esquerda.

7060

90 90 90

30

70

100

40

10 10

70

30

10

30

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

III NC pré III NCpós

IV NC préIV NC pós V NC pré V NC pós VI NC préVI NC pós

Disfunção leve Disfunção Preservado

66

Resultados

O tratamento endovascular de aneurismas do segmento cavernoso da artéria

carótida interna foi realizado em 26 pacientes. Nesse pacientes, a história de trauma

prévio foi constatada em três (11,5%) pacientes (Fig. 30) que possuíam, portanto,

pseudoaneurisma traumático, representando um grupo à parte. Além desses, outros

três pacientes portadores de AIC gigantes foram submetidos a teste de oclusão,

porém apresentaram déficits durante sua realização, não sendo, portanto,

candidatos a oclusão terapêutica da ACI. Assim, esses pacientes não foram

incluídos no presente trabalho.

Figura 30 - Gráfico: distribuição dos pacientes com AIC de acordo com a etiologia do aneurisma.

No grupo dos pacientes com aneurismas não traumáticos, dois eram do

gênero masculino e 21 do feminino (Fig. 31). A média de idade dos pacientes

tratados foi de 54,35 anos, variando de 24 a 70 anos (Fig. 32). Dos aneurismas

tratados, 13 localizavam-se à esquerda e 10 à direita (Tab. 4).

67

Resultados

Figura 31 - Gráfico: distribuição por gênero dos pacientes com AIC não traumáticos.

Figura 32 - Gráfico: distribuição das idades dos pacientes com AIC.

68

Resultados

Tabela 4 – Distribuição dos pacientes com AIC por gênero, idade e lateralidade da lesão.

Iniciais Gênero Idades Lado

ABS Feminino 61 anos ESQ

ALS Feminino 67 anos DIR

ABS Feminino 49 anos ESQ

BRM Feminino 49 anos ESQ

BPF Feminino 64 anos ESQ

DSS Feminino 67 anos ESQ

EBA Masculino 24 anos ESQ

JPS Feminino 61 anos ESQ

LCM Feminino 29 anos DIR

MS Feminino 39 anos DIR

MCGC Feminino 52 anos ESQ

MCGC Feminino 57 anos DIR

MFSA Feminino 55 anos DIR

MJAL Feminino 48 anos ESQ

MJJM Feminino 64 anos ESQ

MPF Feminino 53 anos DIR

MRSA Feminino 52 anos DIR

NPF Feminino 57 anos ESQ

NSM Masculino 54 anos DIR

PFS Feminino 70 anos DIR

RPFB Feminino 58 anos ESQ

SMOS Feminino 64 anos DIR

ZFA Feminino 56 anos ESQ

69

Resultados

Observamos que todos os 23 pacientes do grupo de aneurismas espontâneos

apresentavam aneurismas gigantes, ou seja, com diâmetro maior que 25 mm.

Somente uma paciente desse grupo (3,9%) possuía outro aneurisma no momento

do diagnóstico, localizado na ACI contralateral, junto à origem da artéria

comunicante posterior (Fig. 33A e B) (Tab. 5). Esse aneurisma foi submetido à

clipagem microcirúrgica previamente à oclusão terapêutica da ACI.

Interessantemente, essa mesma paciente apresentou HSAe seis meses após a

oclusão da ACI, sendo diagnosticado um novo aneurisma no topo da artéria basilar.

Essa lesão é chamada, portanto de aneurisma “de novo”, e foi submetida a

embolização com EPDC na ocasião do seu diagnóstico (Fig. 33C e D).

Figura 33 - A – Angiografia carotídea direita, em incidência frontal, durante teste de oclusão de ACI esquerda mostrando aneurisma no segmento comunicante da ACI direita; B – angiografia vertebral esquerda, em incidência towne, durante teste de oclusão de ACI esquerda, não evidenciando aneurisma em artéria basilar; C – angiografia vertebral esquerda realizada seis meses após oclusão de ACI esquerda mostrando aneurisma em topo de artéria basilar; D – angiografia vertebral esquerda evidenciando oclusão do aneurisma de topo de artéria basilar.

70

Resultados

Tabela 5 – Distribuição dos AIC de acordo com seu tamanho, presença de outros aneurismas, procedimento terapêutico empregado para tratamento e o surgimento de déficits após o tratamento.

Iniciais Tamanho do aneurisma

Outros aneurismas

Procedimento terapêutico

Déficits novos após

tratamento

ABS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

ALS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

ABS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

BRM Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

BPF Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

DSS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

EBA Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

JPS Gigante Sim Oclusão ACI com

EPDC Não

LCM Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MCGC Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MCGC Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MFSA Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MJAL Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MJJM Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MPF Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

MRSA Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

NPF Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

NSM Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

PFS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Sim

RPFB Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

SMOS Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

ZFA Gigante Não Oclusão ACI com

EPDC Não

71

Resultados

A opção terapêutica empregada em todos os pacientes desse grupo foi a

oclusão da ACIc portadora da lesão com EPDC, após o teste de oclusão ser

negativo para déficits (Fig. 34). Uma paciente, mesmo tendo o teste de oclusão da

ACI negativo para déficits, evoluiu com déficit motor contralateral ao lado ocluído

cerca de 72 horas após o procedimento, sendo a única complicação observada

nesse grupo de pacientes.

Figura 34 - A – EPDC na topografia do SC e ACI; B e C – angiografia carotídea (em perfil) mostrando oclusão da ACI e opacificação da ACE; D – angiografia vertebral (em perfil) após oclusão de ACI evidenciando opacificação parcial do território carotídeo correspondente.

Na avaliação pré-operatória a dor retro-orbitária e periocular estava presente

em 21 casos (91,3%), sendo caracterizada como de forte intensidade ou incoercível

(não responsiva a analgésicos comuns) em 12 pacientes (52,1%) e de moderada

intensidade nos nove pacientes restantes (39,1%) (Fig. 35). O comprometimento do

72

Resultados

nervo oculomotor ipsilateral ao aneurisma foi observado em 21 pacientes (91,3%). A

lesão do nervo troclear foi vista em 11 pacientes (47,8%), sendo considerada leve

em um destes. Observamos o comprometimento do nervo trigêmeo em 10 pacientes

(43,4%) e o comprometimento do nervo abducente foi constatado em 19 pacientes

(82,6%) (Fig. 36).

Figura 35 - Gráfico: presença de dor retro-orbitária em pacientes portadores de AIC antes e após o tratamento endovascular.

Na avaliação pós-operatória constatamos a ausência de dor em 15 pacientes

(65,2%). A sintomatologia álgica estava presente em oito casos (34,8%), sendo

caracterizada como de moderada intensidade em dois (8,7%) e de leve intensidade

em seis pacientes (26,1%) (Fig. 35). Antes do tratamento, a dor retro-orbitária estava

presente em 91,3% dos pacientes. Após o tratamento, observamos que a dor estava

presente em somente 34,8%, e com intensidade menor. O comprometimento do

nervo oculomotor manteve-se presente em 11 pacientes (47,8%), sendo que em

73

Resultados

sete com menor intensidade em relação à avaliação precedente ao tratamento. O

nervo troclear manteve-se clinicamente alterado em três pacientes, todos em menor

intensidade. A lesão do nervo trigêmeo manteve-se evidente em quatro pacientes,

também todas em menor intensidade. A disfunção do nervo abducente pôde ser

constatada em 11 pacientes após a intervenção, sendo que em nove com menor

intensidade (Fig. 36).

Figura 36 - Gráfico: função dos NCs em pacientes com AIC antes e após o tratamento endovascular.

Três pacientes portadores de pseudoaneurisma traumático da ACIc foram

tratados com oclusão de ACI. A oclusão da ACIc com balões foi feita em dois

pacientes (Fig. 37) e com EPDC em um paciente. Desses, a etiologia iatrogênica foi

observada em um caso, decorrendo de abordagem prévia da região selar por

método endoscópico transesfenoidal. Essa mesma paciente evoluiu posteriormente

com a formação de FCCd, sendo, portanto, incluída em dois grupos desse trabalho.

74

Resultados

Figura 37 - Em A, posicionamento dos balões em ACI após sua oclusão (perfil). Em B, angiografia carotídea (incidência lateral) confirmando oclusão da ACI na sua origem.

Nesse subgrupo de pacientes com pseudoaneurisma foram incluídos

pacientes com idades de 32, 35 e 42 anos, correspondendo, portanto, a idades

geralmente acometidas por TCE. Um único paciente foi submetido a tratamento

imediatamente após a lesão traumática, ainda durante mesmo ato anestésico,

correspondendo ao caso que sofreu lesão durante procedimento cirúrgico e,

portanto, não foram anotadas queixas relativas a déficits de NCs.

Um outro paciente apresentava somente déficit de VI nervo antes do

tratamento; o último paciente desse subgrupo apresentava déficit de NCs III e VI,

além de dor retro-ocular. Após o tratamento, todos os pacientes ficaram livres de

sintomas (Tab. 6).

75

Resultados

Tabela 6 – Distribuição dos pacientes com pseudoaneurisma de ACIc de acordo com a idade, lateralidade da lesão, o procedimento empregado para o tratamento e a sintomatologia prévia e após o tratamento endovascular.

Iniciais Idade (anos)

Lado Procedimento

terapêutico

Antes do tratamento Após o tratamento

Dor

Déficit

Dor

Déficit

NC III

NC IV

NC V

NC VI

NC III

NC IV

NC V

NC VI

FNC 42 ESQ Oclusão ACI

com balões S S N N S N N N N N

RSB 32 ESQ Oclusão ACI

com EPDC N N N N S N N N N N

SAO 35 DIR Oclusão ACI

com balões N N N N N N N N N N

Legenda: S – sim; N – não; ESQ – esquerdo; DIR - direito.

76

5. DISCUSSÃO

77

Discussão

As FCCs diretas representam lesões de alto fluxo, correspondendo ao subtipo

A da classificação das fístulas carotidocavernosas(31). As FCCd geralmente têm

etiologia traumática(29,35,37), como encontrado em 90% dos pacientes do presente

estudo. O único paciente com esse diagnóstico que não tinha histórico de trauma

craniano, supostamente apresentou a fístula por rotura de um aneurisma

intracavernoso. Tal situação é bem documentada na literatura, respondendo por até

25% das FCCs diretas de origem não traumática(30,38).

As FCCd ocorrem geralmente em pacientes jovens, do gênero masculino(30),

tendo em vista que esse é o grupo mais frequentemente acometido por TCE.

Diferentemente, a distribuição por gênero encontrada no grupo de pacientes em

nossa pesquisa predominou em 60% dos casos no gênero feminino. Por outro lado,

a média de idade dos pacientes tratados, que foi de 35,3 anos, corrobora os dados

obtidos da literatura(30,31). Uma paciente, embora não tenha correlação com TCE,

apresentou FCCd após laceração inadvertida da ACI, durante cirurgia para

ressecção de tumor de base do crânio. Tal etiologia também está bastante

documentada na literatura(30,37,38,44,99)

.

Em nossa casuística, vários mecanismos de trauma foram apontados como

responsáveis pelo TCE, notadamente os acidentes de trânsito. Em alguns casos o

traumatismo craniano foi seguido de perda de consciência e coma, o que expressa a

implicação de mecanismos de trauma de maior gravidade.

A única paciente que não tinha etiologia traumática apresentou esvaziamento

do balão empregado para a oclusão seletiva da FCC no segundo dia após o

procedimento. Tal fato demandou uma nova sessão terapêutica com necessidade de

oclusão da ACI. O esvaziamento do balão, muitas vezes causado por perfuração do

mesmo é descrito geralmente em associação às FCCs de origem traumática, nas

78

Discussão

quais espículas ósseas oriundas de fraturas na base do crânio(38,41,42) podem causar

a perfuração do balão locado no SC, principalmente no momento em que é

insuflado.

O tempo decorrido entre o início da sintomatologia e o tratamento

endovascular da lesão foi de até 21 meses. No entanto, deve ser lembrado que os

pacientes atendidos em nosso serviço são provenientes de diversos estados do

país, por vezes de localidades sem acesso a médicos especialistas, e

encaminhados sem diagnóstico confirmado. Alguns desses pacientes tiveram

períodos de recuperação neurológica prolongada antes de ser firmado o diagnóstico

de FCCd.

Nesse contexto, pudemos observar também que os pacientes que

permaneceram sem tratamento por períodos mais prolongados, têm menor

possibilidade de melhora dos sinais e sintomas apresentados, especialmente quanto

a motricidade ocular e a hiperemia conjuntival, embora sem comprovação estatística

significativa. Tal observação confirma o exposto na literatura(31) e reforça assim a

importância de um diagnóstico precoce dessa condição, para a realização do

tratamento em período de tempo adequado.

Os dados da literatura demonstram uma exuberância clínica na apresentação

das FCCd(46). Em nossa casuística pudemos observar os mais diversos sinais

clínicos, tais como hiperemia conjuntival e proptose ocular, que estavam presentes

em todos os pacientes do presente estudo. Além disso, a dor retro-ocular era um

sintoma frequente, presente em 90% dos pacientes tratados. As taxas de

comprometimento de NCs encontradas nesta pesquisa são similares às descritas

nas publicações da mesma natureza(2,30,48), assim como a melhora dos sintomas

após o tratamento, notadamente da dor e da proptose ocular.

79

Discussão

Alguns pacientes evoluíram com oftalmoplegia. Tal fato é explicado mais

comumente pelo acometimento dos NCs responsáveis pela motricidade ocular

extrínseca(2,30). No entanto, essa condição é facilitada pelo surgimento de edema

das estruturas intraorbitárias e perioculares gerado pela ingurgitamento venoso(31).

Além disso, embora seja uma condição descrita(47), nenhum dos nossos pacientes

evoluiu com hemorragia intracerebral.

A suspeita diagnóstica de FCCd é baseada nos achados clínicos(45). Quando

há a hipótese dessa condição, geralmente a TC de crânio é solicitada como primeiro

exame de imagem, podendo evidenciar a proptose ocular e, na fase contrastada, o

ingurgitamento venoso e a tortuosidade da veia oftálmica envolvida, assim como dos

SCs(45). Foi o que ocorreu com os pacientes do presente estudo. Todos, a partir da

sintomatologia apresentada, foram submetidos à TC de crânio que mostrou as

alterações acima mencionadas, em maior ou menor grau. A sequência diagnóstica é

baseada na realização de AGC, que além de confirmar a presença da fístula e de

sua drenagem venosa, é de fundamental importância para sua classificação e

planejamento terapêutico(30,32)

. Ainda, é útil na pesquisa de outras lesões vasculares

associadas, tais como: pseudoaneurismas e varizes nos SCs(30), ou mesmo

trombose de outros seios venosos. Todos os pacientes do presente estudo seguiram

essa sequência diagnóstica, sendo ainda, submetidos à manobra de Allcoock(30), no

intuito de localizar a FCC e tentar estimar suas dimensões.

No que concerne ao manejo dessas lesões, uma vez diagnosticada a fístula,

todos os casos foram encaminhados para tratamento endovascular. Embora haja

relato na literatura de casos de cura espontânea de FCCd(100), não há espaço na

atualidade para a dúvida a respeito da indicação ou não do tratamento das FCCd,

pois já está bem estabelecido que todos os casos devem ser tratados(31,46). Há

80

Discussão

também consenso em relação à indicação da intervenção endovascular para tal

tratamento(31,37,51). Atualmente, os autores divergem basicamente em relação à

necessidade ou não da realização do tratamento imediatamente após o diagnóstico

da fístula, e quanto à melhor técnica endovascular a ser empregada.

Para alguns autores, entre os quais Halbach et al (1987)(49), o tratamento

deve ser precoce, principalmente se houver o surgimento de hemorragia

intracraniana, epistaxe, aumento da pressão intraocular, redução da acuidade visual

ou proptose rapidamente progressiva. Os autores que advogam a realização de

tratamento em uma fase mais tardia, cerca de uma a duas semanas após o início

dos sintomas, afirmam que, devido ao trauma recente, a ACI pode apresentar uma

grande reatividade à navegação endovascular, o que ocasionaria maior risco de

lesão endotelial(38). Em nosso estudo os pacientes foram tratados em fase tardia,

não expressando o fato de optar por uma das vertentes envolvidas. Tal situação se

deve basicamente ao longo tempo decorrido entre o início dos sintomas e o

encaminhamento dos pacientes para o nosso serviço de Neurocirurgia

Endovascular, refletindo realidade já mencionada anteriormente.

Uma vez indicado o tratamento endovascular, o tratamento ideal da FCCd é a

exclusão da fístula da circulação, com preservação do fluxo sanguíneo pela

ACI(31,32,35,38,40,41) e esse foi o objetivo buscado em todos os nosso casos. Assim,

como diretriz do nosso serviço, tentou-se o posicionamento de balão destacável de

látex dentro do SC para oclusão seletiva da fistula como procedimento inicial para

todos os pacientes. No entanto, a oclusão seletiva da FCCd, com preservação do

fluxo pela ACI só foi conseguida de forma definitiva em 30% dos pacientes. Nossa

alta taxa de insucesso (70%) na preservação do fluxo da ACI diverge

significativamente do que está registrado na literatura, que prevê uma taxa de

81

Discussão

insucesso em torno de 10-20%(53-55). Há algumas possíveis explicações para tal fato.

A causa mais comum de insucesso da oclusão seletiva da FCCd com balão é a

presença de espículas ósseas no interior do SC, que resultariam na perfuração e

esvaziamento do balão após o seu posicionamento no SC(56). Como mencionado

anteriormente, isso ocorre habitualmente no momento da insuflação do balão. Em

nossa casuística, não tivemos casos de perfuração do balão no momento de sua

insuflação. Além disso, um dos nossos casos apresentou esvaziamento do balão,

em fase tardia, correspondendo ao único da nossa casuística que não foi envolvido

em TCE. Outra explicação aceitável, e que condiz com a realidade encontrada

durante os nossos procedimentos terapêuticos, seria a dificuldade do

posicionamento do balão no interior do SC. Tal situação pode estar relacionada ao

pequeno tamanho do SC, o que dificultaria a insuflação adequada do balão(31), ou

mesmo às grandes dimensões do orifício fistuloso, que pode ter progredido durante

o longo tempo decorrido até o diagnóstico e tratamento dessas lesões.

Os pacientes submetidos à oclusão da FCCd com balão não apresentaram

complicações significativas. Não ocorreram fístulas residuais ou complicações

tromboembólicas que, embora raras, são descritas na literatura(31). No entanto, uma

paciente evoluiu com formação de pseudoaneurisma intracavernoso, que manteve

seu tamanho estável durante o seguimento angiográfico em dois anos. A formação

do pseudoaneurisma pode estar associada à oclusão incompleta do orifício

fistuloso(40,41).

Nos casos de insucesso na oclusão seletiva da fístula, os pacientes eram

candidatos à oclusão terapêutica da ACI. Na maioria dos casos, isso foi realizado

com o posicionamento de balões destacáveis ocluindo o pertuito fistular e a ACI.

Nesses pacientes, o fluxo da ACI estava direcionado quase que exclusivamente à

82

Discussão

fístula, não se fazendo necessário, portanto, a realização do teste de oclusão(31).

Não observamos complicações relacionadas à oclusão da ACI nesse subgrupo de

pacientes.

No grupo de pacientes portadores de AIC, houve uma nítida predominância

do gênero feminino, registrada em 84,6% dos casos. Tal situação está de acordo

com as publicações existentes(64,65,67,68,71), embora não exista uma explicação

conhecida para tal peculiaridade. Essas lesões costumam acometer pacientes na 5°

e 6° décadas de vida(65), manifestando-se comumente por sintomas compressivos

dos NCs(64,67,73). Em nossa amostra, a média de idade da apresentação dos

sintomas foi de 52,2 anos, o que está de acordo com os demais trabalhos

consultados na literatura(65,73,85). Se for considerado somente o grupo de pacientes

com AIC não traumáticos, a média de idade dos pacientes foi de 54,4 anos. O

aumento da faixa etária desse subgrupo é esperado, tendo em vista que as lesões

não traumáticas acometem pacientes mais idosos(65) enquanto as lesões traumáticas

incidem mais frequentemente em jovens.

Os aneurismas intracavernosos habitualmente têm sua gênese ligada a

fatores hemodinâmicos e ateroscleróticos(65). Uma pequena parcela dos casos pode

estar associada à TCE ou a lesões diretas da ACI(65), sendo, nessas situações,

denominados de pseudoaneurismas traumáticos. A etiologia traumática envolve

pacientes jovens, coincidindo com o grupo mais acometido por TCE. Na nossa

casuística, tivemos três pacientes com diagnóstico de pseudoaneurisma traumático,

representando 11,5% dos casos. Dois deles ocasionados por traumatismo craniano

fechado e somente um por lesão cirúrgica inadvertida da ACI. Esses pacientes

tinham idades entre a 3ª e 4ª décadas de vida.

83

Discussão

Todos os casos, a exceção de uma paciente previamente mencionada que

sofreu lesão direta da ACI durante ato cirúrgico, foram diagnosticados a partir da

sintomatologia de compressão dos NCs comprometidos na na região do SC. Essa é

a forma de apresentação mais comum desses aneurismas de acordo com as

publicações pesquisadas(64,65,67,73). Assim, os pacientes apresentavam um quadro

clínico de dor retro-ocular, diplopia, oftalmoparesia e neuropatia trigeminal em graus

diferentes de acometimento. Os mesmos sinais e sintomas foram encontrados por

outros autores que pesquisaram aneurismas envolvendo a ACIc(64,73). Embora seja

descrito na literatura(64,71), nenhum dos AIC do presente estudo se manifestou por

HSAe. De acordo com nosso protocolo angiográfico, é possível determinar o

posicionamento do aneurisma em relação à clinoide anterior. Assim, estimando-se

que sua localização é inferior ao anel dural, o risco de que essa lesão produza uma

HSAe é extremamente baixo(69), tornando, portanto, a indicação de seu tratamento

com base somente na apresentação clínica.

A HSAe proveniente de uma AIC constitui fenômeno raro(69). Quando

presente, ela decorre com maior frequência da expansão dos aneurismas para o

espaço subaracnóideo através da dura-máter. Esta expansão ocorre mais

frequentemente nos aneurismas com origem no segmento C2 da ACI, pelo fato da

parede medial do SC ser mais fina. Outro mecanismo para sua ocorrência seria a

erosão da parede lateral pelos aneurismas gigantes, ou ainda da parede medial,

ocasionando hemorragia através do diafragma selar. A erosão das paredes durais

do SC pode causar além de HSAe, hematoma subdural em raros casos(67).

De acordo com Choulakian et al (2010)(75), para apresentar sintomas

compressivos dos NCs, os AIC devem ter diâmetros maiores que 15 mm. Na

amostra do presente trabalho, 23 de 26 aneurismas, o que representa 88,5%, foram

84

Discussão

considerados gigantes, confirmando tal afirmação. Os três aneurismas restantes

eram, na verdade, pseudoaneurismas, tendo sua sintomatologia associada também

ao trauma craniano.

De acordo com Vasconcellos et al (2008)(65), os sintomas relacionados a

aneurismas intracavernosos mais comumente encontrados foram, em ordem

decrescente de frequência: cefaleia, diplopia por disfunção do IV NC, dor retro-

orbital, déficit visual e fotofobia. No grupo de pacientes do referido trabalho, o NC

mais afetado foi o abducente(65). Nos pacientes do presente estudo, os NCs mais

comumente afetados, em ordem decrescente de frequência foram: oculomotor,

abducente, troclear e trigêmeo. Ainda, a dor retro-orbitária esteve presente em

84,6% dos pacientes, sendo considerada incoercível em 46,2% dos casos. No

tocante ao quadro álgico, esse grupo de pacientes com dor intensa foi o mais

beneficiado com o tratamento, tendo em vista que nenhum paciente apresentava dor

incoercível após a terapia endovascular. A melhora na sintomatologia de NCs, obtida

com o tratamento endovascular, está de acordo com a encontrada na literatura(4,71).

Houve melhora na função de pelo menos um NC em todos os pacientes. Essa alta

taxa de melhora clínica é justificada também pelo fato de o tratamento ter sido

instituído em tempo precoce, quando os sintomas tinham menos que seis meses de

duração. Essa situação representou um dos critérios de inclusão no nosso estudo, e

acreditamos tratar-se de um dos fatores prognósticos mais importantes na avaliação

da sintomatologia dos AIC.

Em relação à sequência diagnóstica empregada, a maioria dos pacientes com

AIC chegou ao nosso serviço com queixas relativas à compressão de NCs, tais

como diplopia e oltalmoplegia dolorosa. Esses pacientes foram submetidos

inicialmente a TC de crânio, sendo observada, na maioria das vezes, a presença de

85

Discussão

lesão expansiva intracavernosa, adjacente à ACI, com fluxo arterial. Para

complementação diagnóstica, à semelhança do que se preconiza na literatura(78,79),

era realizada RM de encéfalo, que pôde caracterizar melhor a lesão, assim como

identificar a presença de trombos intra-aneurismáticos. Em sequência, a AGC era

realizada com o intuito de confirmação diagnóstica e planejamento terapêutico,

muitas vezes já associada ao teste de oclusão da ACI.

Desde a concepção do presente trabalho, só foram incluídos pacientes

submetidos a tratamento endovascular de AIC por meio da oclusão da ACI. Assim,

todos os candidatos a tratamentos, foram submetidos previamente a teste de

oclusão da ACI, conforme já descrito previamente. Estudos mostram que dos

pacientes submetidos à oclusão carotídea, sem terem sido submetidos previamente

ao teste de oclusão da mesma, aproximadamente 25% desenvolviam infartos

cerebrais e cerca de 12% faleciam em consequência da oclusão de uma das ACI.

Após a incorporação do teste de oclusão, essas porcentagens foram reduzidas

drasticamente(88). Não está definido na literatura qual o percentual de pacientes que

não toleram a oclusão de uma das carótidas. Na nossa amostra, foram realizados 29

testes de oclusão da ACI e somente três pacientes, representando 10,3%,

apresentaram déficits após a oclusão temporária da ACI. Esses pacientes foram

excluídos do estudo.

O teste de oclusão da ACI, por si só, representa uma segurança à realização

do procedimento de oclusão carotídea. No entanto, mesmo pacientes que tolerem

adequadamente esse teste podem desenvolver ulteriormente algum tipo de déficit

relacionado à oclusão da artéria(89). Em nossa casuística, somente uma paciente

apresentou quadro de isquemia tardia, com hemiparesia contralateral à carótida

ocluída. Isso representou uma incidência de 3,8% de déficit após a oclusão unilateral

86

Discussão

da ACI. Esse valor está abaixo do esperado, com base nos dados da literatura, que

apontam uma taxa de até 22%(28,88,89). Para minimizar as chances de ocorrência de

eventos isquêmicos ou hipofluxo após a oclusão da carótida, alguns autores

preconizam que o teste de oclusão seja sempre potencializado por hipotensão

arterial induzida, ou realizado em conjunto com SPECT, ou TC de perfusão com

xenônio(88). Entretanto, acredita-se não excluir completamente a ocorrência de

eventos isquêmicos tardios, sendo esperada taxa de até 10% de possibilidade de

surgimento de déficits tardios relacionados à oclusão(86). É possível que a

sensibilização do teste de oclusão conforme acima mencionado pudesse ter

contraindicado a oclusão arterial na única paciente desse estudo que evoluiu com

déficit tardio.

Porém, é válido mencionar que a oclusão terapêutica da ACI para os AIC

representa um procedimento de baixa morbimortalidade, levando-se em

consideração que as alternativas, principalmente a clipagem microcirúrgica ou a

realização de “bypass” vascular, que por si, apresentam taxa de morbidade em torno

de 5-10% e mortalidade em 3-10% dos casos (86)

.

O tratamento dos AIC por meio da oclusão da ACI, embora não represente a

opção considerada ideal, é considerada por muitos autores como o tratamento de

escolha para esse tipo de lesão(73,84,87), registrando-se melhora até 90% dos

sintomas compressivos de NCs(73)

. Em nossa amostra, todos os pacientes

apresentaram melhora, em maior ou menor grau, de pelo menos um NC acometido.

Essa constatação foi atribuída à ocorrência de trombose intra-aneurismática, com

consequente redução volumétrica da lesão.

A eficácia da oclusão carotídea para induzir a trombose do aneurisma é

inversamente proporcional ao grau de circulação colateral existente(80,86). Assim,

87

Discussão

quanto mais proximal for o aneurisma da ACI, menor o potencial de influência de um

eventual fluxo colateral e, portanto, maior seria a expectativa de sucesso no

tratamento dessa lesão por meio da oclusão do vaso portador(80). Dessa forma, a

oclusão carotídea tende a ser mais efetiva para aneurismas do segmento petroso e

cavernoso por causa do pequeno número e calibre dos ramos arteriais. Aneurismas

do segmento oftálmico (paraclinóideos) também podem ser tratados por meio de

oclusão da ACI, no entanto, as chances de trombose são menores, especialmente

devido à presença do fluxo retrógrado pela artéria oftálmica(80,87).

Acredita-se que a oclusão da ACI seja mais efetiva do que a oclusão da

artéria carótida comum para o tratamento dos AIC(86), embora a oclusão em uma ou

outra localização esteja associada a incidências similares de trombose

aneurismática, redução no volume do aneurisma e redução das taxas de

sangramento(86). No presente estudo, todos os pacientes foram submetidos à

oclusão seletiva da ACI, considerando-se que a preservação do fluxo na ACE pode

ser importante para a manutenção de um fluxo cerebral adequado. A despeito disso,

alguns autores(80)

acreditam que as taxas de complicações isquêmicas sejam

maiores após a oclusão da ACI do que após a oclusão da carótida comum.

Embora não tenha sido realizado nos pacientes do presente estudo, existem

outras opções para o tratamento endovascular dos AIC. O uso de “stents” diversores

de fluxo surgiu como alternativa, na busca pelo modelo de tratamento ideal dessas

lesões, já que objetiva excluir o aneurisma da circulação, preservando-se o fluxo

sanguíneo pela ACI(80,92-94). Embora possa vir a representar o tratamento padrão no

tratamento dos AIC, mesmo a utilização desses “stents” pode ser seguida de

complicações isquêmicas ou hemorrágicas(95), muitas vezes fatais. Outras opções,

como a embolização endossacular dos AIC, embora tente preservar a o fluxo da

88

Discussão

ACI, não mostrou benefício importante em relação à sintomatologia relacionada à

compressão de NCs(73), talvez por não permitir uma redução volumétrica importante

dos aneurismas após sua trombose.

Outro aspecto relacionado à oclusão terapêutica da ACI no tratamento dos

AIC é a potencial sobrecarga hemodinâmica da circulação intracraniana, podendo

levar ao surgimento de aneurismas “de novo”(80,90). A definição de aneurisma “de

novo” é o surgimento de um novo aneurisma em outra localização, inexistente

previamente quando avaliadas as artérias por angiografia ou por exploração

cirúrgica(90). Acredita-se que 1 a 10% dos pacientes submetidos à oclusão carotídea

desenvolverão aneurismas “de novo”, o que claramente representa taxa superior à

esperada para a população em geral(80). Sua formação provavelmente é resultante

da interface entre fatores hemodinâmicos e deficiência estrutural da parede

arterial(90). Assim, o estresse hemodinâmico gerado pela oclusão carotídea

presumivelmente induz a formação do aneurisma por sobrecarregar alguns

territórios vasculares(90). Além disso, a presença de múltiplos aneurismas está

associada ao surgimento de novas lesões aneurismáticas, contribuindo para a teoria

da ocorrência concomitante de uma fraqueza estrutural da parede dos vasos(90).

Notadamente, a única paciente da nossa casuística que desenvolveu aneurisma “de

novo” durante o presente estudo, foi o único caso de aneurismas múltiplos. Essa

observação vem de encontro aos dados disponíveis na literatura (80,90)

.

89

6. CONCLUSÕES

90

Conclusões

Com base na análise dos resultados obtidos nas condições de realização do

presente estudo, podemos concluir que:

- O tratamento endovascular das FCCs proporcionou melhora dos sintomas

de dor retro-ocular, proptose e hiperemia;

- O tratamento endovascular das FCCs proporcionou melhora dos sintomas

relacionados ao acometimento dos NC III, IV e VI;

- Nos pacientes com aneurismas intracavernosos, o tratamento

endovascular mostrou melhora do quadro álgico, especialmente naqueles

em que a dor era incoercível;

- Nos pacientes com aneurismas intracavernosos, o tratamento

endovascular mostrou melhora dos sintomas relacionados aos NCs IV, V

e, principalmente, III e VI;

- O tratamento endovascular das FCCs e aneurismas da ACIc mostrou ser

um método seguro, com baixos índices de complicações.

91

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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100

RESUMO

101

Resumo

Aguiar, Guilherme Brasileiro de. Tratamento endovascular das lesões vasculares

carotidocavernosas. Dissertação (Mestrado). São Paulo, 2013.

Introdução: O tratamento das lesões comprometendo o seio cavernoso sempre se

constituiu desafiador para os neurocirurgiões. O tratamento endovascular dessas

lesões apresentou diversas alterações nos últimos anos, especialmente em

decorrência do aparecimento de novos materiais. O presente trabalho tem como

objetivo avaliar a eficácia do tratamento endovascular de lesões vasculares da

artéria carótida interna, segmento cavernoso, realizado em nosso serviço, por meio

da eventual melhora dos sintomas oculares, dos déficits dos nervos cranianos e da

dor. Métodos: Trata-se de estudo descritivo, de caráter retrospectivo e prospectivo.

Foram avaliados os pacientes com diagnóstico de aneurisma na artéria carótida

interna cavernosa ou fístula carotidocavernosa direta submetidos a tratamento

endovascular. Além dos dados referentes à idade e o gênero dos pacientes, foram

avaliadas variáveis relacionadas à doença e os sinais e sintomas de apresentação,

assim como o tipo de intervenção utilizado para seu tratamento. Resultados: Foram

incluídos no estudo 26 pacientes com aneurismas intracavernosos e 10 com fístulas

carotidocavernosas direta. Todos os aneurismas foram tratados com oclusão da

artéria carótida interna. As fístulas carotidocavernosas foram tratadas com oclusão

da artéria carótida interna em sete casos e com oclusão seletiva da fístula nos três

casos restantes. Houve melhora da dor e da proptose ocular em todos os pacientes

com fístula carotidocavernosa. Nos pacientes com aneurismas intracavernosos, a

incidência de dor retro-orbitária foi de 84,6% para somente 30,8% após o

tratamento. Após o tratamento endovascular, houve melhora importante na

disfunção dos nervos cranianos acometidos nos dois grupos de pacientes,

principalmente do nervo oculomotor. Conclusão: o tratamento endovascular

proporcionou importante melhora dos pacientes selecionados para estudo, em

especial nos critérios dor e disfunção do nervo oculomotor. A abordagem

endovascular se mostrou efetiva, com baixas taxas de complicações associadas.

Palavras-chave: Fístula carotídeo-cavernosa/terapia; Embolização terapêutica;

Lesões das artérias carótidas.

102

ABSTRACT

103

Abstract

Aguiar, Guilherme Brasileiro de. Endovascular treatment of the carotid-cavernous

vascular lesions. Dissertation (Master’s Degree). São Paulo, 2013.

Introduction: The treatment of lesions which compromise the cavernous sinus has

always constituted a challenge for neurosurgeons. The endovascular treatment of

these lesions has presented diverse alterations over the last few years, especially

due to the arisal of new materials. The present study has the objective of evaluating

the efficacy of endovascular treatment of vascular lesions in the internal carotid

artery, cavernous segment, performed at our service as per the eventual

improvement in the ocular symptoms, cranial nerve deficits and pain. Methods: This

is a descriptive study, retrospective and prospective in nature. Patients with a

diagnosis of aneurysm in the cavernous internal carotid artery or direct carotid-

cavernous fistula submitted to endovascular treatment were evaluated. In addition to

the data on patient age and gender, variables related to the disease and presentation

signs and symptoms, as well as the type of intervention used for treatment, were

evaluated. Results: The study included 26 patients with intracavernous aneurysms

and 10 with direct carotid-cavernous fistulas. All aneurysms were treated with

occlusion of the internal carotid artery. The carotid-cavernous fistulas were treated

with the occlusion of the internal carotid artery in seven cases and with selective

fistula occlusion in the remaining three. There was an improvement in pain and

ocular proptosis in all of the patients with carotid-cavernous fistula. In the patients

with intracavernous aneurysms, the incidence of retroorbitary pain went from 84,6%

to a mere 30,8%, following the treatment. Following endovascular treatment, there

was an important improvement in the dysfunction of cranial nerves, compromised in

both patient groups, mainly in the oculomotor nerve. Conclusion: The endovascular

treatment provided an important improvement in the patients selected for the study,

especially in the criteria pain and oculomotor nerve dysfunction. The endovascular

approach proved effective, with a low rate of associated complications.

Keywords: Carotid-cavernous fistula/therapy; Therapeutic embolization; Carotid

artery injuries

104

APÊNDICE

105

Apêndice

APÊNDICE 1

APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA

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Apêndice

APÊNDICE 2

TERMO DE COMPROMISSO LIVRE E ESCLARECIDO

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Apêndice

108

Apêndice

APÊNDICE 3

Declaração de Potencial Conflito de Interesse

O autor declara nenhum tipo de vínculo empresarial, nem tampouco conflito

de interesse a respeito dos materiais e método utilizados neste estudo, ou dos

resultados especificados neste trabalho.