hİperglİsemİk hastaya yaklaŞim ve dİyabetİk ketoasİdoz

Türkiye Acil Tıp DerneğiAsistan Oryantasyon Eğitimi

Hiperglisemik Hastaya Yaklaşım ve Diyabetik Ketoasidoz

Türkiye Acil Tıp Derneği

Asistan Oryantasyon Eğitimi

http://www.tatd.org.tr

A s i s t a n O r y a n t a s y o n E ğ i t i m i ‐ 2012

Uzm. Dr. Bülent ERBİL

Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim DalıÖğretim Görevlisi

Sunumu Hazırlayan

Son Güncellenme Tarihi: Ocak 2012





Olgu 1

10 yıldır Tip2 DM olan, 62 yaşında erkek hasta bilinç bulanıklığı nedeniyle acil servise getiriliyor. Fizik muayene; GD orta, letarjik, Ateş:37.8 °C Yatak başı kan şekeri: 357mg/dl, BK: 13.700 İdrar; dansite: 1030, glukoz: 1000mg/dl, Keton: 150mg/dl (4+) , 10‐15 lökosit (+2)

Kan gazı: ph: 7.1, serum potasyum seviyesi 3.1 mEq/dL

Hastaya bikarbonat mı yoksa potasyum mu verilmelidir?





Olgu 2

32 yaşında insülin kullanan tip 1 diyabet hastası kontrollerinde kan şekeri 420 mg/dl ölçülmesi üzerine acil servise başvurmuş. İdrar ketonu +2 ve pH: 7.28 olarak görülmüş.

Hastanın ortalama sıvı açığı nedir? Hastaya nasıl bir sıvı tedavisi verirsiniz?





Olgu 3

40 yaşında kadın, evde kan şekerini 560 mg/dl ölçerek acil servise başvuruyor. +2 keton, Ph 7.30

Hastaya 6 ünite/saat insülin veriyorsunuz 2 saat sonra kontrol kan şekeri 185 mg/dl, keton +2

Böyle bir hastanın acil serviste tedavisine nasıl devam ederdiniz?





Kaynaklar





Sunum Planı

DM genel bakış Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Acil servise anormal glukoz değeri

Hiperglisemi





Diyabetes Mellitus (DM) En yaygın endokrin hastalık Yüksek serum glukoz düzeyi ve bozulmuş karbonhidrat ve lipit metabolizması

Akut komplikasyonlar Hipoglisemi, DKA, Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik Koma (HHNK)...

DM hastalar acil serviste nondiyabetik hastalardan 3 kat fazla maliyetli ve 4 kat fazla hastaneye yatış oranı





Hiperglisemi Acil Servis Başvurusu Hiperglisemik aciller

DKA Hiperozmolar Hiperglisemik Sendrom (HHS) (Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Koma (HHND) veya Hiperglisemik Dehidratasyon Sendromu)

Acil servise anormal glukoz değeri ile başvuran hastalar Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı Konulmamış Diyabet Önceden Tanı Almış DM Şiddetli Hiperglisemi Diğer durumlar

Glikokortikoid‐İlişkili Diyabet Yanlış kapiller glukoz yüksekliği





Diyabetik Ketoasidoz (DKA)

DM’ün hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonu DKA göreceli insülin eksikliği ve kontrregülatör veya katabolik hormonların artımıyla gelen hücresel açlığa bir cevaptır

Mortalite; yaşlılarda, renal hastalık, eşlik eden enfeksiyon, koma ve hipotansiyon varlığında yüksekTürkiye Acil Tıp

Derneği




Patofizyolojiİnsülin Eksikliği

Glukagon FazlalığıHiperglisemi

Osmotik DiürezDehidratasyon

Prerenal AzotemiKötüleşmiş Hiperglisemi

Keton Oluşumu

Elektrolit dengesizlikliği ve geniş anyon gaplı metabolik

asidoz





Öykü Klasik semptomlar

Susuzluk Poliüri, polidipsi Noktüri

Diğer semptomlar Yaygın güçsüzlük Kırgınlık/letarji Bulantı/kusma Terlemede azalma Yorgunluk Anoreksi veya iştah artışı Konfüzyon

Ek hastalıklarla ilişkili semptomlar Ateş Dizüri Terleme Göğüs ağrısı Abdominal ağrı Nefes darlığı





Öykü

Polidipsi, poliüri, polifaji, görme bulanıklığı, güçsüzlük, kilo kaybı, bulantı, kusma, abdominal ağrı..

Karın ağrısı ağrı tüm vakaların ½’sinde (özellikle çocuklarda)





Muayene Genel bulgular

Hasta görünümü Kuru cilt Nefes darlığı Kuru mukoza Deri turgorunda azalma Refleksler azalma

Vital bulgular Taşikardi Hipotansiyon Taşipne Hipotermi Ateş (enfeksiyon varsa)

Spesifik bulgular Ketotik nefes (aseton kokusu) Kusmaul solunum ile takipne Konfüzyon Koma Abdominal hassasiyet Bilinç değişikliği*Türkiye Acil Tıp

Derneği




EtyolojiTetikleyici Nedenler

Enfeksiyonlar % 40 (en sık idrar yolu enfeksiyonu)

Tedavi / diyet uyumsuzluğu (%25)

Yeni tanımlanmış, öncesi bilinmeyen diyabet (%15)

Fiziksel veya emesyonal stresler (%20)• Myokard İnfarktüsü (MI)• Serebrovaküler Olay (SVO)• Komplike gebelik• Travma • Stres• Madde kullanım (kokain)• Hipertiroidizm• İlaçlar: steroid, tiazidler,

antipsikotikler, sempatomimetikler• Sıcakla ilişkili hastalıklar

• GIS kanaması• Pulmoner emboli• Pankreatit • Cerrahi• Yoğun karbonhidratlı içeceklerinin

çok kullanımı• Akromegali• İdiyopatik (20‐30%)• Dental abse• İnsülin pompası tıkanıklığı





Ayırıcı tanılar • Alkolik Ketoasidoz• Hiperglisemik Hiperosmolar

Nonketotik Koma• Laktik Asidoz• Metabolik Asidoz• Açlık ketoasidozu• Septik şok

• Toksisite, (Salisilat, Etilen glikol, Metanol, isopropil alkol, kloral hidrat, paraldehid, siyanid)

• 3. trimestirde gebeler (açlık)• Post iktal durum• Değişmiş mental durum• Hipoglisemiyle olan abdominal ağrı• Asidoz ?

Dikkat edilmesi gereken diğer problemler• Üremi• Akut hipoglisemik koma• Kateter ilişkili trombus, özellikle çocuklarda femoral santral kataterler• Abdominal aciller• Yeni başlangıçlı böbrek yetmezliği olan metformin kullanan hastalarda tip B

(aerobik) laktik asidoz gelişme riski vardır.





Laboratuvar Glukoz

>250 mg/dL

Na Her 100 gr glukoz artışında Na

değerine 1.6mEq eklenmeli

K pH’da 0.1 düşüş K’da 0.6

mEq/lt artış

Bikarbonat Asidozun derinliğini

değerlendirmede

CBC WBC> enfeksiyon

Kan gazı Arteriyal/venözn

Keton (serum/idrar) Yeterli böbrek fonksiyonu Asidozdan daha uzun

sürebilir

Beta hidroksibutirat (serum) Tedaviye cevabı izlemede

kullanılabilir





Laboratuvar

İdrar analizi Keton/glukoz/infeksiyon

Osmolarite 2xNa+ glukoz/18 + BUN/2.8

Komada >330 mOsm/kg H2O

Fosfor Hipofosfatemi riski varsa

Amilaz Pankreatit olmadan yüksek

BUN Artmış

Anyon gap Normalden yüksek





Tekrarlayan testler K düzeyi başlangıç ve tedavisi süresince 1‐2 saatte, Glukoz ve diğer elektrolitler her 2 saatte veya agresif sıvı tedavisi boyunca

Başlangıç fosforu düzeyi düşükse tedavi süresince her 4 saatte gözlenmeli

Yüksek glukoz düzeyi dilüsyonel hiponatremi

Yüksek trigliserid düzeyi yanlış glukoz düzeyi

Yüksek keton düzeyi yalancı kreatinin yüksekliği

Laboratuvar





Diğer Testler

Görüntüleme Çalışmaları Akciğer grafisi BT: serebral ödem gibi mental durum değişikliği olan hastalarda özellikle çocuklarda ayırıcı tanıda

EKGTürkiye Acil Tıp Derneği



Diyabetik Ketoasidoz Ve Hiperosmolar Hiperglisemik Durum Tanı Kriteri

Diyabetik KetoasidozHafif Orta Ağır

Hiperosmolar Hiperglisemik Durum

Plazma Glikoz (mg/dL) >250 >250 >250 >600

Arterial pH 7.25–7.30 7.00–7.24 <7.00 >7.30Serum bikarbonat (mEq/L) 15–18 10 ‐ <15 <10 >15

İdrar keton* Pozitif Pozitif Pozitif Hafif Serum ketonları* Pozitif Pozitif Pozitif HafifEfektif serum osmolaritesi (mOsm/L) **

Değişken Değişken Değişken >320

Anyon gap*** >10 >12 >12 <12

Duyu ve mental durumda değişiklik****

Alert Alert/uykuya meyil

Stupor/Koma Stupor/Koma

* Nitroprusside reaction method.** Calculation: 2(measured [Na+] (mEq/L)) + glucose (milligrams/dL)/18.*** Calculation: [Na+] (mEq/L) – [Cl–] + [HCO3

–]) (mEq/L).**** Bilinç değişikliği metabolik asidozdan çok serum osmolalitesi (>320 mOsm/L) ile ilişkilendirilmişAmerican Diabetes Association, from Diabetes Care®, Vol. 29, 2006; 2739-2748





Yönetim Stratejisi Hiperglisemiyi / DKA Tanımla !!! Sıvı resusitasyonu İnsülin yerine koyma tedavisi Elektrolit yerine koyma tedavisi (Na, K) Ketozun ve asidozun düzelt Tedavi komplikasyonlarının önlenmesi

Hipoglisemi, Hipopotasemi, Beyin ödemi

Altta yatan kolaylaştırıcı nedenleri araştır ve düzelt Gerekli hastaların yatırılması





Diyabetik Ketoasidoz Tedavisi

DKA Tanımla !!! Serum glukoz düzeyi Elektrolitler Keton Kan gazı Endike ise CBC, idrar analizi, Akciğer filmi, EKG (hipo‐hiperkalemi, MI) Hastaların %18’i normoglisemik DKA

(kan glukoz < 300 mg/dl)






Tedavide amaç Glukoz <200 mg/dL, [HCO3

–] ≥18 Venöz pH >7.3. Metabolik bozukluğu 24‐36 saat içinde düzelt

Tedavi önceliği En önce ve en önemlisi volüm K eksikliğini doğrulamak Sonra insülin






Hidrasyon Laboratuvar beklemeden hızla başlanır 1–2 L Normal Salin (NS) İV, 1–3 saate

(yeterli kan basıncı ve nabız, idrar çıkışı..) Başlangıç tedavisi sonrası 200‐1000 mL/saat NS Devamı 0.45% NS Pratik yol

0‐2 saat 2 L 2‐6 saat 2 L 6‐12 saat 2 L

Çocuklarda: 20 mL/kg NS ilk bir saat içinde






İnsülin Hipokalemi dışlandıktan sonra (K >3.3 mEq/L) Amaç glukozu 50‐70 mg/dL/saat düşürmek Bolus: 0.1‐0.15 U/kg İV regüler insulin ..? 0.1 U/kg regüler insulin İV Cevap vermezse infüzyon dozu iki katına çıkarılabilir veya İV bolus (0.2 ‐ 0.4 U/kg)

İnsülin ketonüri temizlenene ve anyon gap düzelene kadar devam et





Diyabetik Ketoasidoz TedavisiElektrolit anormalliklerini düzeltilmesi

Potasyum DKA tedavisi süresince hipopotasemi riski Yeterli renal fonksiyonu sağlayın ve EKG görün pH’da 0.1 düşüş K’ da yaklaşık 5 mEq/L yükselme DKA tedavisi uygulanan hastalarda ortalama 1. mEQ K düşüşü görülür

Sodyum NS ve 0.45% NS ile düzelt

Magnezyum Osmotik diürez nedeniyle 1–2 g MgSO4






Asidozu düzeltilmesi Rutin olarak önerilmez Seçilmiş vakalarda alkali tedavi fayda sağlayabilir

Ciddi asidoz (pH ≤ 6.9) Düşük kardiyak kontraktilite ve periferik vazodilatasyon, Yaşamı tehdit eden hiperkalemi ve koma

Eğer pH ≤ 7.0 ise ilk litre sıvısına 44–88 mEq/L NaHCO3 ekle pH 7.1’e düzelt Venöz pH her 30‐60 dakikada bir düzelene kadar takip pH ≤ 7.0 ve agresif sıvı tedavisine rağmen DKA düzelmiyorsa diğer metabolik asidoz nedenlerini düşün





Yönetim‐Tedavi Eğer hasta kusuyor ve bilinç değişikliği entübasyon

düşün !!!

Hipovolemik şok agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili

Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI….)

Vital bulguların yakın takibi

Santral venöz katater veya Swan‐Ganz kateteri düşün





Tedavi Zaman YorumTemel hikaye ve muayeneMonitör, glukoz, EKG, idrar ketonIV 1.yol NS bolus

2.yol ½ NS Elektrolit, CBC, Fosfat, Ca, Mg düzeyi gönder, kan idrar kültürü düşünTüm kritik hastalarda arterial kan gazı veya venöz pH düşün

glukoz >400, idrar keton +, DKA kabul etNedenleri araştır, enfeksiyon…EKG (enfarkt)Foley katater, gerekliyse

Akış şemasına başla, vital bulgular, bilinç durumu, kan şekeri, elektrolit, anyon gap, venöz pH, aldığı/çıkardığı izlemi, insülin miktarı

İkinci litre NS’ni 500mL/saat

Başlangıç K>5.3 ise saatte 0.1 U/kg insülin, hızlı K tekrarı

3.3<K<5.3 ve idrar çıkışı varsa IV ½ NS 40mEq KCl/L, 250 mL/h ve saatte 0.1 U/kg insülin

Detaylı hikaye/muayene yap

Başlangıç elektrolitleri; ozmolalite, anyon gap, glukoz, düzeltilmiş Na, K kontrol et

Başlangıç K sonraki tedaviyi belirlerK tedavisine başlamadan önce yeterli idrar çıkışı gereklidir

Opsiyonel: 0.1 U/kg IV bolus insülin

30 dk

0

1 saat





Tedavi Zaman Yorum

K<3.3 ise 30 dk insülini durdurIV2 yol ½ NS+60mEq KCl/L 250 mL/h K>3.3 olunca sonrasında 0.1 U/kg/saat insülin

glukoz 250‐300mg/dL olduğunda ikinci IV sıvıyı D5½NS + 20‐40 KCl/L değiştir

glukoz, elektrolit, anyon gap tekrarlaAnyon gap >25 veya glukoz >800 veya belirgin komorbiditede Yoğun Bakım Ünitesine yatırmayı düşün

Anyon gap<25 ve glukoz <800 ve belirgin komorbitide bulgusu yoksa servise veya diyabetik üniteye göndermeyi düşün

Amaç: 2 L NS infüzyonuİnsülin infüzyonuKCl 10‐15 mEq/saat ½NS içinde

IV 1 NS 200‐250 mL/saatIV 2 ½NS( veya D5½NS) + 20‐40 mEq

KCl/L 200‐250 mL/saatK>4.0 olduğunda IV 2 yolu KCl 20 mEq/L değiştir

Pulse oksimetre gerekliyse

glukoz, elektrolit, anyon gap, venöz pH, mental durum, aldığı/çıkardığı tekrar kontrol...Fosfat, Mg, Ca ilk sonuçları kontrol et

Hasta veya anyon gap düzelmiyorsa, tanımlanmamış enfeksiyonu araştır (prostatit, perirektal apse)

Çocuklarda ve yeni başlangıçlı diyabetlerde fazla serbest sudan kaçın, serebral ödem gelişimi için monitörize et ve yatak başı mannitol edin

1 saat

2 saat

3 saat





Tedavi Zaman YorumMg replasmanı düşün (2 gram MgSO4 (IV1 yol)

Amaç: ilk 4 saat içinde 3‐4 L

En az 12 saat veya anyon gap düzelene kadar insülin infüzyonu

Elektrolit, glukoz, Anyon Gap tekrar kontrol4.saatte tekrarlaOral potasyum, fosfat ve magnezyum replasmanı gerekli ise düşün

Geç komplikasyonlar:Refrakter asidoz (sepsis, insülin antikorlar)Serebral ödemVasküler tromboz (nadir)Mukormukosis (nadir)

3 saat

4 saat





Konsültasyon

Dahiliye konsültasyonu Kritik hastalarda yoğun bakım konsültasyonu Stabilize olmayan hastalarda endokrinoloji konsültasyonu

Çocuklarda serebral ödem durumunda pediatrik endokrinoji veya yoğun bakım konsültasyonu

Yüksek riskli gebelerde obstetrik konsültasyonu





Hastaneye Yatış ve Taburculuk Çoğu hasta hastaneye yatırılmalıdır

Başlangıçta yoğun bakım ünitesi veya ara bakım üniteleri

Acil servisten taburcu Orta dereceli asidoz ve sıvı/elektrolit bozukluğu acil serviste stabilize edilebilir Bazı çocuklar (başlangıç pH>7,35, bikarbonat >20 mEq/L) 3‐4 saatlik tedavi sonrası oral sıvıyı tolere edebilin, Acil servis tedavisi ile bulguları çözülmüş Hastaneye yatış gerektirmeyen tetikleyici nedeni olan

Güvenilir bir bakıcı ile yakın takipte taburcu olabilir. Primer hekimi, endokrinolog tarafından sıkı takip





Morbidite/Mortalite

Morbiditenin çoğu iatrojenik Yüksek mortalite

Yüksek serum osmolalitesi , BUN ve glukoz ile düşük serum bikarkonat düzeyi;

Sepsis Pulmoner ve kardiovasküler komplikasyonlar, (MI) Genç erişkinde ve çocuklarda fatal serebral ödem





Spesifik Durumlar

Çocuklar Serebral ödem bulguları nedeniyle, baş ağrısı ve mental durum değişikliğine alert olunmalı

Gebe hastalar DKA ile ilişkili fetal mortalite %30 Maternal hiperglisemi, asidoz ve elektrolit dengesinin düzeltilmesi ilk önceliklidir

İnsülin pompalı hasta Pompa kapatılır diğer hastalar gibi tedavi et





Komplikasyonlar

Akut hastalık ilişkili Tedavi ilişkiliHava yolu kaybı HipopotasemiSepsis HipoglisemiMI Pulmoner ödemHipovolemik şok Serebral ödem

HipofosfatemiTürkiye Acil Tıp Derneği




Yeni Başlangıçlı Hiperglisemi/Tanı konulmamış Diyabet

Akut hiperglisemik krizde değilse tedavi planlanabilir Acil hekimi tanı kriterlerine uygun tanı ve tedavisini

yapabilir

Glikoz >200 mg/dL ve Nonketotik Normal elektrolitli hastalar IV hidrasyon veya insülinle glikoz oranları <150 mg/dL altına düşer

Kan şekeri >400 mg/dl Tedavinden önce HbA 1c Hayat tarzı değişikliği ile oral hipoglisemik tedavi uygun olabilir.





Önceden Tanı Almış DM

Acil servise multiple hiperglisemi ile başvurmuş Tip 1 DM hastalar İnsülin doz ayarlanması için primer doktoruna başvurması

Hızlı etkili insülin ek prandiyal dozu yapılabilir Tip 1 DM için hedef glukoz düzeyi üzerinde 50 mg/dL başına 1 U

Tip 2 şeker hastaları için 30 mg/dL üzerinde hedef glikoz düzeyi başına 1 U





Şiddetli Hiperglisemi Akut hiperglisemi

Glikoz >300 mg/dL. Aşırı idrar çıkışı, volüm kaybı Belirgin nöropatik belirtileri olabilir

Tedavi: Sıvı replasmanı İnsülin

Volüm deplese olanlara IV bolus,normal olanlara SC 0.1‐0.15 U /kg, 1‐2 saat içinde tekrarlanabilir , İnsülin lispro iyi alternatif (IV FDA onaylamamış)

Elektrolit dengesizliğini düzelt Altta yatan nedene yönelik spesifik tedavi Dirençli hastalar hastane ye yatış





Sonuçlar DKA klinik manifestasyonu

Hiperglisemi Volüm kaybı Asidoz

Yeterli sıvı resüsitasyonu tedavide öncelikli basamak Hipovolemik şokta agresif izotonik sıvı resüsitasyonu vazopresörlerden daha etkili

İnsülin başlamadan önce K değerini görün Diğer olası şok nedenlerine dikkat et (sepsis, MI….) Vital bulguların yakın takibi, akış şeması tutun





hİperglİsemİk hastaya yaklaŞim ve dİyabetİk ketoasİdoz

Documents