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HIPERTIROIDISMO

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HIPERTIROIDISMO

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TIROTOXICOSIS

Es el término que se utiliza para referirse a las alteraciones bioquímicas y fisiológicas que resultan cuando los tejidos son expuestos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

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TIROTOXICOSIS

VS

HIPERTIROIDISMO

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VARIEDADES DE TIROTOXICOSIS

Asociado con sobreproducción hormonal o hipertiroidismo

No asociado con hipertiroidismo o sobreproducción hormonal

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VARIEDADES DE HIPERTIROIDISMO

Autoinmune– Enf. de Graves– Hashitoxicosis

Autónomo– Adenoma tóxico– Bocio multinodular tóxico

Inducido por TSH– Adenoma hipofisiario– Resistencia hipofisiaria a las

hormonas tiroideas

Enfermedad Trofoblástica

Inducido por Yodo (único caso con captación baja)

Todos presentan captación de yodo radioactivo ALTA

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VARIEDAD DE TIROTOXICOSIS

Tirotoxicosis ectópica– Tirotoxicosis ficticia– Estruma ovárico– Cáncer folicular metastásico

funcionante

Tirotoxicosis transitoria– Tiroiditis subaguda– Tiroiditis silenciosa– Tiroiditis postpartum– Tiroiditis inducida por

radiación

Todos presentan captación de yodo radioactivo BAJA

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

PIEL Y ANEXOS

Piel caliente, húmeda aterciopelada Hiperhidrosis Codos lisos y rosados Eritema palmar Telangiectasias

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

PIEL Y ANEXOS

Hiperpigmentación Vitiligo Cabello fino friable Encanecimiento rápido

Enf. Graves

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

PIEL Y ANEXOS

Fácil caída del cabello Uñas blandas, friables Uñas de plummer, onicolisis Mixedema pretibial Vasodilatación generalizada

Enf. Graves

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

OJOS

Retracción del párpado superior Disinergia oculo-palpebral Movimientos oculares espasmódicos Temblor palpebral Oftalmopatía infiltrativa Enf. Graves

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CLASIFICACIÓN DE LA OFTALMOPATIA

NOSPECS

N o signs or symptoms O nly signs no symptoms S oft tissue swelling P roptosis E xtraocular muscle paresis C orneal involvement S ight loss (optic nerve involvement)

Asociación Americana de Tiroides

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

CARDIOVASCULAR

Taquicardia en reposo Presión de pulso aumentada Palpitaciones Ruidos cardiacos aumentados Arritmias supraventriculares

– Fibrilación auricular

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

CARDIOVASCULAR

Gasto cardiaco elevado – Insuficiencia cardiaca de gasto alto

Respuesta disminuida a los digitálicos La fibrilación auricular ocurre en el 10-25%

de los casos El 20% de los ancianos con fibrilación

auricular tienen hipertiroidismo oculto

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

CARDIOVASCULAR

60% de los pacientes con FA regresan a ritmo sinusal con el tratamiento del hipertiroidismo

El 10% de los pacientes con FA e hipertiroidismo tendrán eventualmente un episodio de embolia arterial

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

CARDIOVASCULAR

El hipertiroidismo produce niveles erráticos de coumadin

El prolapso de la válvula mitral es 1 a 3 veces más frecuente

Hay un aumento de los receptores beta una disminución de los receptores alfa

Niveles de catecolaminas normales o bajos.

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

GASTROINTESTINAL

Aumento en la motilidad intestinal Hiperdefecación Malabsorción Apetito aumentado Pérdida de peso Intolerancia a los lácteos Hipoalbuminemia

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

GASTROINTESTINAL

Ictericia Aumento de las transaminasas, fosfatasa

alcalina Hepatomegalia con infiltración grasa, fibrosis

portal y proliferación de conductillos biliares Ginecomastia

– 5% Varones

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

HEMATOLÓGICO

Aumento mayor del volumen plasmático que de células rojas

Anemia normocítica y normocrómica Ferritina elevada

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

HEMATOLÓGICO

Asociación a púrpura trombocitopénica idiopática Graves

– Anemia perniciosa– Leucopenia por anticuerpos antineutrofilos.

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

RESPIRATORIO

Disnea con el ejercicio Capacidad vital disminuida Debilidad de los músculos respiratorios Capacidad de difusión pulmonar normal

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

GENITOURINARIO

Aumento en la frecuencia urinaria, nicturia y enuresis

Aumento en la SHBG Oligomenorrea en mujeres Ginecomastia, impotencia e infertilidad en el

varón

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

SISTEMA NERVIOSO

Nerviosismo, labilidad emocional Hiperquinesia Disminución en la atención Compulsión por moverse a pesar de sentirse

fatigados

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

SISTEMA NERVIOSO

Insomnio Episodios de llanto sin razón aparente Reacciones maniaco-depresivas, esquizoides o

paranoides

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

NEUROMUSCULAR

Temblor digital, lingual y de la cabeza Extrema hiperactividad Miopatía tirotóxica Debilidad muscular proximal

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

NEUROMUSCULAR

Reflejos osteotendinosos hiperactivos Se asocia parálisis periódica hipokalémica Asociación con miastenia gravis

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MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS DE LA TIROTOXICOSIS

HUESO Y METABOLISMO DEL CALCIO

Aumento en la excreción de calcio y fósforo en orina y heces

Desmineralización ósea Hipercalcemia Niveles bajos de 1,25 OH Vitamina D3 Efecto directo de las hormonas tiroideas en el hueso

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HIPERTIROIDISMO GERIÁTRICO

Los ancianos presentan con más frecuencia hipertiroidismo apático

Gran parte son asintomáticos Hipertiroidismo oligosintomático o

monosintomático Anorexia y pérdida de peso frecuentes No es raro que sufran constipación La mitad de los pacientes tienen frecuencias

cardíacas menores a 100

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HIPERTIROIDISMOEvaluación por Laboratorio

Elevación de la T4, T3 RIA y la cT3

TSH suprimida

Excepto en el hipertiroidismo inducido por TSH

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HIPERTIROIDISMOEvaluación por Laboratorio

En pacientes con T4 elevada, T3RIA y cT3 normales o PA presencia de TSH detectable sugiere causas de hipertiroxinemia eutiroidea

– Aumento de la TBG, hipertiroxinemia disalbuminémica familiar, una TBPA anormal, anticuerpos anti-tiroxina, enf. no tiroidea, resistencia a las hormonas tiroideas

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HIPERTIROIDISMOT3 Toxicosis Elevación desproporcionada de la T3 en

relación a la T4– La T3 extra proviene de la liberación tiroidea

Es característico de los hipertiroidismos leves, se presenta en 5 a 20% de los casos

Puede ser el primer signo de hipertiroidismo recurrente

Su ausencia en presencia de hipertiroidismo sugiere alguna forma de hipertiroidismo no habitual.

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HIPERTIROIDISMOT4 Toxicosis

Inhibición periférica de la conversión de T4 a T3 Enfermedades no tiroideas o drogas La mayoría de los pacientes están hospitalizados Se presenta en hipertiroidismo inducido por yodo o

por tiroiditis Excluir hipertiroxinemia eutiroidea

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Atrofia tiroidea

OftalmopatíaEnfermedad

de Graves

Hashimoto

ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL TIROIDES

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ENFERMEDAD DE GRAVES

Es la causa más frecuente de hipertiroidismo Se debe a la sobreproducción de inmunoglobulinas

estimulantes del tiroides La evidencia actual sugiere que hay un defecto en

las células T supresoras

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ENFERMEDAD DE GRAVES

Bocio difuso Hipertiroidismo Exoftalmos Mixedema pretibial Acropaquia tiroidea

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HASHITOXICOSIS Este término es usado para describir un grupo

menor de pacientes que presentan características clínicas y de laboratorio de la enfermedad de graves pero que desde el punto de vista histopatológico presentan tiroiditis de Hashimoto

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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMOHipertiroidismo Habitual

Beta bloqueo– Efecto sintomático

Tionamidas– Tratamiento no ablativo

Yodo radiactivo– Tratamiento ablativo definitivo

Cirugía – Tratamiento ablativo definitivo

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DROGAS ANTITIROIDEASMetimazol

T ½ 6 a 8 horas Se concentra hasta 20 horas en el tiroides después

de cada dosis Es 10 veces más potente que el PTU No se une a proteínas Cruza la placenta y aparece en la leche materna No inhibe la conversión de T4 a T3

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DROGAS ANTITIROIDEAS Propiltiouracilo

T ½ sérica de una hora Se une a proteínas Inhibe la conversión de T4 a T3 Dosis 100 a 150mg TID 5% presentan rash, artralgias y fiebre Agranulocitosis 0.5% Los ancianos son de mayor riesgo Puede ocurrir necrosis hepatocelular

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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo Transitorio

Solamente requieren tratamiento sintomático– Beta bloqueo– Aspirina– Anti-Inflamatorios No Esteroideos– Esteroides

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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMOHipertiroidismo Inducido por Yodo

Beta bloqueo Las tionamidas pueden ser útiles El yodo radiactivo no es útil por la captación baja