hipertiroidismo ued
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HIPERTIROIDISMO
Helisane de Oliveira Lima, MR1 UED-HAM
Francisco Bandeira, MD, PhD, FACE
Coordenador
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
CONCEITOS
� Tireotoxicose – estado clínico que resulta da ação inapropriadamente elevada dos hormônios tiroidianos nos tecidos geralmente devido a níveis inapropriadamente elevados desses hormônios nos tecidos.
� Hipertiroidismo – forma de tirotoxicose devido ao aumento inapropriado da síntese e secreção dos hormônios tiroidianos
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� Causa mais comum de hipertiroidismo – 80%
� Prevalência incerta – 0,4-1% da população
� 5 a 10 x mais comum em ♀
� pico de incidência entre 20 e 50 anos – pode ocorrer em qualquer idade
� Natureza auto-imune sugerida por associação com: T. de Hashimoto, DM tipo 1, anemia perniciosa, insuficiência adrenal primária idiopática, miastenia gravis, LES, Sd. de Sjögren, AR
� História natural
� 10 a 20% - remissão espontânea
� hipotiroidismo após 20 a 30 anos
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Bahn, Rebecca Graves' Ophthalmopathy. New England Journal of Medicine. 362(8):726-738, February 25, 2010.
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� Patogênese
Defeito genético no linfócito T supressor/infecções
Clones de linf. T helper
Produção pelos linf. B de Ig (TSI) que ativam o receptor de TSH
↑ secreção de T3 e T4, supressão de TSH, bócio
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� Fatores predisponentes
� Genéticos
• pouca contribuição – 20% de concordância entre gêmeos monozigóticos
• associação com alelos HLA – HLA-DR3 e DQA1*0501positivamente associados; HLA-DRB1*0701 tem efeito protetor na raça branca
• polimorfismo do gene dos linfócitos CTLA-4
� Ambientais e endógenos
• gravidez (principalmente pós-parto)
• ingesta excessiva de iodo (sobretudo em áreas com deficiência)
•infecções virais e bacterianas
• suspensão da terapia com glicocorticóides
• estresse emocional
• tabagismo – fracamente associado ao hipertiroidismo; fortemente relacionado à oftalmopatia
� outros: terapia anti-retroviral, terapia com lítio
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Brent, Gregory A.M.D, Graves’s Disease, NEJM, 2008, vol 358 (24), 2008
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES�Diagnóstico
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� Variam com a idade
• jovens: manifestações típicas de tireotoxicose (nervosismo, ansiedade, intolerância ao calor, hiperdefecação, tremores de extremidades, pele quente e úmida)
� Paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica – predomina em homens, jovens, descendência asiática; episódios súbitos, recorrentes de fraqueza muscular proximal, ppte em MMII, taquicardia, taquipnéia
• idosos – predominam sintomas cardiovasculares (FA, ICC)
� hipertiroidismo apatético – astenia intensa, fraqueza muscular, depressão grave
� bócio pequeno ou ausente
� BÓCIO
• difuso; presente em 90% dos casos
• pode ser assimétrico e haver frêmito e sopro sobre a glândula
BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� OFTALMOPATIA
- Curso independente do hipertiroidismo – pode preceder (20%), suceder (40%) ou surgir concomitante (40%)
- Clinicamente evidente – 50% dos casos; geralmente bilateral
- Mecanismo: ↑ volume dos músculos extra-oculares e da gordura retrobulbar � ↑ pressão intra-orbitária � proptose ou exoftalmia
↓ drenagem venosa � edema periorbital, edema de conjuntiva (quemose) e
hiperemia conjuntival
BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
� DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL)
• 5 a 10% dos pacientes
• associada à oftalmopatia infiltrativa (geralmente grave) e ↑ TRAb; excepcionalmente: DG eutireóideo ou TH
• espessamento da pele na área pré-tibial por acúmulo de glicosaminoglicanos
• lesões em placas com espessamento da pele – aspecto em casca de laranja e coloração violácea
• raramente acomete outros locais (mãos, ombros)
• muito raramente pode ser a manifestação inicial da DG
• onicólise (unhas de Plummer)
BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192 / http://www.thyroidmanager.org/Chapter10/10-frame.htm
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
� Hormônio da Tireóide e TSH
• Hipertiroidismo subclínico – supressão do TSH com T4 e T3 normais
• Hipertiroidismo – TSH suprimido com ↑T4L
• T3-toxicose – TSH suprimido com T4L normal e ↑T3 – mais comum na fase inicial e recidiva
• T3 > 900 ng/dL – doença grave
� Alterações Hematológicas e Bioquímicas
• Leucopenia (comum)
• Hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais)
• Hiperbilirrubinemia (casos mais graves)
• Redução do colesterol total
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
� Anticorpos Antitiroidianos
• Antitiroglobulina (anti-Tg), antitiroperoxidase (anti-TPO), anti-receptor de TSH (TRAb)
• Frequências: anti-Tg (12-30%), anti-TPO (45-80%), TRAb (70-100%)
• TRAb + hipertiroidismo � DG
• Determinação do TRAB indicada para:
- diagnóstico da DG eutireóidea
- diagnóstico do hipertiroidismo apatético
- distinção entre DG e tiroidite pós-parto
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� DIAGNÓSTICO
� Captação de Iodo Radioativo nas 24h (RAIU)
• I¹³¹ ou I¹²³
• hipertiroidismo � maior concentração de I radioativo do que indivíduos normais (8 a 30% em 24h)
• DG � captação > 80% em 24h
• indicação: diferenciar se a tireotoxicose decorre de DG (↑ captação) ou de tiroidite subaguda linfocítica e tiroidite pós-parto (captação ↓ ou ausente)
� Cintilografia tiroidiana
• I¹³¹ ou I¹²³ ou Tc
• indicação: hipertiroidismo + nódulos à palpação e/ou US
• nódulos “quentes” ou “frios”
� Biópsia de Aspiração com Agulha Fina
• indicação: nódulos hipocaptantes à cintilografia � maior risco de malignidade em pacientes com DG
•pseudonódulos – revertem após correção do hipertiroidismo
Figure 1 . Radioiodine Scans of the Thyroid.Images were obtained 24 hours after ingestion of iodine-123 by a patient with a normal thyroid (Panel A) and a patient with Graves' disease (Panel B). The thyroid of the patient with Graves' disease is larger and concentrates a higher fraction of radioiodine. (Images courtesy of Dr. Jerome Hershman, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles.)Graves' Disease.Brent, Gregory New England Journal of Medicine. 358(24):2594-2605, June 12, 2008.
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Intervenções que reduzem a capacidade da tireóide de responder à estimulação anormal pelos TSI
• Drogas antitireoidianas (DAT)
• Iodo Radioativo
• Cirurgia
� Considerar: idade do paciente, gravidade do hipertireoidismo, co-morbidades, gravidez, experiência do médico, preferência do paciente
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO� Escolha de cada modalidade
• I¹³¹: planos de gravidez (em mais de 4-6 meses após, desde que os níveis de hormônios tireoidianos estejam normais), comorbidades, cirurgia anterior ou irradiação no pescoço, dificuldade de acesso cirúrgico, contra-indicações às DAT.• DAT: alta probabilidade de remissão (sexo feminino, doença leve, bócios pequenos, ↓TRAb), idosos, comorbidades, longevidade limitada, dificuldade de seguir regulamentos de segurança radiológica, cirurgia prévia e irradiação no pescoço, dificuldade de acesso cirúrgico pelo grande volume da tireóide, moderada a grave OG ativa.• Cirurgia: compressão sintomática ou bócios grandes (>80g), baixa captação de iodo radioativo, suspeita de malignidade pela citologia, nódulo grande hipofuncionante ou não funcionante, coexistência de hiperparatireoidismo que requer cirurgia, planos de gravidez em <4-6 meses (ou seja, antes que os níveis de hormônios tireoidianos estejam normais, se o iodo radioativo foi escolhido como terapia), ↑TRAb, moderada a grave OG ativa.
THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO� Contraindicações de cada modalidade
• I¹³¹: gravidez, lactação, coexistência ou suspeição de ca detireóide, incapacidade de seguir regulamento de segurança,mulheres que planejam gravidez em 4-6 meses.• DAT: reações adversas anteriormente conhecidas.• Cirurgia: comorbidades importantes como doençacardiopulmonar, ca em fase terminal, gravidez � contra-indicaçãorelativa: cirurgia só deve ser realizada se controle rápido dohipertireoidismo for necessário e DAT não puderem ser usadas;� momento mais seguro: final do 2º trimestre (evitar no 1º pelateratogenicidade dos anestésicos e no 3º pelo risco de parto pré-termo)
THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO� Drogas Antitiroidianas
• Objetivo: ↓a produção de hormônios tireoidianos e manter um estado eutireóideo enquanto se aguarda uma remissão espontânea• Tionamidas – 1ª linha
THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� DROGAS ANTITIROIDIANAS
� Carbimazol (CBZ), metimazol (MMI) e propiltiouracil (PTU)
� Mecanismo de ação – inibem os 2 processos catalisados pela peroxidase tireoidiana (organificação do iodeto e reação de acoplamento das iodotirosinas)
� PTU – ação extratireoidiana de inibir a conversão periférica de T4 �T3 (inibição da T4-5 deiodinase tipo I no fígado e rim) – clinicamente relevante em pct com tireotoxicose acentuada
� efeito pleno: após 10-15 dias
� duração dos efeitos antitiroidianos – 12 a 24h com o PTU(2 a 3 tomadas diárias); mais longo com o MMI (dose única diária)
� Estudos comparativos com doses equivalentes de MMI e PTU �eutiroidismo obtido mais rapidamente com MMI
� efeitos imunossupressores - ↓TSI, indução de apoptose dos linfócitos intratiroidianos, ↓expressão de HLA II, ↑células T helper
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Drug Therapy: Antithyroid Drugs.Cooper, DavidNew England Journal of Medicine. 352(9):905-917, March 3, 2005.
HIPERTIROIDISMO
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� DROGAS ANTITIROIDIANAS
� Estratégias de Tratamento
� Esquema com Doses Ajustáveis
� administração isolada de tionamidas – mais utilizado
� dose inicial: 20-40mg/dia de MMI ou 200-400mg/dia de PTU; ↓ da dose quando houver normalização de T3 e T4 livres; doses maiores nos casos mais graves
� doses maiores induzem eutiroidismo mais rapidamente
� reavaliação inicial – a cada 4-6 semanas; eutiroidismo � ↓ gradual até a menor dose que mantém o eutiroidismo
� reavaliações seguintes – trimestral; dose de manutenção: 5-10mg/dia de MMI e 100-200mg/dia de PTU
� TSH – não deve ser utilizado como parâmetro inicialmente � pode permanecer suprimido meses após a obtenção do eutiroidismo ou até em presença de hipotiroidismo bioquímico
� Regime de Bloqueio e Reposição
� ↑ doses de DAT + reposição de LT4 (100mcg/dia) quando o T4L↓
� utilizado na prática pediátrica
�maior custo e mais efeitos colaterais sem eficácia superior
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Thyroid 2010 sep; 20(9)949-54
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� Estudo retrospectivo que avaliou pct em tto com MMI para doença de Graves e interromperam tto após TRAb indetectável ou eutiroidismo
� Grupo que teve ↑TSH (> 10microU/mL – 40 pct) – hipotiroidismo após 7-8 meses de tto com 10-15mg/d de MMI e maiores taxas de remissão em 6,12 e 24 meses após interrupção do que o grupo que não teve ↑TSH (90; 87,5; 85% x 70,3; 67,6; 54,1%)
� ↑TSH durante tto com MMI – indicador de remissão a longo prazo independente do TRAb, duração do tratamento e tamanho do bócio
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� DROGAS ANTITIROIDIANAS
� Eficácia do tratamento
� 100% dos pct - eutiroidismo; um ano após suspensão do tto, apenas 50% permanecem em remissão
� Remissão
� Menores chances – bócio grande, sexo masculino, crianças e adolescentes, T3 > 700-800ng/dL, TSH persistentemente suprimido, TRAb >30U/L ao final do tto, presença de oftalmopatia, tabagismo, hipoecogenicidade da tireóide à US
� Maiores chances – bócio pequeno, > 40 anos, níveis iniciais de T3↓, TRAb ↓ ao final do tto, uso de DAT por 12-24 meses
� Recidivas� Opções: 1 – Tto definitivo – cirurgia ou radioiodo
2 – manutenção com ↓doses de tionamidas (5mg de MMI ou 50mg de PTU diariamente ou em dias alternados)
3 – cursos intermitentes com DAT em caso de recidiva
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J Endocrinol Invest 2008 Oct; 31(10)866-72
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� Estudo retrospectivo para avaliar atividade imunossupressora do MMI – terapia a longo prazo com baixas doses poderia prevenir a recaída de tireotoxicose
� 249 pct; 12 anos de seguimento
� 121 – MMI descontinuado (D); 128 – 2,5-5mg de MMI mantido (M)
� Recidiva � D – 40 pct após 25.4 meses; M – 29 pct após 22,4 meses
� Eutiroidismo � D – 52 pct até o final; M – 86 pct até o final
� MMI em baixas doses parece prevenir a recaída da Doença de Graves em pct > 35 anos
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Drug Therapy: Antithyroid Drugs.Cooper, David New England Journal of Medicine. 352(9):905-917, March 3, 2005.
HIPERTIROIDISMO
� Recomenda-se antes do início do tto realizar: leucograma com diferencial, transaminases, bilirrubinas
� Repetir leucograma em caso de doença febril, infecções de pele, orofaringe e suspender tto
� Suspender tto se granulócitos < 1.500/mm³, icterícia ou colúria
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� DROGAS ANTITIROIDIANAS
� MMI x PTU
� Eficácia e toxicidade semelhantes
� MMI – vantagens adicionais:
� dose-dependente, portanto previsível
� dose-única diária
� não provoca radiorresistência a um tto post. com iodo radioativo
� custo menor
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES� TRATAMENTO
� Iodo Radioativo (I¹³¹)
� Produz por meio da radiação ß uma tiroidite actínica � hipotiroidismo
� Terapia inicial ou definitiva de 2ª linha em caso de recidivas após DAT
� Dose
� Fixa
� Em função do volume da glândula – [vol. Gld (g) x 100 a 120mCi] / capt. de 24h
� Estudo que comparou dose fixa com dose ajustada pelo tamanho da gld e captação do iodo � não houve vantagem do método de dose ajustada, nem diferença em termos de sobrevivência; dose fixa – mais simples, menor custo
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Iodo Radioativo (I¹³¹)
�Eficácia
•10 mCi � hipotiroidismo em 69% em 1 ano; 15 mCi � 75% em 6 meses
• até 40% podem requerer mais de uma dose
• bócios menores � melhor resposta
• oftalmopatia e ↑T3 � pior resposta
__________________________________________________________________________________________________________________THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Iodo Radioativo (I¹³¹)
�Outras recomendações
� Obter um teste de gravidez negativo 48h antes do tratamento em mulheres com potencial para engravidar
� Fornecer por escrito regras de segurança sobre uso da radiação e se as precauções não forem seguidas, indicar outro tipo de tratamento
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Iodo Radioativo (I¹³¹)
�Complicações
• Hipotiroidismo - em longo prazo 80% dos pct adequadamente tratados
• Tiroidite actínica ou de radiação – 3%; transitória; dor em região cervical anterior, exacerbação do hipertiroidismo (liberação de T3 e T4)
• Agravamento do hipertiroidismo ou crise tireotóxica - <1%
� evitar iodo como terapia inicial se: idosos, cardiopatia, HT grave, glândulas grandes (>100g)
� PTU – inibe a captação de iodo por meses após sua retirada � efeito radioprotetor intratiroidiano; ↑25% na dose de radioiodo em pct previamente tratados com PTU
� Exacerbação da oftalmopatia em fumantes � terapia com GC para prevenir piora em pct com doença ocular ativa
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Iodo Radioativo (I¹³¹)
� Seguimento
� Persistência do HT por 6 meses ou resposta mínima após 3 meses �retratamento
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO CIRÚRGICO
� Tiroidectomia Subtotal – procedimento de escolha
� Deixa-se 2 a 3 g de tecido tiroidiano de cada lado
� Conduta pré-operatória
1 – Terapia com tionamida (MMI de pref. pelo efeito mais rápido) por 1 a 3 meses para tornar o pct eutireóideo
2 – Terapia com iodo inorgânico para ↓vascularização da glândula e torná-la mais firme: sol. de lugol, 5 gotas, 3x/dia, ou SSKI, 1 gota, 3x/dia, por 7 a 14 dias antes da cirurgia. Concomitantemente com a DAT até o dia da cirurgia, quando os dois serão suspensos.
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HIPERTIROIDISMO
DOENÇA DE GRAVES
� TRATAMENTO
� Tiroidectomia Subtotal
� Complicações
• Transitórias – pós-operatório imediato � hemorragia
� Hipocalcemia transitória – por lesão das paratireóides ou na “síndrome do osso faminto” da osteodistrofia tireotóxica
• Permanentes
� Hipotiroidismo
- 12 a 80% dos pct no 1º ano de cirurgia; 5 a 15% podem permanecer em hipertiroidismo; recidiva do hipertiroidismo após 5 anos – 5 a 10%; após 30 anos – 40%
� Hipoparatireoidismo permanente
- 1 a 2%
� Lesão do nervo laríngeo recorrente
� Quelóide
Importância do seguimento
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
MANEJO DA CRISE TIREOTÓXICA
� Desordem multissistêmica em pacientes com tireotoxicose
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
MANEJO DA CRISE TIREOTÓXICA
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HIPERTIROIDISMO
BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO
� Adenoma tóxico ou nódulo solitário autônomo
� >3cm � hipertiroidismo
� 5% dos casos de hipertiroidismo; causa mais frequente de tirotoxicose por T3
� Bócio Multinodular Tóxico
� Pelo menos 2 nódulos autônomos funcionantes
� 30-60 anos
�♀ 6:1; 15:1
�Patogênese
� Não é autoimune!
� Mutações somáticas � estimulação do recept TSH; mutações do GNAS
� Produção hormonal independente de TSH �supressão do TSH e ↓ função do tecido tiroidiano normal
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HIPERTIROIDISMO
BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO
� Quadro clínico
� Oligossintomático
� > 60 anos – hipertiroidismo apático
� ausência de exoftalmopatia ou dermopatia
� BMNT - bócio volumoso � sintomas compressivos
� Diagnóstico
� QC de tireotoxicose + bócio nodular ao exame + e TSH suprimido com T3 T4L↑
� Cintilografia com I¹³¹
•nódulo autônomo ou focos de captação com supressão do parênquima restante
� História Natural
� Inalterado, degeneração cística, tóxicos (>3cm, idosos)
� Maioria pode ser observado clinicamente
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO
� Tratamento
� Se HT, nódulos >3cm, idosos
� Sempre definitivo (poucas chances de cura por necrose)– ablação com I¹³¹ ou cirurgia
� Metimazol e BB – apenas para melhorar sintomas antes do tto definitivo
� Ablação com I¹³¹
• dose - 25-30 mCi
• persistência do HT � retratamento
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HIPERTIROIDISMO
BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO
� Tratamento
� Cirurgia
� Preparação – obter eutiroidismo com MMI com ou sem BB
� Suspender MMI no momento da cirurgia e desmame do BB
� BMNT – tiroidectomia total ou sub-total
• Seguimento - dosagem de Ca e PTH e suplementação com calcitriol se necessário
• reposição de LT4 conforme FT; HT persistente ou recorrente � I¹³¹
� AT – lobectomia ou istmectomia
• Seguimento – FT 4-6 semanas após a cirurgia com reposição de LT4 se necessário
� Alternativas• PEI – efetivo e seguro; em caso de falha ou contra-indicações dos ttos definitivos
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO
� Tratamento
Cirurgia
�Adulto jovem
�Bócio grande (>5cm)
�Sintomas compressivos
�Recusa à radioiodoterapia
Radioiodo
�Idoso
�Nódulo pequeno (<5cm)
�CI à cirurgia
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
BÓCIO NODULAR TÓXICO
� Adenoma pré-tóxico (pré-Plummer)
� Nódulo autônomo + TSH suprimido + horm. Tiroidianos normais
� Maioria não evolui para HT
• jovens, nódulos < 3cm – baixo risco
• idosos e/ou cardiopatas, nódulos > 3cm – RI ou PEI
� Conduta � revisão anual com dosagens hormonais e US
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
� Supressão de TSH com níveis normais de hormônios tiroidianos
� 1% na população geral
� Mais comum em mulheres, idosos, raça negra, indivíduos com ingesta deficiente de iodo
� Se TSH suprimido, mas detectável (0,1-0,45 um/L) – raramente progride para HF; se <0,1 � progressão de 1 a 2% ao ano
� Resolução espontânea – casos devido a DG com TSH > 0,05mU/L
� Etiologia
Endógeno
- Doença de Graves
- Bócio nodular tóxico
- Tiroidites subagudas
- Tirotoxicose gestacional transitória
Exógeno
- LT4 em doses escessivas (tto do
hipotiroidismo)
- LT4 em doses supressivas (tto do ca de
tireóide)
- Amiodarona
- Induzido por iodo
- Tirotoxicose factícia
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
� REPERCUSSÕES CLÍNICAS
� Cardiovascular
� Principal risco – FA sobretudo em idosos � risco 3x maior se TSH < 0,1
� ↑FC em repouso, ↑massa de VE e contratilidade cardíaca, disfunção diastólica
� impacto do tto não está definido
� Esqueleto
� ↓DMO em mulheres na pós-menopausa, ppte osso cortical
� ↑do risco de fraturas ainda não foi demonstrado
� o tto demonstrou impacto positivo sobre a perda da DMO
� Outras
� Rotterdam (2000) – TSH <0,4mUI/L � > risco de demência e Dça de Alzheimer
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THYROID, Hyperthyroidism Management Guidelines, vol. 21, nº6 2011
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: QUANDO TRATAR
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: COMO TRATAR
� Considerar etiologia
� Mesmos princípios do tto do hipertiroidismo
� Iodo Radioativo – ideal para a maioria dos pct ppte idosos quando o BMNT é a causa
� DAT – alternativa ao iodo ppte em pct jovens - > taxa de remissão
� Conduta expectante – em jovens com HS devido a DG - pode remitir espontaneamente
� Cirurgia – BMNT com sintomas compressivos
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ
� Início da gravidez – mudanças fisiológicas que mimetizam um HT que não requer tto
� hCG – semelhança estrutural com TSH � ação tireoestimuladora: ↑ volume tiroidiano, ↓TSH
� Níveis séricos ↓TSH na 1ª metade da gravidez não devem ser considerados Dx de HT
� ↑TBG � ↑T4T
�ETIOLOGIA
� DG
• causa + comum de HT em grávidas – 85%
• exacerbação no 1º trimestre
• melhora a partir do 2º trimestre (imunossupressão da gestação)
� Hipertiroidismo Gestacional Transitório
• não é auto-imune – não ↑TRAb
• reverte espontaneamente com o ↓hCG após o 1º trimestre
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ
� DIAGNÓSTICO
� TSH > 0,01µU/mL +
� T4L > VRMNG
� T4T > 1,5 vezes o VRMNG
�Na 2ª metade da gestação deve ser usado para o TSH o VRMNG
COMPLICAÇÕES MATERNAS
-HAS
- Eclâmpsia
- ICC
- Crise tireotóxica
- Abortamento
- DPP
COMPLICAÇÕES FETAIS
- Baixo peso
- CIUR
- Malformações congênitas
- HT (por passagem do TRAb)
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ
� TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES
� DAT – tto de escolha
� PTU tem sido preferido devido à evidências bem documentadas de teratogenicidade do MMI (aplasia cútis e atresia de coanas e esofágica)
� Recentes relatos de hepatotoxicidade por PTU – reservado para o 1º trimestre ou em caso de alergia ou intolerância ao MMI
� Usar a menor dose possível de DAT
� Manter T4L no LSN – mesmo com TSH suprimido � TSH não é o parâmetro!
� Eutiroidismo – ↓gradual da dose – suspensão no último trimestre (exceto se TRAb↑)
� Dosagem do TRABb – no início da gestação e se ↑, na 22-26ª semana �necessidade de monitoração fetal
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BANDEIRA, F et al. Endocrinologia e Diabetes, 2009, 173-192
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO E GRAVIDEZ
� TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES
� BETABLOQUEADORES
• Controle dos sintomas hiperdinâmicos
•Labetalol – não tem efeito sobre contratilidade uterina e fluxo uteroplacentário
� CIRURGIA
• Tto alternativo – controle inadequado ou efeitos colaterais graves das DAT
• Tiroidectomia subtotal