hubungan fokal infeksi dengan kelainan jantung
DESCRIPTION
Fokal infeksi Gigi menyebabkan kelainan jantung (endokarditis bakterial, aterosklerosis) beserta mediator inflamasi yang berperan di dalamnya.TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Dalam beberapa tahun terakhir, kontroversi dari teori fokal infeksi
(awalnya dimulai awal 1900-an) telah menerima kebangkitan dukungan, seperti
infeksi oral telah dikaitkan dengan beberapa kondisi sistemik.1
Patogenesis infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan
infeksi periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta
mediator inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin
memasuki aliran darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan
kontribusi terhadap penyakit sistemik.2
Penyakit yang paling umum dari rongga mulut adalah karies gigi dan
penyakit periodontal dan diambil sebagai ukuran status kesehatan gigi dan mulut.
Periodontitis, lesi periapikal, perikoronitis, dan abses adalah mungkin sumber
infeksi di rongga mulut. Banyak penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus,
kelainan jantung, penyakit pernapasan dan bayi berat lahir rendah terkait dengan
infeksi mulut.3
Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai hubungan fokal
infeksi dengan kelainan jantung (cardiovascular).
1
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk
kuman yang toksik) dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari
infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau
menjadikan infeksi baru atau kelainan baru.4
Gambar 1. Penyebaran fokal infeksi
B.
Mekanisme Fokal Infeksi
Jalur klasik fokal infeksi adalah dengan penyebaran langsung melalui
darah atau metastasis limfatik dengan infeksi mikroorganisme, produk
beracun atau merusak jaringan reaksi imunologi mikroorganisme.5
C. Fokus Infeksi pada Rongga Mulut
Fokus infeksi pada rongga mulut antara lain: 4
1. Infeksi periapikal gigi: bisa diakibatkan dari karies gigi atau gigi
berlubang yang tidak dirawat. Semakin lama mengakibatkan infeksi
2
3
periapikal. Infeksi periapikal yang kronis dapat menyebabkan
terbentuknya granuloma, abses, atau kista.
2. Akar gigi yang infeksi: sebaiknya sisa akar gigi diekstraksi (dicabut)
karena dapat menyebabkan infeksi kronis.
3. Infeksi jaringan periodontal: infeksi ini dapat terjadi jika kebersihan mulut
tidak baik. Apalagi bilamana ada karang gigi, maka infeksi ini ditandai
dengan gingivitis atau keradangan gusi. Gusi akan mengalami
pembengkakan, kemerahan, mudah berdarah, dan kemungkinan akan
menjadi goyang.
4. Gigi impaksi: gigi impaksi dapat menyebabkan keradangan pada jaringan
perikoronal yang disebut perikoronitis.
D. Akibat dari Fokal Infeksi
Fokal infeksi yang disebabkan oleh focus infeksi dalam rongga mulut, dapat
mengakibatkan: 4
1. Arthritis (radang sendi): rheumatoid arthritis dan tipe demam rheumatic.
2. Penyakit jantung katup, subakut bacterial endocarditis.
3. Penyakit gastrointestinal (lambung dan usus).
4. Penyakit mata: iritis, choroiditis, uveitis generalisata.
5. Penyakit kulit: acne/jerawat, dermatitis seboroik, tinea, eczema, impetigo,
scabies, urtikaria, psoriasis, pityriasis rosea.
6. Penyakit ginjal.
E. Faktor-Faktor yang Mendukung Penyebaran Fokal Infeksi
Faktor-faktor yang mendukung adalah sebagai berikut: 4
1. Bakteriemia segera terjadi setelah pencabutan gigi.
4
2. Bakteri yang ditemukan pada plak gigi merupakan salah satu faktor
endokarditis.
F. Penyakit Periodontal Sebagai Sumber Infeksi
Jaringan periodontal mempunyai 4 komponen pokok pembentuk jaringan
pendukung gigi yaitu, gingiva, tulang alveolar, ligament periodontal, dan
sementum. Gingiva merupakan bagian dari rongga mulut yang mengelilingi
leher gigi dan menutupi tulang alveolar. Antara gigi dan tulang alveolar
dihubungkan oleh serabut yang disebut ligament periodontal. 4
Gingiva dan gigi tidak sepenuhnya melekat erat melainkan terdapat celah
gusi (sulkus gingiva) dan dalamnya 1-2 mm. kedalaman sulkus bisa lebih
besar apabila di jaringan periodontal terjadi penyakit. Keberadaan sulkus
gingiva di satu sisi bisa menjadi barier pertahanan terhadap infeksi bakteri, di
sisi lain dapat menjadi “entry point” bagi bakteri rongga mulut berikut
produk-produknya. 6,7
Gigi normal orang dewasa berjumlah 32 dan gigi anak-anak berjumlah 20.
Gigi secara kuat tertanam dalam soket yang didukung jaringan pendukung
gigi. Ada 3 sumber vaskukarisasi menuju jaringan pendukung gigi, yaitu
arteria supraperiosteal, arteria ligamentum periodontal, dan arteria yang
keluar dari puncak alveolar. Semua arteria beranastomose dan berakhir
sebagai kapiler di daerah krevikuler gingiva. 7
Mikrosirkulasi subepitelium gingiva, mengisi papilla gingiva dengan
ujung serabut aferen dan pembuluh darah berkelok-kelok yang dihubungkan
satu dengan yang lain dan dilengkapi kapiler-kapiler yang memipih dan
5
berfungsi sebagai pembuluh cadangan pada saat terjadi peningkatan bila ada
iritasi lokal atau penyakit sistemik. 8
Plak gigi adalah massa kompleks berisi bakteri dan produk metabolitnya,
racun, virus, sisa makanan dan sel-sel mati. Istilah “plak” digunakan secara
umum untuk menggambarkan hubungan antara bakteri dengan permukaan
gigi. 8
Akumulasi plak dalam sulkus gingiva akan mempengaruhi panjang, lebar
dan morfologi pembuluh di jaringan gingiva. Akibatnya akan timbul
perubahan berupa pemanjangan dan dilatasi pembuluh darah, mikrosirkulasi
gingiva yang permeabel, jaringan gingiva yang mengandung banyak protein,
dan bertambahnya cairan sulkus gingiva berupa eksudat peradangan. 9
Berdasarkan hubungannya dengan gingival margin, plak dibedakan
terutama menjadi 2 kategori yaitu : 8
1. Plak Supragingival
Plak supragingival kebanyakan berkembang pada daerah 1/3
gingival gigi dengan predileksi pada permukaan yang retak, cacat,
permukaan yang kasar, dan restorasi gigi dengan pinggiran yang
overhanging. Pembentukan plak supragingival dimulai dengan terjadinya
perlekatan bakteri pada acquired pellicle atau permukaan gigi , baik
email, sementum, atau dentin. Massa plak berkembang oleh (1) adanya
pertambahan bakteri yang baru, (2) multiplikasi bakteri, dan (3)
akumulasi produk bakteri dan host.
6
2. Plak Subgingival
Sulkus gingiva dan poket periodontal mengandung bermacam-
macam kumpulan bakteri. Sifat alami dari organisme yang berkolonisasi
dalam daerah retentive ini berbeda dengan organisme yang ditemukan
pada plak supragingival. Morfologi sulkus gingiva dan poket periodontal
menyebabkan daerah ini kurang memperoleh aktivitas pembersihan
mulut. Jadi daerah retentive ini membentuk lingkungan stagnasi dimana
organisme yang tidak dapat melekat dengan mudah pada permukaan gigi
dapat mempunyai kesempatan untuk berkolonisasi.
Penyakit atau infeksi periodontal dimulai ketika plak atau tartar (kalkulus)
terakumulasi pada permukaan gigi. Kalkulus atau tartar adalah faktor kedua
atau mempunyai kontribusi sebagai faktor etiologi penyakit periodontal.
Kalkulus adalah plak gigi yang terkalsifikasi, kalkulus tidak mengandung
mikroorganisme hidup seperti plak gigi. Walaupun demikian, permukaannya
yang berpori memungkinkan terakumulasinya plak. Kalkulus adalah massa
yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk pada permukaan gigi asli atau
protesa gigi. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang mengalami
mineralisasi kalkulus diklasifikasikan berdasarkan hubungannya dengan
gingival margin yaitu : 8
1. Kalkulus Supragingival ( visible calculus)
Merupakan kalkulus yang terletak pada bagian koronal sampai
crest gingival margin dan dapat terlihat dalam rongga mulut.
7
Gambar
2. Kalkulus Supragingival
(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag
Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)
2. Kalkulus Subgingival
Merupakan kalkulus yang terletak dibawah crest gingival margin,
biasanya dalam poket periodontal, dan tidak dapat terlihat pada
pemeriksaan mulut biasa.
Gambar
3. Kalkulus subgingival
8
(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag
Stuttgart• New York: Thieme Inc. New York. Hal. 14)
Menurut Beck dkk (1999) penyakit periodontal merupakan reaksi
inflamasi yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan
pendukung gigi. Disebutkan bahwa penyakit periodontal pada sebuah gigi
tertentu dapat menampung 107 sampai 108 bakteri dalam poket periodontal.
Perlu diingat poket periodontal dan epitelium sulkus adalah sejajar. Hal ini
memungkinkan terjadinya kontak langsung bakteri dengan epitel attachment
dan terjadi infiltrasi bakteri. 10
Pengambilan sampel untuk mendapatkan Streptococcus sanguis dapat
dilakukan dengan cara mengerok plak subgingiva. Penelitian Herzberg dan
Meyer (1996) menunjukkan ada sekitar 3 x 107 Streptokokus sanguis dalam 1
mg berat basah plak. Hasil inokulasi dari percobaan tersebut menghasilkan 10
kali lipat jumlah bakteri pada kasus penderita penyakit periodontal. Untuk
mendapatkan hasil yang sempurna dalam usaha deteksi dan mengetahui
progresivitas bakteri di daerah sub gingiva sering digunakan metode
imunofluoresensi. Bakteri-bakteri yang dapat ditemukan pada penyakit
periodontal antara lain: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
Actinomycetemcomitans (A.a), Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,
Wolinela recta, Fusobacterium nucleatum dan Spirochaetes. 10,11
Gigi-gigi yang baru saja digosok dengan sikat gigi secara cepat akan
terlapisi oleh pelikel yang terdiri dari glikoprotein yang berasal dari saliva.
Bakteri gram positif yang berasal dari saliva menyebabkan adanya adesi
secara selektif dan tertempel pada pelikel serta memberikan peluang
terjadinya kolonisasi dan pertumbuhan plak supra gingiva, diikuti kolonisasi
9
bakteri pada waktu yang singkat, dan timbul radang pada gusi (gingivitis).
Cairan gingiva yang keluar dari poket periodontal mengandung komplemen,
antibodi, dan sistem lain yang kandungannya sama dengan darah dan
berlangsung terus menerus yang berisi neutrofil, limfosit, antibodi, makrofag
dan sitokin inflamasi. Bakteri tertentu akan bertahan hidup dan terus
berkembang khususnya bakteri gram negatif dan mengeluarkan terus menerus
LPS yang dapat masuk ke jaringan konektif atau sirkulasi darah. 6
Apabila jaringan pendukung gigi mulai terjadi kerentanan, maka biofilm
berkembang masuk ke dalam sulkus gingiva dan merusak epitel attachment
sehingga memperdalam poket periodontal dan memungkinkan LPS bakteri
lebih mudah masuk ke dalam jaringan konektif dan pembuluh darah. Apabila
LPS masuk pembuluh darah maka mikrosirkulasi gingiva akan terinflamasi
dan menjadi permeabel dan akibatnya ekspresi ICAM-1 (intercellular
adhesion molecule-1) akan teraktifasi oleh LPS atau sitokin yang ada, yaitu
IL-1β dan TNF-α. 6
Pada penderita penyakit periodontal dalam poket periodontalnya
terakumulasi bermacam-macam sitokin proinflamasi yaitu TNF-α, IL-1β,
IFN-γ, PGE2. Hal ini berarti jaringan periodontal sebagai “reservoir”
mediator inflamasi dan salah satunya dapat diedarkan ke dalam sirkulasi
darah. Produk ini mempunyai fungsi sebagai parakrin. Parakrin mampu
menginduksi sel-sel imun, memproduksi sitokin dan implikasinya akan
terjadi perubahan-perubahan seperti a) vasodilatasi dan vasopermeabilitas, b)
perekrutan sel-sel inflamasi, c) degradasi jaringan pengikat dan d) perusakan
jaringan tulang. 6
10
Gigi dan jaringan mulut yang tidak dibersihkan merupakan pusat infeksi.
Menurut Li dkk, (2000) ada 3 jalur infeksi dalam rongga mulut, yaitu: 12
1. Melalui infeksi metastatik rongga mulut sebagai akibat dari bakteriaemia.
Infeksi ini akibat prosedur dental dan infeksi rongga mulut yang dapat
menyebabkan bakteri mondok sementara pada suatu organ tertentu.
Bakteri yang memasuki darah dan beredar, mula-mula dieliminir oleh
sistem retikuloendothelial dalam waktu yang sangat cepat kurang dari 1
menit, dan umumnya tidak disertai tanda tanda radang seperti tidak panas,
tidak sakit dan tidak bengkak. Akan tetapi apabila bakteri berada dalam
situs tertentu yang nyaman, bakteri akan cepat berkembang biak dan
menyebabkan terjadinya gangguan. Penyakit yang termasuk infeksi
metastatik ini adalah endokarditis sub akut, abses otak, trombosis sinus
cavernosus, sinusitis, infeksi paru-paru, selulitis mata, ulkus di kulit, dan
osteomielitis.
2. Melalui luka metastatik karena efek toksin bakteri yang sedang
bersirkulasi. Bakteri gram negatif dan bakteri gram mengadakan difusi
atau eksotoksin, yaitu berupa enzim-enzim sitolitik dan toksin. Eksotoksin
memiliki aksi farmakologis spesifik dan merupakan benda toksik yang
kuat. Komposisi endotoksin terdiri dari LPS yang berpengaruh patologis
pada jaringan. Penyakit yang merupakan akibat luka metastasis ini adalah:
infark cerebral, infark miokardial, kehamilan tak normal, neuralgia nervus
trigeminus.
3. Inflamasi metastasis: yaitu dengan adanya antigen yang larut dalam aliran
darah bereaksi dengan antibodi spesifik yang bersirkulasi dan membentuk
11
komplek makromolekul imunokompleks yang akan menimbulkan
berbagai reaksi akut maupun kronis pada daerah bakteri berkoloni.
Penyakit ini antara lain adalah: urtikaria kronis, inflamasi usus besar, dan
sindroma Behcet.
G. Proses Perjalanan Bakteri Rongga Mulut ke Jantung
Gambar 4. Pola penyebaran fokal infeksi terhadap kelainan cardiovascular
(Sumber : Li, X., Kooltveit. K.M., Tronstad.L., dan Olsen.I., Systemic Diseases Caused by
Oral Infection. Clin. Microbial Rev, 13 : 547-558. 2000.)
Disebutkan oleh Herzberg dan Meyer (1996) bahwa bila lapisan mukosa
gingiva dengan sulkus gingiva mulai tertembus oleh bakteri streptokokus
flora komensal maka bakteri akan berperilaku sebagai patogen oportunistik.
Bakteri ini biasanya non patogenik. Streptococcus sanguis akan memproteksi
diri terhadap intrusi patogen ke dalam ekosistem tertentu. Dalam keadaan
normal bakteri tidak aktif, lebih-lebih di dalam rongga mulut banyak
12
terbasahi oleh saliva serta membran mukosa dengan maksud bakteri tidak ikut
tertelan dan sekaligus dapat dinetralisir dalam rongga mulut. 10
Setelah bakteri berkoloni pada plak sub gingiva, mikroorganisme patogen
seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis
akan menembus dan lisis dalam sel epitel gingival dan mencari jalan ke arah
jaringan pengikat. Ciri khas yang ada dalam mikrosirkulasi gingiva adalah
anastomose 3 cabang arteri di jaringan pendukung gigi dan membentuk
bangunan yang spesifik dan kaya dengan pembuluh darah yang berlekuk-
lekuk di bawah sub epitel dan di dasar sulkus sebagai mikrosirkulasi. Apabila
bakteri tersebut adalah bakteri patogen maka sangat mungkin bakteri akan
menembus dan lisis pada dinding sel epitel gingiva dan mencari jalan kearah
jaringan pengikat. Di jaringan pengikat akan terjadi invasi bakteri dan
menstimuli terjadinya inflamasi jaringan periodontal dan saat itulah terjadi
pertemuan bakteri dengan platelet dalam mikrosirkulasi gingiva. 10
Melalui cairan krevikuler pada sulkus gingiva yang mengalami
peradangan dan ulserasi, maka bakteri komensal seperti streptokokus yang
relatif tidak berbahaya, akan masuk ke dalam kompartemen sistemik,
termasuk dalam peredaran pembuluh darah. Setelah penembusan, maka sifat
flora komensal akan berubah menjadi bakteri patogen yang oportunistik. 10
Proses aterosklerosis terjadi dengan adanya plak dalam pembuluh darah.
Plak merupakan lipid (ester cholesterol) yang merupakan derivat LDL (Low
Density Lipoproteine) dan protein plasma yang menempel pada intima
arterial. Monosit yang ada dalam jaringan sekitar pembuluh darah akan
menembus endotelium pembuluh darah dengan bantuan sitokin khemotaksis
13
dan sitokin proinflamasi yang mempunyai sifat adesif. Lama kelamaan plak
bersama LDL yang mengalami oksidasi menjadi membesar dan menghasilkan
“Foam Cell”. 10
Monosit mengalami transformasi menjadi makrofag, dengan enzim yang
dikeluarkan dan terjadilah destruksi sehingga timbul trombosis. Produk fibrin
yang mengalami degradasi memiliki sifat khemotaksis dan mitogenik. Produk
ini menyebabkan terjadinya radang serta terjadinya proliferasi otot-otot
jaringan lunak sehingga terjadi “Fibromuscular Cap” di sekitar endotelium
dan menimbulkan iskhaemia. Terjadinya perlekatan monosit pada
ateriosklerosis yang meradang yang dimediasi oleh molekul adesi ini
merupakan tahap awal terbentuknya iskhaemia yang krusial. 10
Teori lain bagaimana LPS menimbulkan terjadinya penyakit aterosklerosis
yaitu LPS bakteri dari penyakit periodontal ditransfer ke dalam serum dan
mengakibatkan bakteriaemia atau invasi bakteri yang berpengaruh. LPS akan
menarik sel-sel inflamasi ke dalam pembuluh darah dan terjadi proliferasi
otot polos vaskuler, degenerasi lemak vaskuler, dan koagulasi intravaskuler.
Reaksi ini sebagai akibat dari mediator-mediator yang ada yaitu PGE, IL-1β
dan TNF-α pada endotel dan otot polos pembuluh darah. Penyakit periodontal
sebagai suatu infeksi akan menstimuli hati dan memproduksi CRP yang
merupakan salah satu tolok ukur reaksi inflamasi tubuh, selanjutnya akan
terjadi deposisi pada permukaan pembuluh darah setempat yang mengalami
perlukaan. Protein Reaktif C selanjutnya akan mengikat sel-sel yang rusak
dan berpengaruh pada komplemen serta mengaktifkan fagosit. Sel-sel ini juga
melepaskan nitrit asid, dan secara langsung akan menyebabkan terjadinya
14
arteroma. Hasil penelitian Embersole dkk. (l997) melaporkan bahwa pasien
dengan penyakit periodontal mempunyai CRP dan haptoglobin yang lebih
tinggi dari normal. 12
H. Hubungan Fokal Infeksi dengan Kelainan Jantung (cardiovascular)
Jantung orang dewasa kurang lebih berisi 5 liter darah. Dinding
pembungkus jantung terdiri dari serabut- serabut otot yang kuat dan
mempunyai kekuatan berdenyut lebih dari 100 000 kali sehari, dan dilengkapi
dengan 60.000 kapiler pembuluh darah yang sangat kecil (mikrosirkulasi).
Tinggi rendahnya tekanan darah dapat member petunjuk baik tidaknya kerja
jantung dan besar kecilnya tahanan pembuluh darah serta besar kecilnya
aliran darah di jaringan. Penyakit jantung merupakan salah satu penyakit
sistemik yang perlu mendapat perhatian. Penyakit jantung yang penting
adalah:
1. Aterosklerosis
Yaitu proses menebal dan mengerasnya dinding-dinding pembuluh
darah. Penyebab penyakit pembuluh darah ini bisa disebabkan oleh
makanan yang mengandung lemak, kaya kolesterol, penyakit gula,
hiperthiroedisme, xanthomatosis, dan nefrosis. 13
Aterosklerosis adalah penyakit progresif yang melibatkan arteri
muskuler berukuran besar dan arteri elastis besar dilanjutkan pada
mikrosirkulasi yang terdiri dari pusat intimal yang tersebar dengan inti
tengah yang mengalami nekrose. Mikrosirkulasi yang meradang rentan
terhadap penyumbatan (trombosis) karena adanya plak yang lengket. Sel
yang mengalami lisis mengandung ester kolesterol, foam cell yang
15
mengandung lipid serta fibrin dan fibrinogen pada permukaan dinding
pembuluh darahnya. Glurich dkk. (2002) dengan studi epidemiologis
mendapatkan bahwa infeksi lokal penyakit periodontal dapat
menyebabkan gangguan mediator inflamasi pada penyakit sistemik
sehingga menimbulkan aterosklerosis. Terjadinya penyakit jantung
ditandai meningkatnya protein reaktif C (CRP), dan adesi seluler yang
mudah larut yang diakibatkan respon seluler dan kerusakan sel.
Kemungkinan mekanisme keterkaitan epidemiologis penyakit
periodontal dengan penyakit jantung adalah: 13
a. CRP bertugas untuk mengaktifasi komplemen pada dinding pembuluh
darah yang mengalami kerusakan.
b. IL-6 bersifat proinflamasi dan mempunyai efek pro-koagulan, dan
sifat inilah yang dapat memberikan kontribusi timbulnya patogenesis
penyakit jantung.
c. Terjadi peningkatan neutrofil yang berpengaruh terhadap reologi
darah. Neutrofil akan melekat pada membran endotel sehingga timbul
radikal oksigen dan enzim proteolitik yang bersifat toksik. Zat inilah
yang mempunyai kontribusi menyebabkan terjadinya peningkatan
inflamasi.
Penyakit periodontal erat hubungannya dengan infeksi terutama
pada kardiovaskuler dengan beberapa alasan yaitu: banyaknya bakteri
gram negatif di jaringan pendukung gigi, keberadaan sitokin proinflamasi
di jaringan periodontal, infiltrat inflamasi, dan adanya tanda-tanda imun
16
dengan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih yang meningkat,
serta penyakit yang bersifat kronis seperti gingivitis. 14
Etiologi yang sama sebagai tanda klinis dan laboratoris antara
penyakit jantung dan penyakit periodontal adalah: hubungan dengan usia,
pendidikan, jenis kelamin, perokok, status sosial, peminum alkohol,
hipertensi, dan stres. Menurut Beck (l996) tanda-tanda kesamaan penyakit
periodontal dan ateriosklerosis antara lain: 15
a. Munculnya sel-sel monositik dan sitokin yang berperan dalam
memicu terjadinya peradangan mikrosirkulasi.
b. Timbulnya hiperinflamasi yang dipengaruhi oleh genetik dan
lingkungan.
c. Penyakit berlangsung kronis dan mengganggu secara sistemik.
Penyakit periodontal secara langsung memberikan kontribusi
timbulnya aterosklerosis dan penyumbatan pembuluh darah
(tromboembolik) yaitu dengan perubahan vaskuler secara sistemik
terhadap LPS dan sitokin inflamasi. LPS yang dilepaskan akan mengikat
LBP (protein pengikat LPS) yaitu protein berafinitas tinggi dalam plasma,
protein ini akan mengikat receptor CD 14 pada endotel, monosit dan
makrofag yang bersifat solubel yang akan mengaktifasi secara seluler
sehingga terjadi pelepasan sitokin. 14,15
2. Infeksi Endocarditis
Infeksi endokarditis adalah suatu infeksi pada katup atau
endotelium jantung. Penyakit ini terjadi karena bakteri yang ikut aliran
darah menempel menempati katup jantung atau penderita cacat jantung.
17
Adanya bakteri pada aliran darah akan menyebabkan terjadi penempelan
bakteri pada permukaan endotel katup jantung yang berlangsung lama dan
terjadi penebalan pada katup jantung. Katup akan menjadi rentan terhadap
perlekatan dan terjadi koloni bakteri sehingga terjadi inflamasi. 16
Data yang dihasilkan oleh Beck (l999) menunjukkan bahwa
penyakit endokarditis dapat disebabkan oleh prosedur dental 7,5%; infeksi
dan penyakit dental 7,6%; prosedur medis 14,5%; penyakit non oral
15,5%; obat bius intra vena 4,5%; dan tidak diketahui penyebabnya
sebesar 52,5%. Penelitian Herzberg dan Meyer (1996) menunjukkan
bahwa:
a. Streptokokus sanguis, ketika masuk sirkulasi darah dapat berperilaku
sebagai agen trombogenik.
b. Streptokokus sanguis dengan strain tertentu ketika diinkubasi dengan
platelet akan menginduksi agregasi dan menimbulkan thrombus.
c. Streptokokus yang diinokulasi ke dalam kelinci percobaan akan
menginduksi platelet dan beragregasi dalam sirkulasi darah.
Hasil percobaan ini merupakan hasil percobaan yang sangat gemilang
karena bisa membuktikan faktor virulensi dalam endokarditis. Agregasi
platelet oleh strain bakteri tersebut akan menyebabkan terjadinya
pelebaran katup jantung (vegetasi valvuler) dan terjadinya endokarditis
yang lebih berat. Dengan hewan coba dibuktikan terjadinya ischaemia
jantung. Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa semakin berat keadaan
inflamasi jaringan periodontal akan semakin besar produk-produk
inflamasi, seperti molekul adesi sel endothelium, IL-1β, TNF-α, agregasi
18
platelet, “foam cells” yang bermuatan lipid, kolesterol pada dinding
pembuluh darah, penyebaran bakteri haematogen dan sampai terjadinya
infeksi endokarditis. 10,15
19
BAB III
KESIMPULAN
Infeksi fokal telah dikaitkan dengan patologi pulpa gigi dan infeksi
periapikal. Bahkan, patogen periodontal dan produk mereka, serta mediator
inflamasi yang dihasilkan dalam jaringan periodontal, mungkin memasuki aliran
darah, menyebabkan efek sistemik dan / atau memberikan kontribusi terhadap
penyakit sistemik.
Fokal infeksi adalah proses penyebaran dari kuman atau toksin (produk
kuman yang toksik) dari fokus infeksi ke tempat lain yang jauh letaknya dari
infeksi dan di tempat ini mampu mengakibatkan kerusakan jaringan atau
menjadikan infeksi baru atau kelainan baru. Penyakit periodontal merupakan
reaksi inflamasi yang disebabkan oleh bakteri anaerob gram negatif pada jaringan
pendukung gigi.
Dengan adanya fokal infeksi yang menimbulkan penyakit periodontal
tersebut bisa mengakibatkan terjadinya bakteriemia. Bakteri dalam rongga mulut
mengikuti aliran darah sehingga mengakibatkan kelainan vascular dan
menimbulkan penyakit jantung (cardiovascular).
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Goymerac B dan Woollard G. Focal infection: a new perspective on an
old theory. Gen Dent. Jul-Aug;52(4):357-61; quiz 362, 365-6. 2004.
2. Pizzo G et al. Dentistry and internal medicine: from the focal infection
theory to the periodontal medicine concept. European Journal of
Internal Medicine Volume 21, Issue 6 , Pages 496-502, December
2010.
3. Bokhari S.A dan Khan A.A. The Relationship of Periodontal Disease
to Cardiovascular diseases - Review of Literature. J Pak Med Assoc
Vol. 56, No. 4, April 2006.
4. Rejeki S., Willianti E., dan Theodora. Buku Ajar Ilmu Penyakit Gigi
dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.
2013.
5. Pallasch T.J dan Wahl M.J. Focal infection: new age or ancient
history?. Endodontic Topics 2003, 4, 32–45
6. Dobson V. dan Zenz C. Lead and Its Compounds: Zenz (ed) in
Occupational Medicine principle and Practical Application 2nd . Year
book Med. Pub. Inc. USA. pp: 547-581. 1988.
7. Newman M.G., Takci H., dan Carranza F.A. Carranza’s Clinical
Periodontology 9th ed. W.B Saunders Co. Saint Louis. 2002.
8. Carranza F. A. Glickman’s clinical periodontology 6th ed. W.B.
Sounders Co. Saint Louis pp 1-6, 484-485. 1984.
21
9. Roth G.I dan Colmes R. Microsirculation in Oral Biology, 1st ed. The
CV Mosby. Saint Louis. 1981.
10. Herzberg, M. C., dan Meyer, M. C., Effects of Oral Flora on Platelets :
Possible Consequences in Cardiovascular Disease. M.I. J. Periodontol,
67 : 1138- 1142. 1996.
11. Genco, R. J., Current View of Risk Faktors for Periodontal diseases, J.
Periodontol, 67: 1041- 1049. l996.
12. Li, X., Kooltveit. K.M., Tronstad.L., dan Olsen.I., Systemic Diseases
Caused by Oral Infection. Clin. Microbial Rev, 13 : 547-558. 2000.
13. Glurich, I., et al. Systemic Inflammation in Cardiovascular and
Periodontal Disease: comparative Study, J. Am. Microbiology, 9 : 425-
432. 2002.
14. Kinane, D.F., Periodontale Disease, Contributions to Cardiovascular
Disease: An overview of Potential mechanisms. J, Annal Periodontol,
3: 142-150. l998.
15. Beck, J. D., et al. Dental Infections and Artherosclerosis, Am Heart.J.,
138 : 528-533. 1999.
16. Boon, N.A. and Fox, K.A.A. Diseases of the cardiovascular system. In
C.R.W. Edwards, Bouchier, I.A.D. (1995) Davidson’s principles and
practice of medicine (17th ed.) Edinburgh: Churchill Livingstone.
1995.