identifikasi drug related problem (drps) pada...

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG

DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM

PUSAT (RSUP) FATMAWATI

SKRIPSI

MIYADAH SAMIYAH

1111102000034

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI

JAKARTA

MARET 2017

ii

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs)

PADA PASIEN DIABETES MELLITUS YANG

DISERTAI DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

(Chronic Kidney Disease) DI RUMAH SAKIT UMUM


SKRIPSI

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Farmasi

MIYADAH SAMIYAH

1111102000034

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI

JAKARTA

MARET 2017

iii

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Skripsi ini adalah hasil karya sendiri,

dan semua sumber yang dikutip maupun dirujuk

telah saya nyatakan dengan benar

Nama : Miyadah Samiyah

NIM : 1111102000034

Tanda Tangan :

Tanggal : 21 Maret 2017

iv


HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING


NIM : 1111102000034

Program Studi : Farmasi

Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien

Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik

(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Fatmawati.

Disetujui oleh:

Pembimbing I

Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt

NIP. 195602101987032003

Pembimbing II

Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt

NIP. 19621219199002201

Mengetahui,

Kepala Program Studi Farmasi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan


Dr.Nurmeilis. M.Si, Apt

NIP: 19740730 200501 2 003

v


HALAMAN PENGESAHAN

Skripsi ini diajukan oleh :


NIM : 1111102000034


Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes

Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik ( Chronic

Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima

sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar

Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan, Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta

DEWAN PENGUJI

Pembimbing I : Dr. Dra. Delina Hasan, M.Kes., Apt ( )

Pembimbing II : Dra. Alfina Rianti, M.Pharm., Apt ( )

Penguji I : Dr. Azrifitria, M.Si., Apt ( )

Penguji II : Dr. M. Yanis Musdja, M.Sc., Apt ( )

Ditetapkan di : Jakarta

Tanggal : 21 Maret 2017

vi


ABSTRAK



Judul :Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien

Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik

(Chronic Kidney Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Fatmawati

Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena penyakit ini

dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

keluhan. Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah

kesehatan masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi

orang dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat. Secara

keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah memiliki

dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik (Diabetic

Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya komplikasi dari

kedua jenis diabetes. Pasien DM yang disertai dengan CKD dapat

mengalami penyakit yang semakin memburuk akibat dari drug related

problems (DRPs). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui seberapa

banyak terjadinya DRP pada pasien rawat inap dengan penyakit diabetes

mellitus yang disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, Adapun kategori

DRPs yang meliputi interaksi obat dan ketidaktepatan penyesuaian dosis.

Penelitian ini merupakan penelitian observasional yang menggunakan

rancangan penelitian cross sectional (potong lintang), dengan

pengumpulan data secara restrospektif. Data yang digunakan adalah data

rekam medis pasien. Data yang diperoleh dikaji secara deskriptif

berdasarkan literatur. Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian DRPs

pada kategori interaksi obat secara teori terdapat 402 kali potensial, namun

secara empirik tidak terdapat interaksi yang merugikan pada pasien,

kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali dan dosis diatas dosis

terapi sebanyak 31 kali.

Kata kunci: Diabetes Melitus, gagal ginjal kronik (CKD), drug related problem

vii


ABSTRACT

Name : Miyadah Samiyah

Program Study : Pharmacy

Title : Identification of Drug Related Problems (DRPs) in

Patients with Diabetes Mellitus Accompanied with Chronic

Kidney Disease in the Fatmawati General Hospital Center

Diabetes Mellitus is commonly referred as the silent killer because the

disease may affect all organs of the body and cause a variety of

complaints. Chronic kidney disease (CKD) was a global public health

issue and it’s affects 10-16% of the adult population in Asia, Australia,

Europe and the United States. Overall, the increase in the number of

diabetics has had a major impact on the development of diabetic kidney

disease, one of the most frequent complications of both types of diabetes.

DM patients were accompanied with CKD may experience worsening of

disease as a result of drug related problems (DRPs). This study aimed to

determine how much the DRP in hospitalized patients with diabetes

mellitus accompanied with CKD in Fatmawati general hospital center. The

categories of DRPs that include drug interactions and dose adjustment.

This study was an observational study used cross sectional study design,

by collected data retrospectively. The data used the patient's medical

records. The data obtained were examined descriptively based on the

literature. This study showed that the incidence of DRPs in the category of

drug interactions in theory there was potentially 402 times, but empirically

there was no adverse interactions in patients, category doses below the

therapeutic dose 9 times and the dose above the therapeutic dose as much

as 31 times.

Keywords: Diabetes mellitus, chronic kidney disease, drug related problem

viii


KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.

Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan

anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan

skripsi ini. Shalawat serta salam ditunjukkan kepada junjungan besar Nabi

Muhamad SAW yang telah memberikan petunjuk kebenaran sebagai rahmat

sekalian alam.

Skripsi dengan judul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien

Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney

Disease) di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati ” ini disusun untuk

memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar sarjana farmasi di Program Studi

Farmasi, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta.

Penulis menyadari bahwa tanpa adanya bantuan dan bimbingan dari

banyak pihak, penelitian dan penyelesaian penulisan skripsi ini akan mengalami

banyak hambatan. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Ibu Dr.Dra.Delina Hasan, M.Kes., Apt. dan Ibu Dra,Alfina Rianti,

M.Pharm., Apt,. selaku pembimbing yang telah meluangkan banyak waktu

untuk memberikan bimbingan, motivasi, petunjuk, serta dorongan bagi

penulis dari awal hingga skripsi ini dapat terselesaikan

2. Ibu Dr. Azrifitria, M.Si., Apt dan Bapak Dr.M.Yanis Musdja, M.Sc., Apt

selaku penguji yang telah meluangkan banyak waktu untuk memberikan

petunjuk, serta arahan bagi penulis hingga skripsi ini dapat terselesaikan.

3. Bapak Dr. H. Arif Soemantri., S.KM., M.Kes Selaku Dekan Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

4. Ibu Dr. Nurmelis, M.Si., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi,

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta.

ix


5. Bapak dan Ibu staf pengajar Prodi Farmasi dan tata usaha di lingkungan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

yang telah memberikan berbagai ilmu pengetahuan dan informasi kepada

penulis.

6. Untuk ayahanda Ahmad Zaki,Amd. dan ibunda Sofiah,S.E. yang tiada

hentinya memberikan bantuan materil, non materil, motivasi dan juga doa

kepada penulis untuk menyelesaikan skripsi ini.

7. Sahabat Ana, Ambar, Faradhila, Khairunisa, Niekha, Fattah, Aditya,

Askandari, Ageng, Fauziah, Miad, dan Ali yang tidak pernah berhenti

memberikan semangat, bantuan dan motivasi kepada penulis dalam

menyelesaikan skripsi ini.

8. Seluruh sahabat dan teman Program Studi Farmasi angkatan 2011 sebagai

teman seperjuangan yang telah memberikan dukungan dan semangat.

9. Semua pihak yang tidak dapat dituliskan satu persatu yang turut membantu

penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

Semoga amal baik dan bantuannya mendapat ganjaran dari Allah SWT dan

laporan ini bermanfaat bagi penulis dan pembaca umumnya. Tidak ada manusia

yang luput dari sesalahan dan kekhilafan, demikian pula dengan penulisan skripsi

ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang dapat

membangun dari semua pihak pembaca. Semoga dalam penulisan skripsi ini,

bermanfaat bagi semua pihak khususnya dalam dunia kefarmasian.

Jakarta, 21 Maret 2017

Penulis

x


HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah

Jakarta, saya yang bertanda tangan di bawah ini:


NIM : 1111102000034


Fakultas : Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Jenis Karya : Skripsi

demi perkembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmiah saya,

dengan judul :

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM (DRPs) PADA PASIEN

DIABETES MELLITUS YANG DISEERTAI DENGAN GAGAL GINJAL

KRONIK (CHRONIC KIDNEY DISEASE) DI RUMAH SAKIT UMUM


untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital

Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta

untuk kepentingan akademik sebatas sesuai dengan Undang-Undang Hak Cipta.

Demikian pernyataan persetujuan publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan

sebenarnya.

Dibuat di : Jakarta

Pada Tanggal : 21 Maret 2017

Yang menyatakan,

(Miyadah Samiyah)

xi

xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ................................................................................... ii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ...................................... iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ....................................... iv

HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... v

ABSTRAK ................................................................................................... vi

ABSTRACT .................................................................................................. vii

KATA PENGANTAR ................................................................................. viii

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................ x

DAFTAR ISI ................................................................................................ xi

DAFTAR TABEL ....................................................................................... xv

DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xvi

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1

1.2 Perumusan Masalah ....................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................... 5

1.3.1 Tujuan Umum .......................................................................... 5

1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 5

1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................... 5

1.5 Ruang Lingkup ............................................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 7

2.1 Diabetes Melitus............................................................................. 7

2.1.1 Definsi ...................................................................................... 7

2.1.2 Etiologi ..................................................................................... 7

2.1.3 Klasifikasi ............................................................................... 7

2.1.4 Patofosiologi Umum ................................................................ 9

2.1.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1 ................................. 9

2.1.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 ................................. 13

2.1.4.3 Patofisiologi Diabetes Melitus Gestational ......................... 15

xii

xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2.1.4.4 Jenis Lain dari Diabetes Melitus karena Penyebab Spesifik 16

2.2 Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus .... 16

2.2.1 Obat Hipoglikemik Oral .......................................................... 16

2.2.2 Obat Parenteral ....................................................................... 19

2.2.2.1 Jenis dan Lama Kerja Insulin ......................................... 19

2.2.2.2 Efek Samping Terapi Insulin .......................................... 20

2.2.2.3 Perhitungan Dosis Insulin ............................................... 20

2.3 Penyakit Ginjal Kronis ................................................................... 20

2.3.1 Definisi dan Klasifikasi ........................................................... 21

2.3.2 Patofisiologi ............................................................................ 22

2.3.3 Persamaan Cockroft-Gault ....................................................... 25

2.3.4 Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi ............................... 25

2.4 Drug Related Problem ................................................................... 27

2.4.1 Definisi dan Prevalensi ............................................................ 27

2.4.2 Klasifikasi ............................................................................... 28

2.4.2.1 Interaksi Obat .................................................................. 30

2.4.2.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi (Dosage Too Low) ............ 32

2.4.2.3 Dosis Diatas Dosis Terapi (Dosage Too High) ............... 33

2.4.3 Literatur Review ...................................................................... 33

BAB III Kerangka Konsep, Definisi Operasional .................................... 36

3.1 Kerangka Konsep ........................................................................... 36

3.2 Definisi Operasioinal ..................................................................... 37

BAB IV Metodologi Penelitian ................................................................... 38

4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian ......................................................... 38

4.2 Desain Penelitian ............................................................................ 38

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ..................................................... 38

4.3.1 Populasi Penelitian ................................................................... 38

4.3.2 Sampel Penelitian .................................................................... 38

4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi .......................................................... 39

4.4.1 Kriterian Inklusi ....................................................................... 39

4.4.2 Kriteria Eksklusi ...................................................................... 39

4.5 Prosedur Penelitian........................................................................ 39

xiii

xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4.5.1 Persiapan .................................................................................. 39

4.5.2 Pelaksanaan dan Pengumpulan Data ....................................... 39

4.5.3 Pengelolaan Data ..................................................................... 40

4.5.4 Rencana Analisis Data ............................................................. 40

BAB V Hasil dan Pembahasan .................................................................. 41

5.1 Hasil .............................................................................................. 41

5.1.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 41

5.1.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 42

5.1.3 Drug Related Problem ........................................................... 44

5.1.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 44

5.1.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 45

5.1.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 46

5.2 Pembahasan .................................................................................. 47

5.2.1 Karakteristik Pasien ............................................................... 47

5.2.1.1 Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia .......................... 47

5.2.1.2 Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ........... 48

5.2.1.3 Karaktersitik Pasien Berdasarkan Penyakit Lainnya ...... 49

5.2.2 Profil Penggunaan Obat ......................................................... 50

5.2.2.1 Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal ........................ 50

5.2.2.2 Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi .................... 51

5.2.3 Drug Related Problem ........................................................... 51

5.2.3.1 Interaksi Obat ................................................................. 51

5.2.3.1.1 Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan ... 52

5.2.3.2 Dosis Dibawah Dosis Terapi .......................................... 56

5.2.3.3 Dosis Diatas Dosis Terapi .............................................. 57

5.3 Keterbatasan Penelitian ................................................................ 59

5.3.1 Kendala .................................................................................. 59

5.3.2 Kelemahan ............................................................................. 59

5.3.3 Kekuatan ................................................................................ 60

BAB VI Kesimpulan ................................................................................... 61

6.1 Kesimpulan ................................................................................... 61

6.2 Saran ............................................................................................. 62

xiv

xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 63

Lampiran ..................................................................................................... 71

xv

xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi Etiologis DM .............................................................. 8

Tabel 2.1 Klasifikasi Insulin ........................................................................ 19

Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan CKD

di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) ................................................ 41

Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes Mellitus

yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati ......................... 42

Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai

dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30) .......................... 42

Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai

CKD ............................................................................................. 43

Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus

yang disertai CKD (n=30) ............................................................ 44

Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang

disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan ............................ 44

Tabel 5.7 Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%) ........... 45

Tabel 5.7.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Dibawah Dosis

Terapi ........................................................................................ 45

Tabel 5.8 Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%) ............... 46

Tabel 5.8.1 Distribusi Dosis yang Digunakan pada DRP Dosis Diatas Dosis

Terapi ........................................................................................ 45

Tabel 5.9 Interaksi Obat pada Tingkat Mayor.............................................. 53

xvi

xvi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati ............................ 71

Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien ....................................... 72

Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin ....................................................... 72

Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan ........................................................ 73

Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis

terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Lainnya ............. 103

Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis

terlalu tinggi dan terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes ..... 130

Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes ............ 131

1

1 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Mellitus biasa disebut dengan the silent killer karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan

berbagai macam keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain

gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit jantung, sakit ginjal,

impotensi seksual, luka sulit sembuh, infeksi paru-paru, gangguan

pembuluh darah, stroke dan sebagainya. Tidak jarang penderita Diabetes

Mellitus (DM) yang sudah parah menjalani amputasi anggota tubuh karena

terjadi pembusukan (Depkes, 2005).

DM adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan

kondisi hiperglikemia kronis akibat kerusakan sekresi insulin, kerusakan

kerja insulin atau keduanya (Njolstad et al, 2003). Prevalensi diabetes

meningkat dengan cepat di seluruh dunia dan Organisasi Kesehatan Dunia

(2003) memperkirakan bahwa pada tahun 2030 jumlah orang dewasa

dengan penyakit diabetes akan menigkat menjadi hampir dua kali lipat di

seluruh dunia, dari 177 juta pada tahun 2000,menjadi 370 juta (Ozougwu

et al, 2013). WHO memperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang

dewasa berusia di atas 18 tahun menderita diabetes pada tahun 2014

(WHO, 2016). Para ahli memperkirakan bahwa kejadian diabetes akan

melambung sebesar 64% pada tahun 2025, yang berarti bahwa secara

mengejutkan 53,1 juta warga akan terkena penyakit tersebut (Rowley WR,

Bezold C, 2012). International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas

Seventh Edition memperkirakan ada 415 juta orang dewasa berusia 20-70

yang menderita diabetes dan 5,0 juta kematian dikaitkan dengan diabetes

secara global pada tahun 2015 (IDF, 2015). Indonesia masuk dalam urutan

ke tujuh negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6

juta orang. Bahkan diprediksi pada tahun 2030, Indonesia akan masuk top

five sebagai negara penderita diabetes terbanyak di dunia (International

2


Diabetes Federation, 2012). Ada dua jenis utama diabetes mellitus:

Diabetes Mellitus tipe 1, juga disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(IDDM), disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin oleh sel beta

pankreas.(Ozougwu et al, 2013). Diabetes Meliitus tipe 2, juga disebut

Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan oleh

penurunan sensitivitas jaringan target terhadap insulin.(Ozougwu et al,

2013).

Dalam kedua jenis diabetes mellitus, metabolisme semua bahan

makanan utama akan diubah. Efek dasar kurangnya insulin atau resistensi

insulin pada metabolisme glukosa adalah untuk mencegah penyerapan

yang efisien dan pemanfaatan glukosa oleh sebagian besar sel-sel tubuh,

kecuali dari otak(Guyton AC, Hall JE , 2006).

Penyakit gagal ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan

masyarakat global dan itu mempengaruhi 10-16% dari populasi orang

dewasa di Asia, Australia, Eropa dan Amerika Serikat (Kong et al, 2013).

Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat

prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO

memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal

ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4% dan menurut data dari

Persatuan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) diperkirakan terdapat 70.000

penderita gagal ginjal di Indonesia, angka ini akan terus meningkat sekita

10% setiap tahunnya (Tandi et al, 2014).

Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal

adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal

yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Tandi et al, 2014).

Insiden dan prevalensi diabetes mellitus telah tumbuh secara

signifikan di seluruh dunia, terutama disebabkan peningkatan diabetes tipe

2. Secara keseluruhan, peningkatan jumlah penderita diabetes telah

memiliki dampak yang besar pada pengembangan penyakit ginjal diabetik

3


(Diabetic Kidney Disease), salah satu yang paling sering terjadinya

komplikasi dari kedua jenis diabetes. DKD adalah penyebab utama End-

Stage Renal Disease (ERSD) pada pasien. Penyakit (ESRD), terhitung

sekitar 50% dari kasus di negara maju (Tuttle et al, 2014)

Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau

keadaan dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat

mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).

Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang sangat

umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit. Dalam

keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi

terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek

umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-

apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi

dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan

pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).

PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu masalah

efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan serta

masalah lainnya (Pharmaceutical Care Network Europe Foundation,

2010).

Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990

oleh Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori,

semua hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al,

1990):

1. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan

terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat

untuk indikasi itu.

2. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah

yang digunakan.

3. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang

digunakan terlalu sedikit.

4. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat

yang digunakan.

4


5. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR

(Adverse Drug Reaction).

6. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari

interakso obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.

7. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak

menerima obat yang diresepkan.

8. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil

obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.

Penggunaan kombinasi beberapa obat dapat menyebabkan efek

samping yang merugikan diantaranya adalah interaksi obat. Interaksi obat

dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan efek obat atau

menyebabkan reaksi serius lainnya. Misalnya, pemberian bersamaan obat

yang dimetabolisme oleh sitokrom P450 3A4 (CYP3A4) dan obat

penghambat CYP3A4, seperti cyclosporine dan klaritromisin, masing-

masing, hasil dalam pembersihannya yang tertunda dari obat, yang

sebelumnya dapat meningkatkan dan memperpanjang kedua terapi obat

dan berdampak buruk pada terapi tersebut (Spicer, S. T., 1997).

1.2. Perumusan Masalah

Dari uraian latar belakang diatas menunjukkan bahwa kasus

diabetes mellitus di seluruh dunia dan khususnya di Indonesia semakin

meningkat. Menurut penelitian yang dilakukan oleh International Diabetes

Federation (IDF) pada tahun 2012, penderita DM di seluruh dunia

mencapai 371 juta orang dan Indonesia masuk dalam urutan ke tujuh

negara dengan penderita diabetes terbanyak dengan jumlah 7,6 juta orang.

Menurut United State Renal Data System di Amerika Serikat

prevalensi penyakit ginjal kronis meningkat 20-25% setiap tahun.WHO

memperkirakan di Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal

ginjal pada tahun 1995-2025 sebesar 41,4%.

Dari komplikasi penyakit yang terjadi, pasien akan membutuhkan

obat yang lebih banyak daripada pasien tanpa komplikasi. Oleh sebab itu,

kemungkinan terjadinya Drug Related Problems (DRPs) juga semakin

5


besar. Drug Related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau


mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan.

Karena DRPs merupakan suatu peristiwa yang harus diperhatikan

dalam pemberian obat, oleh karena itu perlu dilakukan penelitian

mengenai DRPs.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya Drug

Related Problems (DRPs) pada penderita diabetes mellitus yang disertai

dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

(RSUP) periode 2014.

1.3.2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs pada pasien diabetes melitus di

Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Fatmawati.

b. Untuk mengidentifikasi adanya DRPs yang terjadi pada pengobatan

gagal ginjal kronis yang disebabkan karena diabetes melitus.

1.4. Manfaat Penelitian

a. Secara teoritis,penelitian ini akan menambahkan khasanah ilmu

pengetahuan tentang DRPs yang dapat memberikan manfaat kepada

pasien yang ada pada RSUP Fatmawati.

b. Secara metodologi, penelitian ini dapat digunakan pada penelitian

lainnya untuk pengobatan penyakit lain dalam melihat DRPs.

c. Secara aplikatif, hasil penelitian ini hendaknya dapat diterapkan pada

pengobatan penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan penyakit

ginjal kronis pada RSUP Fatmawati dan rumah sakit lain yang

karakteristik rumah sakitnya hampir sama atau sama dengan rumah

sakit tersebut.

6


1.5. Ruang Lingkup

Permasalahan drug-related problem sangatlah luas. Penelitian yang

berjudul “Identifikasi Drug Related Problem (DRPs) pada Pasien Diabetes

Mellitus yang Disertai dengan Gagal Ginjal Kronis di RSUP Fatmawati” ,

hanya dilteliti pada DRPs pemberian obat pada pasien diabetes mellitus

yang disertai dengan gagal ginjal kronis. Besar populasi dalam penelitian

ini sebanyak 150 dan design penelitian ini adalah rancangan analisis

deskriptif yang bersifat retrospektif dan lama penelitian selama dua bulan.

7


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan

metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya

kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid

dan protein sebagai akibat insufisiensi atau kerusakan fungsi insulin, baik

kerusakan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya (WHO, 1999).

2.1.2. Etiologi

Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,

disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus

dapat muncul dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria,

penglihatan buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling

parah, ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat

berkembang dan menyebabkan pingsan, koma dan, dalam keadaan tidak

adanya pengobatan yang efektif dapat menyebabkan kematian. Seringkali

gejala yang tidak parah, atau mungkin tidak adanya gejala, dan akibat dari

hiperglikemia, dapat menyebabkan perubahan patologis dan fungsional

dari organ-organ tubuh dan dapat terjadi untuk waktu yang lama sebelum

diagnosis ditegakkan (WHO, 1999). Diabetes neonatal permanen

disebabkan oleh kekurangan glukokinase, dan merupakan kesalahan

bawaan pada jalur sinyal glukosa-insulin (Njolstad PR et al, 2003; Ditjen

Bina Farmasi dan Alkes, 2005).

2.1.3. Klasifikasi

Klasifikasi secara luas yang digunakan pertama kali dari diabetes

mellitus diterbitkan oleh WHO pada tahun 1980 (WHO, 1980) dan dalam

bentuk yang dimodifikasi, pada tahun 1985 (WHO, 1985). Tahun 1980 dan

1985 klasifikasi diabetes mellitus dan kategori serumpun intoleransi glukosa

yang termasuk juga dalam kelas klinis dan dua kelas risiko statistik. Pada

8


tahun 1980, Komite Ahli mengusulkan dua kelas utama diabetes mellitus

dan nama mereka, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau

Diabetes Mellitus Tipe 1, dan NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes

Melitus) atau Diabetes Mellitus Tipe 2. Pada tahun 1985 istilah diabetes

mellitus Tipe 1 dan Tipe 2 dihilangkan, tetapi istilah IDDM dan NIDDM

dipertahankan, dan kelas Malnutrisi yang berhubungan dengan Diabetes

Mellitus (MRDM-Malnutrition Related Diabetes Melitus) diperkenalkan

(WHO, 1999). Klasifikasi baru berisi tahapan yang menggambarkan

berbagai tingkat hiperglikemia pada subjek individu dengan salah satu

proses penyakit yang dapat menyebabkan diabetes mellitus(WHO, 1999).

Disarankan bahwa istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan Non

Insulin Dependent Diabetes Mellitus dan akronim mereka IDDM dan

NIDDM tidak lagi digunakan karena membingungkan (WHO, 1999). Dan

istilah Tipe 1 dan Tipe 2 diperkenalkan kembali (WHO, 1999).

Tabel 2.1 Klasifikasi etiologis DM

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya

menjurus ke defisiensi insulin

absolute

1. Autoimun

2. Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan

resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai

yang dominan defek sekresi

insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain 1. Defek genetik fungsi sel beta

2. Defek genetik kerja insulin

3. Penyakit eksokrin pancreas

4. Endokrinopati

5. Karena obat atau zat kimia

6. Infeksi

7. Sebab imunologi yang jarang

8. Sindrom genetik lain yang

berkaitan dengan DM

Diabetes mellitus gestational

( Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di

Indonesia, 2011)

9


2.1.4. Patofisiologi Umum

Efek diabetes mellitus meliputi kerusakan jangka panjang,

disfungsi dan kegagalan berbagai organ (WHO, 1999). Diabetes mellitus

dapat dilihat dengan gejala karakteristik seperti haus, poliuria, penglihatan

buram, dan penurunan berat badan. Dalam bentuk yang paling parah,

ketoasidosis atau keadaan hiperosmolar nonketotik dapat berkembang dan

menyebabkan pingsan, koma dan, dalam pengobatan yang tidak efektif

dapat terjadi kematian. Seringkali gejala yang tidak parah, atau mungkin

tidak ada gejala, dan akibat dari hiperglikemia cukup untuk menyebabkan

perubahan patologis dan fungsional dapat terjadi untuk waktu yang lama

sebelum adanya diagnosis (WHO, 1999). Efek jangka panjang dari

diabetes mellitus dapat meliputi pengembangan progresif komplikasi

tertentu seperti retinopati dengan kebutaan potensial, nefropati yang dapat

menyebabkan gagal ginjal, dan / atau neuropati dengan risiko ulkus kaki,

amputasi, sendi Charcot, dan fitur disfungsi otonom lainnya, juga

termasuk disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan

risiko yang lebih besar pada kardiovaskular, pembuluh darah perifer dan

penyakit serebrovaskular (WHO, 1999). Ada beberapa proses patogenik

yang terlibat dalam pengembangan diabetes. Hal ini termasuk proses yang

penghancuran sel beta pankreas dengan defisiensi insulin konsekuen, dan

hal lainnya yang mengakibatkan resistensi terhadap kerja insulin. Kelainan

karbohidrat, lemak dan metabolisme protein terjadi karena kekurangan

insulin pada jaringan target yang disebabkan oleh sensitivitas dan

kekurangan produksi insulin (WHO, 1999).

2.1.4.1. Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang

berhubungan dengan kerusakan selektif sel-β pankreas yang memproduksi

insulin. Onset penyakit klinis yang merupakan tahap akhir dari kerusakan

sel-β dan mengarah ke tipe diabetes mellitus 1. Al Homsi dan Lukic

(1992) menjelaskan bahwa beberapa fitur ciri diabetes melitus tipe 1

sebagai penyakit autoimun:

10


a. Adanya sel-immuno yang kompeten dan hal lainnya yang tidak

disaring di jaringan pankreas;

b. Asosiasi kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun)

gen kompleks histokompatibilitas utama (MHC, Human Leukocyte

Antigen/HLA);

c. Adanya autoantibodi spesifik sel islet;

d. Penggantian sel T yang diperantarai regulasi kekebalan tubuh,

terutama dalam kompartemen sel CD4 + T;

e. Keterlibatan monokin dan sel TH1 yang enghasilkan interleukin

dalam proses penyakitnya;

f. Respon untuk imunoterapi dan;

g. Sering terjadinya penyakit auto-imun spesifik pada organ lain dan

pada individu atau anggota keluarganya yang terkena.

Patogenesis kerusakan sel-β selektif dalam jaringan pada diabetes

mellitus tipe 1 sulit untuk dipahami karena heterogenitas yang ditandai

dengan lesi pada pankreas. Pada awal hiperglikemia terbuka, campuran

pseudo pulau atrofi dengan sel yang memproduksi glikogen (sel),

somatostatin (sel d) dan pankreas poli-peptida (sel PP), sel islet yang

normal, dan sel-sel islet kecil yang mengandung sel-b dan limfosit

infiltrasi dan monosit dapat dilihat (Al Homsi MF, Lukic ML, 1992).

Infiltrasi limfosit yang hanya ditemukan di sel islet yang mengandung

residu sel-β dan kemungkinan bahwa kronisitas dimana tipe 1 DM

berkembang menggambarkan keragaman dari lesi tersebut (Al Homsi MF,

Lukic ML, 1992).

Penghancuran autoimun dari β-sel pankreas, menyebabkan

defisiensi sekresi insulin yang menghasilkan gangguan metabolik yang

berhubungan dengan DM tipe 1. Selain hilangnya sekresi insulin, fungsi α-

sel pankreas juga tidak normal dan ada sekresi berlebihan glukagon pada

pasien DM tipe 1. Biasanya, hiperglikemia menyebabkan sekresi glukagon

berkurang, namun pada pasien DM tipe 1, sekresi glukagon tidak ditekan

oleh hiperglikemia (Raju SM, Raju B, 2010).

11


Jika sekresi yang dihasilkan tidak tepat dan dapat meningkatkan

kadar glukagon, keadaan ini dapat memperburuk kerusakan metabolik

karena tubuh kekurangan insulin. Contoh yang paling menonjol dari

gangguan metabolik ini adalah bahwa pasien dengan DM tipe 1 secara

cepat dapat berkembang menjadi ketoasidosis diabetes dengan tidak

adanya pemberian insulin. Meskipun kekurangan insulin adalah kerusakan

utama dalam DM tipe 1, tetapi ada juga kerusakan dalam pengadaan

insulin (Ozougwu et al, 2013). Ada beberapa mekanisme biokimia yang

menjelaskan penurunan respon jaringan terhadap insulin. Kekurangan

insulin menyebabkan lipolisis yang tidak terkendali dan peningkatan kadar

asam lemak bebas dalam plasma, yang menekan metabolisme glukosa

pada jaringan perifer seperti otot rangka ( Raju SM, Raju B, 2010).

Hal ini mengganggu dalam pemanfaatan glukosa dan kekurangan

insulin juga menurunkan ekspresi dari beberapa gen yang diperlukan

jaringan target untuk merespon secara normal terhadap insulin seperti

glukokinase di hati dan GLUT 4 golongan transporter glukosa dalam

jaringan adiposa. Raju dan Raju (2010) menjelaskan bahwa gangguan

metabolik utama, yang merupakan hasil dari kekurangan insulin pada

pasien DM tipe 1 adalah glukosa, lipid dan metabolisme protein yang

dijelaskan dalam rincian sebagai berikut:

a. Efek pada metabolisme glukosa

DM 1 yang tidak terkendali dapat menyebabkan peningkatan

produksi glukosa hepatik. Pertama, hati menyimpan glikogen yang telah

ada, kemudian melalui jalur glukoneogenesis, hati digunakan untuk

menghasilkan glukosa. Kekurangan insulin juga mengganggu penggunaan

jaringan hati non glukosa. Secara khusus dalam jaringan adiposa dan otot

rangka, insulin merangsang penyerapan glukosa(Ozougwu et al, 2013).

Hal ini dilakukan oleh insulin yang diperantarai gerakan transporter

protein glukosa ke membran plasma dari jaringan tersebut. Selain itu,

tingkat glukokinase hati diatur oleh insulin. Oleh karena itu, tingkat

penurunan fosforilasi glukosa dalam hepatosit menyebabkan peningkatan

pengiriman ke darah. Enzim lain yang terlibat dalam metabolisme

12


metabolisme anabolik glukosa dipengaruhi oleh insulin(Ozougwu et al,

2013).

Kombinasi peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan

perifer jaringan metabolisme menyebabkan kadar glukosa plasma

meningkat. Ketika kapasitas ginjal untuk menyerap glukosa ditekan, lalu

terjadi glikosuria. Glukosa merupakan diuretik osmotik dan peningkatan

hilangnya glukosa pada ginjal yang disertai dengan hilangnya air dan

elektrolit. Hasil dari hilangnya air (dan volume keseluruhan) menyebabkan

aktivasi mekanisme yang disebut dengan kehausan (polidipsia).

Keseimbangan kalori negatif, yang merupakan hasil dari glikosuria dan

jaringan katabolisme menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan

makanan yang disebut dengan polifagia (Raju SM, Raju B, 2010).

b. Efek pada metabolisme lipid

Salah satu peran utama insulin adalah untuk merangsang

penyimpanan energi makanan dalam bentuk glikogen yang disimpan

dalam hepatosit dan otot rangka. Selain itu, insulin juga merangsang

hepatosit untuk mensintesis dan menyimpan trigliserida dalam jaringan

adiposa. Dalam DM tipe 1 yang tidak terkendali, ada mobilisasi yang cepat

pada trigliserida dan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak bebas

pada plasma. Asam lemak bebas yang diambil oleh banyak jaringan

(kecuali otak) dan dimetabolisme untuk menyediakan energi. Dengan tidak

adanya insulin, kadar malonil COA jatuh, dan transportasi lemak asil-

COA ke mitokondria akan meningkat (Ozougwu et al, 2013).

Oksidasi mitokondria dari asam lemak menghasilkan asetil COA

yang dapat lebih teroksidasi dalam siklus TCA. Namun, dalam hepatosit

sebagian besar asetil COA tidak teroksidasi oleh siklus TCA tetapi

dimetabolisme menjadi badan keton (asetoasetat dan b-hidroksibutirat).

Badan keton ini digunakan untuk produksi energi oleh otak, jantung dan

otot rangka. Pada DM tipe 1, peningkatan ketersediaan asam lemak bebas

dan badan-badan keton akan memperburuk penurunan penggunaan

glukosa, guna menindaklanjuti hiperglikemia berikutnya. Produksi badan

13


keton yang melebihi kemampuan tubuh menyebabkan ketoasidosis

(Ozougwu et al, 2013).

Sebuah hasil penguraian spontan asetoasetat adalah aseton yang

dikeluarkan oleh paru-paru, yang memberikan bau khas untuk nafas.

Biasanya, trigliserida plasma yang ditindaklanjuti oleh lipoprotein lipase

(LPL) yang membutuhkan insulin. LPL adalah membran terikat enzim

pada permukaan sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah, yang

memungkinkan asam lemak yang akan diambil dari sirkulasi trigliserida

untuk penyimpanan di adiposit (Raju SM, Raju B, 2010). Tidak adanya

insulin dapat menyebabkan hipertrigliseridemia.

c. Efek pada protein

Insulin mengatur sintesis banyak gen, baik secara positif maupun

negatif, maupun dalam mempengaruhi metabolisme secara keseluruhan.

Insulin memiliki efek keseluruhan pada metabolisme protein,

meningkatkan laju sintesis protein dan mengurangi laju degradasi protein.

Dengan demikian kekurangan insulin akan menyebabkan peningkatan

katabolisme protein. Peningkatan tingkat dari proteolisis menyebabkan

konsentrasi tinggi dari asam amino dalam plasma (Raju SM, Raju B,

2010). Asam amino glukogenik berfungsi sebagai prekursor untuk hati dan

ginjal pada saat glukoneogenesis, yang memberikan kontribusi lebih lanjut

untuk hiperglikemia yang terlihat pada DM tipe 1 (Ozougwu et al, 2013).

2.1.4.2.Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe 2 sangat kompleks. Dua

keadaan yang mendasari Diabetes Mellitus tipe 2 adalah kegagalan sekresi

insulin dan adanya resistensi insulin. Pada awalnya, terjadi kegagalan aksi

insulin dalam upaya menurunkan gula darah, mengakibatkan sel ß

pankreas akan mensekresikan insulin lebih banyak untuk mengatasi

kekurangan insulin. Dalam ini toleransi glukosa masih dalam keadaan

normal, dan suatu saat akan terjadi gangguan dan menyebabkan Gangguan

toleransi glukosa (IGT) dan belum terjadi diabetes (DeFronzo RA,

Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).

14


Selanjutnya, apabila keadaan resistensi inulin bertambah berat

disertai beban glukosa yang terus menerus terjadi, sel beta pankreas dalam

jangka waktu yang tidak lama tidak mampu mensekresikan insulin untuk

menurunkan kadar gula darah, dan disertai peningkatan glukosa hepatik

dan penurunan penggunaan glukosa oleh otot dan lemak yang

mempengaruhi kadar gula darah puasa dan pospandrial yang sangat

karakteristik pada diabetes mellitus tipe 2. Dan akhirnya sekresi insulin

dan sel beta pankreas akan menurun dan terjadi hiperglikemia yang

bertambah berat (DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E, 1992).

Jenis diabetes mellitus tipe 2 adalah gangguan metabolisme yang

kompleks pada etiologi heterogen dengan faktor risiko sosial, perilaku,

dan adanya kerentanan genetic (Kiess W et al, 2003). Jenis diabetes

mellitus tipe 2 meliputi bentuk utama diabetes umum yang dihasilkan dari

kerusakan dalam sekresi insulin, hampir selalu dengan kontribusi besar

dari resistensi insulin (WHO, 1999). Dalam kondisi fisiologis yang

normal, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan pada kisaran yang

sempit, meskipun terdapat fluktuasi yang luas dalam pasokan dan

permintaan dari glukos tersebut, melalui regulasi yang erat dan interaksi

yang dinamis antara sensitivitas jaringan terhadap insulin (terutama di

hati) dan sekresi insulin (Defronzo RA, Ferrannini E, 1988).

Diabetes mellitus berkembang dalam hubungan dengan beberapa

faktor genetik yang menyebabkan penurunan sekresi insulin atau resistensi

insulin dan ditambah dengan kebiasaan gaya hidup yang buruk, seperti

makan berlebihan (dengan kadar lemak sangat tinggi), kurang olahraga

dan akan menimbulkan obesitas. Hal ini diduga bahwa sebagian besar

kasus diabetes mellitus melibatkan beberapa faktor genetik (Yasuda K et

al, 2008).

Penurunan sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin,

keduanya terlibat dalam timbulnya diabetes mellitus tipe 2, tetapi proporsi

keterlibatan mereka berbeda sesuai dengan kondisi pasien. Non-insulin

dependent diabetes mellitus sebagian besar dari jenis ini. Fungsi sel-β

pankreas dipertahankan untuk tingkat tertentu, dan suntikan insulin yang

15


sangat jarang diperlukan untuk bertahan hidup. Namun, komplikasi,

seperti infeksi, dapat menyebabkan ketoasidosis yang bersifat sementara

(Yutaka Seino et al, 2010). Awal timbulnya penyakit ini umumnya

dianggap berada pada usia pertengahan atau lebih, tetapi jenis diabetes

mellitus baru-baru ini terbukti mengalami peningkatan pada anak-anak dan

orang muda (Kitagawa T et al, 1998). Sifat diabetes mellitus tipe 2 secara

jelas tidak seragam, tetapi bisa saja dibagi lagi sesuai dengan ada atau

tidak adanya obesitas dan perbedaan tingkat keterlibatan penurunan

sekresi insulin dan penurunan sensitivitas insulin (Yutaka Seino et al,

2010).

2.1.4.3.Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestational

Gangguan metabolisme glukosa yang pertama kali ditemukan atau

berkembang selama kehamilan, secara klinis termasuk dalam diabetes

mellitus. Etiologi yang mungkin didasarkan pada mekanisme patogen

umum dengan tipe 1 dan tipe 2, dengan kehamilan memicu manifestasi

dari gangguan metabolisme glukosa. Hal ini diperdebatkan apakah

diabetes mellitus gestasional (GDM) harus diperlakukan sebagai

klasifikasi etiologi independen. Namun karena kepentingan klinisnya,

kebutuhan untuk pertimbangan khusus dan fitur yang berbeda dari diabetes

karena tidak adanya kehamilan, maka diabetes mellitus gestational

diperlakukan sebagai kategori terpisah (Yutaka Seino et al, 2010). Hal ini

karena kehamilan itu sendiri memperburuk metabolisme glukosa,

diagnosis dan kontrol glukosa memerlukan pertimbangan khusus yang

berbeda dengan tanpa adanya kehamilan, dan bahkan gangguan yang

relatif ringan dalam metabolisme glukosa selama kehamilan dapat

memberikan pengaruh yang signifikan pada bayi dan ibu. Selain itu,

gangguan metabolisme glukosa selama kehamilan sering kembali normal

setelah melahirkan, tetapi risiko terkena diabetes di masa depan meningkat

pada wanita yang memiliki gangguan metabolisme glukosa selama

kehamilan (Yutaka Seino et al, 2010).

16


2.1.5. Jenis lain dari Diabetes Mellitus Karena Penyebab Spesifik

Jenis diabetes mellitus ini dibagi menjadi dua kelompok:

a. Diabetes mellitus dengan kelainan genetik diidentifikasi: Dengan

kemajuan terbaru dalam teknologi genetika, beberapa kelainan

genetik tunggal kini telah diidentifikasi sebagai penyebab diabetes

mellitus. Dibagi menjadi (i) kelainan genetik yang berhubungan

dengan fungsi b-sel pankreas; dan (ii) kelainan genetik yang terkait

dengan mekanisme aksi insulin. Setiap kelompok dapat dibagi lagi

sesuai dengan jenis kelainan genetik. Sebagai contoh, (i) meliputi

cacat pada gen insulin sendiri dan Maturity Onset Diabetes of the

Young (MODY ) ( Fajans SS, 1990;Froguel P, Vaxillaire M, Velho G,

1997).

b. Berbagai jenis diabetes yang berhubungan dengan gangguan dan

kondisi lain: Beberapa kelainan, sindrom dan kondisi dapat disertai

dengan tahap diabetes, dan secara konvensional dapat disebut dengan

diabetes sekunder.Termasuk diabetes terkait dengan penyakit

pankreas, penyakit endokrin, penyakit hati, penggunaan narkoba,

paparan bahan kimia, infeksi virus dan berbagai sindrom genetic

(Yutaka Seino et al, 2010).

2.2. Jenis Obat-obatan untuk Terapi Farmakologi Diabetes Melitus

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan

dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari

obat oral dan bentuk parenteral (Rudianto et al, 2011).

2.2.1. Obat Hipoglikemik Oral

Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi

menjadi 5 golongan: (Rudianto et al, 2011)

a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid

b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion

c. Penghambat glukoneogenesis (metformin)

d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

e. DPPIV-inhibitor

17


A. Pemicu Sekresi Insulin

1. Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien

dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan

kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal

ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjur

kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang (Rudianto et al, 2011).

2. Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan

sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase

pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat

asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi

dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat

melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

(Rudianto et al, 2011)

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin

1. Tiazolidindion

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor inti sel

otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi

insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa,

sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion

dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas IIV karena

dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.

Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan

pemantauan faal hati secara berkala. (golongan rosiglitazon sudah ditarik

dari peredaran karena efek sampingnya) (Rudianto et al, 2011).

18


C. Penghambat glukoneogenesis

1. Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang mengalami obesitas.

Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal

(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan

hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal

jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah

makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara

titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau

efek samping obat tersebut (Rudianto et al, 2011).

D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus

halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah

makan. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek

samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens

(Rudianto et al, 2011).

E. DPP-IV inhibitor

Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormone

peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi

oleh sel mukosa usus bila ada makanan yangmasuk ke dalam saluran

pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan

sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,

secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4),

menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif. (Rudianto et al,

2011)

19


2.2.2. Obat Parenteral

Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

a. Penurunan berat badan yang cepat

b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

c. Ketoasidosis diabetik

d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

g. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak

terkendali dengan perencanaan makan

i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

2.2.2.1. Jenis dan Lama Kerja Insulin

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

a. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

b. Insulin kerja pendek (short acting insulin)

c. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

d. Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Tipe Insulin Onset Waktu Puncak

(Jam)

Durasi Kerja

(Jam)

Kerja Cepat

Aspart 15-30 menit 1-2 3-5

Lispro 15-30 menit 1-2 3-4

Glulisine 15-30 menit 1-2 3-5

Kerja Pendek

Reguler 30-60 menit 2-3 3-6

Kerja Menengah

NPH 2-4 jam 4-6 8-12

Kerja Panjang

Glargine 4-5 jam - 22-24

Determir 2 jam 6-9 14-24

Tabel 2.2. Klasifikasi Insulin

(Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Dipiro, 2009)

20


2.2.2.2. Efek Samping Terapi Insulin

Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang

dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. (Rudianto et al,

2011).

2.2.2.3. Perhitungan Dosis Insulin

Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar 5-150 unit

sehari, tergantung keadaan pasien. Selain faktor tersebut, untuk penetapan

dosis perlu diketahui kadar glukosa darah puasa dan dua jam sesudah

makan serta kadar glukosa dalam urin empat porsi, yaitu antara jam 7-11,

jam 12-16, jam 16-21, dan jam 21-7 (Istiqomatunnisa, 2014).

Untuk perhitungan dosis insulin sehari-hari yang digunakan pada

pasien berdasarkan perhitungan menurut Cheng and zinman pada tahun

2005:

Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau

(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: berat badan 60kg, IHT= 30 unit.

1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.

eg: 60% x 30 unit =18 unit.

a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.

b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.

c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 6 unit.

2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.

eg: 40% x 30 unit =12 unit.

a. Dosis sebelum tidur= IBT

21


2.3. Penyakit Ginjal Kronis

2.3.1. Definisi dan Klasifikasi

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan

pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal

adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal

yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu

sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat

penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (Tandi et al, 2014).

Keadaan dimana fungsi ginjal mengalami penurunan yang

progresif secara perlahan tapi pasti, yang dapat mencapai 60 % dari

kondisi normal menuju ketidakmampuan ginjal ditandai tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia disebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal Ginjal

Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) adalah gangguan

fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible. Dimana

kemampuan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit gagal, menyebabkan uremia yaitu

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

Pada tahun 2002, National Kidney Foundation Kidney Disease

Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) menerapkan pedoman baru

yang ditetapkan untuk penentuan paradigma penyakit ginjal kronis (CKD)

dengan stadium yang baru (Onuigbo, 2014). Dengan ini, dengan

menggunakan kisaran yang telah ditetapkan oleh Perkiraan Tingkat Filtrasi

Glomerulus atau estimated Glomerular Filtration Rates (eGFR), CKD

dibedakan menjadi lima tahap: I, II, III, IV, V (Onuigbo, 2014).

CKD didefinisikan sebagai adanya kerusakan ginjal,

dimanifestasikan oleh ekskresi albumin yang tidak normal atau fungsi

ginjal menurun, yang diukur dengan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan

berlangsung selama lebih dari tiga bulan (Thomas et al, 2008). Untuk

memudahkan perkiraan keparahan CKD, National Kidney Foundation

22


sebagai bagian dari Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF

KDOQI), mengembangkan kriteria untuk pasien CKD: (Coresh J et al,

2003)

a. Stage 1: eGFR yang normal ≥ 90 mL / menit per 1,73 m2 dan

albuminuria persisten

b. Stage 2: eGFR antara 60-89 mL / menit per 1,73 m2

c. Stage 3: eGFR antara 30-59 mL / menit per 1,73 m2

d. Stage 4: eGFR antara 15-29 mL / menit per 1,73 m2

e. Stage 5: eGFR dari <15 mL / menit per 1,73 m2 atau stadium akhir

penyakit ginjal

2.3.2. Patofisiologi

Ketika membahas patofisiologi CKD, karakteristik struktural dan

fisiologis ginjal, serta prinsip-prinsip kerusakan jaringan ginjal dan

perbaikan harus menjadi bahan pertimbangan (Matovinović, 2009).

Pertama, laju aliran darah ginjal sekitar 400 ml / 100g jaringan per

menit jauh lebih besar daripada yang diamati pada pembuluh darah juga

perfusi pembuluh darah lainnya seperti jantung, hati dan otak. Akibatnya,

jaringan ginjal mungkin terkena bahan atau substansi berbahaya dalam

jumlah yang signifikan yang beredar pada pembuluh darah tersebut.

Kedua, filtrasi glomerulus bergantung pada tekanan glomerulus baik intra-

maupun trans- yang agak tinggi (bahkan dalam kondisi fisiologis). Render

kapiler glomerulus rentan terhadap cedera hemodinamik, berbeda dengan

pembuluh kapiler lainnya. Ketiga, membran filtrasi glomerulus memiliki

muatan molekul negatif yang berfungsi sebagai penghalang yang

menghambat makromolekul anionik. Dengan gangguan pada penghalang

elektrostatik ini, seperti halnya dalam berbagai bentuk luka pada

glomerulus, protein plasma memperoleh akses ke filtrat glomerular.

Keempat, secara berurutan dari nefron mikrovaskulatur (glomerulus yang

membelit pada jaringan kapiler peritubular) dan posisi aliran ke bawah

dari tubuli yang berkaitan dengan glomeruli, tidak hanya menjaga

23


keseimbangan glomerulotubular tetapi juga memfasilitasi meluasnya luka

pada glomerulus ke kompartemen tubulointerstitial pada penyakit CKD,

memaparkan sel epitel tubular menuju pada ultrafiltrasi yang tidak normal.

Karena pembuluh darah peritubular menjadi dasar dalam sirkulasi

glomerulus, beberapa mediator dari reaksi inflamasi pada glomerulus

mungkin membanjiri ke dalam sirkulasi peritubular yang berkontribusi

terhadap reaksi inflamasi interstisial yang terjadi pada CKD. Selain itu,

setiap penurunan praglomerular maupun glomerulus perfusi menyebabkan

penurunan aliran darah peritubular, dimana hal tersebut tergantung pada

derajat hipoksia, dan melibatkan tubulointerstitial dan remodeling

jaringan. Dengan demikian, konsep nefron sebagai unit fungsional tidak

hanya berlaku untuk fisiologi ginjal, tetapi juga untuk patofisiologi

penyakit ginjal. Kelima, glomerulus sendiri juga harus dianggap sebagai

unit fungsional dengan masing-masing kandungannya, yaitu

endothothelial, mesangial, sel-sel epitel visceral dan parietal - podocytes,

dan matriks ekstraselular yang mewakili bagian yang tidak terpisahkan

dari fungsi normal. Kerusakan di salah satu bagian akan mempengaruhi

bagian yang lain melalui mekanisme yang berbeda, seperti halnya pada

koneksi sel-sel langsung (misalnya, gap junction), mediator yang mudah

larut seperti kemokin, sitokin, faktor pertumbuhan, dan perubahan

komposisi dalam membran matriks (Matovinović, 2009).

Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang

progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus

mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi

kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal

ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan

buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat

dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari

yang normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan

LFG 50%. Walaupun kadar normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2

mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak

50% (Arora, 2010). Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami

24


hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah

menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi

karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang

seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi

faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan

fokal (Arora, 2010).

Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk

akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin

tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap

sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan,

semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang

normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang

seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia

mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar

kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme

protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus

yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Peningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi

fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada

neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga

meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat

dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi

ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan

meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan

menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen dengan

kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi

edema dan ascites. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan

dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya.

Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal

mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi

penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia.

Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan

25


kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar

kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.

Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis

berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,

dan adanya hipertensi (Smeltzer, 2001).

2.3.3. Persamaan Cockroft-Gault

Persamaan Cockcroft-Gault berasal dari 249 pasien rawat inap

(96% laki-laki, usia berkisar 18-92 tahun) dengan disfungsi ginjal ringan

di Rumah Sakit Veteran Mary Queens di Kanada berdasarkan pengukuran

tunggal dari 24 jam ClCr (Mahmoud, 2008). Persamaan Cockcroft-Gault

memberikan estimasi kuantitatif ClCr dari SCr.

Persamaan Cockroft-Gault:

Pria: ClCr (ml/min)= ( ) ( )

(

)

Wanita: ClCr (ml/min)= ( ) ( )

(

)

Persamaan Cockroft-Gault yang disesuaikan dengan Body Surface Area

(BSA):


(

)


(

)

2.3.4. Terapi Farmakologi dan Nonfarmakologi Penyakit Ginjal Kronis

Pada penyakit ginjal kronis (CKD), dosis dan dosis interval obat

yang diekskresikan atau dimetabolisme melalui ginjal harus disesuaikan

dengan laju filtrasi glomerulus residual (GFR). Beberapa obat yang

berkontraindikasi pada tingkat sedang sampai pada kerusakan ginjal yang

parah karena efek yang berpotensi serius dari akumulasi obat atau

metabolit. Untuk pasien yang menjalani dialisis, adalah sangat penting

untuk hati-hati dalam memeriksa dosis dan butuh pemantauan yang ketat.

26


Pengobatan untuk manifestasi patologis dari CKD adalah sebagai

berikut (Arora, 2010):

a. Hyperphosphatemia: diet pengikat zat fosfat dan pembatasan zat

fosfat pada makanan

b. Hipokalsemia: suplemen kalsium dan calcitriol

c. Hiperparatiroidisme: calcitriol atau analog vitamin D

d. Anemia: terapi penggantian zat besi dan agen eritropoiesis-

stimulating

1. Terapi Nonfarmakologi

Diet rendah protein (0,6-0,75 g/kg/hari) dapat menunda

perkembangan CKD pada pasien dengan atau tanpa diabetes, meskipun

efek yang dihasilkan relatif kecil (Dipiro, 2009).

2. Terapi Farmakologi

a. Hiperglikemia

- Terapi intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2

mengurangi komplikasi mikrovaskuler, termasuk nefropati.

Terapi intensif dapat mencakup insulin atau obat oral dan

melibatkan pengecekan gula darah setidaknya tiga kali sehari

(Dipiro, 2009).

- Perkembangan CKD dapat dibatasi oleh kontrol optimal

hiperglikemia dan hipertensi (Dipiro, 2009).

b. Hipertensi

- Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi tingkat

penurunan GFR dan albuminuria pada pasien dengan atau tanpa

diabetes (Dipiro, 2009).

- Terapi antihipertensi harus dimulai pada pasien CKD diabetes

atau nondiabetes dengan angiotensin converting enzyme inhibitor

(ACEI) atau reseptor blocker angiotensin II. Nondihydropyridine

calcium channel blockers yang umumnya digunakan sebagai obat

antiproteinuric lini kedua ketika ACEI atau angiotensin II

receptor blockers tidak ditoleransi (Dipiro, 2009).

27


- Clereance ACEI berkurang pada pasien CKD, karena itu

pengobatan harus dimulai dengan dosis serendah mungkin yang

diikuti oleh titrasi bertahap untuk mencapai target tekanan darah

yang diinginkan dan untuk meminimalkan proteinuria. Tidak ada

yang lebih unggul dari penggunaan ACEI secara pengobatan

tunggal (Dipiro, 2009).

- GFR biasanya menurun 25% sampai 30% dalam waktu 3 sampai

7 hari setelah memulai ACEI karena obat golongan ini

mengurangi tekanan intraglomerular, kenaikan berkelanjutan

dalam kreatinin serum lebih dari 30% setelah memulai ACEI

yang mungkin disebabkan karena ACEI dan penghentian

penggunaan obat tersebut harus dipertimbangkan. Kalium serum

juga harus dipantau untuk mendeteksi perkembangan

hiperkalemia setelah memulai atau meningkatkan dosis dari ACEI

(Dipiro, 2009).

c. Terapi Pendukung

- Pembatasan diet protein diet, obat pengurang kadar lipid, berhenti

merokok, dan manajemen anemia dapat membantu

memperlambat laju perkembangan CKD (Dipiro, 2009).

- Tujuan utama dari terapi penurun lipid di CKD adalah untuk

menurunkan resiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik

progresif (Dipiro, 2009).

- Tujuan kedua adalah untuk mengurangi proteinuria dan

penurunan fungsi ginjal yang terlihat dengan pemberian statin (3-

hidroksi-3-methylglutaryl koenzim A reduktase) (Dipiro, 2009).

2.4. Drug Related Problem

2.4.1. Definisi dan Prevalensi

Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang kemungkinan

terjadi terkait masalah obatnya (Drug Related Problems). A drug related

problem adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidaksesuaian dalam

pencapaian terapi obat yang diberikan pasien yang dinilai oleh seorang

professional (Rumpuin, Christin Beactrix, 2013).

28


Drug related problems (DRPs) merupakan suatu peristiwa atau


mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan (Bemt and Egberts, 2007).

Ada beberapa definisi dari DRP dalam literatur tetapi hampir

semuanya sangat mirip. Salah satu definisi pertama oleh Hepler dan Strand

adalah "Suatu peristiwa atau keadaan yang melibatkan terapi obat yang

benar-benar atau berpotensi mengganggu pasien mengalami hasil yang

optimal dari perawatan medis" (Hepler, 1990). Pada tahun yang sama,

Strand mendefinisikan ulang definisi sendiri dari DRP menjadi

"Pengalaman pasien yang tidak diinginkan yang melibatkan terapi obat

dan yang benar-benar atau berpotensi mengganggu hasil pasien

dikehendaki" (Strand et al, 1990).

Banyak penelitian telah menunjukkan DRPs menjadi hal yang

sangat umum dalam perawatan primer dan dalam pengaturan rumah sakit.

Dalam keduanya, ada bukti bahwa intervensi apoteker dapat mengurangi

terjadinya DRPs (Eichenberger, 2010). Sebuah studi di apotek-apotek

umum menunjukkan bahwa tingkat deteksi terjadinya DRPs di apotek-

apotek yang memberikan layanan farmasi, delapan kali lipat lebih tinggi

dapat terdeteksi dibandingkan dengan apotek yang tidak memberikan

pelayanan farmasi (Currie et al, 1997).

2.4.2. Klasifikasi

Sebuah gambaran dengan informasi rinci tentang sistem klasifikasi

telah diterbitkan oleh van Mil et al. pada tahun 2004 (Van et al, 2004).

Salah satu sistem klasifikasi pertama diterbitkan pada tahun 1990 oleh

Strand et al yang mendefinisikan DRPs menjadi delapan kategori, semua

hal yang berpotensi mengganggu terapi obat pasien (Strand et al, 1990):

a. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien memerlukan

terapi obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat

untuk indikasi itu.

b. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang salah

yang digunakan.

29


c. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang

digunakan terlalu sedikit.

d. Pasien memiliki kondisi medis dimana terlalu banyak obat

yang digunakan.

e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari ADR

(Adverse Drug Reaction).

f. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari

interaksi obat-obat, obat-makanan, atau obat-laboratorium.

g. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak

menerima obat yang diresepkan.

h. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien mengambil

obat yang tidak sesuai dengan indikasi yang valid.

Sedangkan PCNE mengklasifikasikan DRPs menjadi 4, yaitu

masalah efektivitas terapi, reaksi yang tidak diinginkan, biaya pengobatan

serta masalah lainnya (Bemt and Egberts, 2007). Sedangkan menurut

Cipolle et al, DRPs dapat diidentifikasi atau dicirikan oleh perbedaan

berikut (Cipolle et al, 2004):

a. Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi

obat (indikasi obat) tetapi pasien tidak menerima obat untuk

indikasi

b. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien tidak

menerima obat.

c. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan

terlalu tinggi.

d. Pasien memiliki kondisi medis dimana dosis yang diberikan

terlalu rendah.

e. Pasien memiliki kondisi medis yang dihasilkan dari reaksi

obat yang merugikan (efek samping dan interaksi obat).

f. Pasien memiliki kondisi medis dimana pasien menerima

terapi obat yang tidak perlu.

g. Pasien memiliki kondisi medis dimana obat yang diberikan

tidak efektif terhadap terapi.

30


2.4.2.1 Interaksi Obat

Interaksi obat dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah

dengan adanya kehadiran obat lain, jamu, makanan, minuman atau oleh

beberapa bahan kimia lainnya (Stockley, 2008). Interaksi obat dapat

menghasilkan efek yang dikehendaki (Desirable Drug Interaction), atau

efek yang tidak dikehendaki (Undesirable/Adverse Drug Interactions)

yang lazimnya menyebabkan efek samping obat dan/atau toksisitas karena

meningkatnya kadar obat didalam plasma, atau sebaliknya menurunnya

kadar obat didalam plasma yang menyebabkan hasil terapi menjadi tidak

optimal (Gitawati, 2008).

Mekanisme terjadinya interaksi obat dapat melalu beberapa cara

yakni interaksi secara farmasetik, interaksi secara farmakokinetik dan

interaksi secara farmakodinamik (Gitawati, 2008).

a. Interaksi Farmasetik

Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik

bersifat langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadi

presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi, yang selanjutnya

menyebabkan obat menjadi tidak aktif (Gitawati, 2008).

b. Interaksi Farmakokinetik

Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorbs, distribusi,

metabolism dan ekskresi (ADME) dapat meningkatkan ataupun

menurunkan kadar obat. Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi

pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat

lainnya meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan karena

adanya perbedaan fisikokimia, yang menghasilkan sifat farmakokinetik

yang berbeda (Gitawati, 2008).

c. Interaksi Farmakodinamik

Interaksi farmakodinamik adalah interaksi antara obat yang

bekerja pada sistem reseptor, tempat kerja atau sistem fisiologik yang

sama sehingga terjadi efek aditif, sinergistik, atau antagonistik, tanpa ada

perubahan kadar plasma ataupun profil farmakokinetik lainnya. Interaksi

farmakodinamik umumnya dapat diekstrapolasikan ke obat lain yang

31


segolongan dengan obat yang berinteraksi, karena klasifikasi obat adalah

berdasarkan efek farmakodinamiknya. Selain itu, umumnya kejadian

interaksi farmakodinamik dapat diramalkan sehingga dapat dihindari

sebelumnya jika mengetahui mekanisme kerja obat yang akan digunakan.

Interaksi obat sering dianggap sebagai sumber terjadinya efek

samping obat (adverse drug reactions), yakni jika metabolism suatu obat

indeks terganggu akibat adanya obat lain dan menyebabkan peningkatan

kadar plasma obat indeks sehingga terjadinya toksisitas. Selain itu

interaksi antar obat dapat menurunkan efikasi obat. Interaksi obat

demikian tergolong sebagai interaksi obat ”yang tidak dikehendaki” atau

Adverse Drug Interactions (Gitawati, 2008).

Interaksi obat yang tidak dikehendaki mempunyai implikasi klinis

jika obat indeks memiliki tingkat keamanan yang sempit, onset of action

obat cepat terjadi dalam waktu 24 jam, dampak dari adverse drug

interaction bersifat serius atau berpotensi fatal dan mengancam kehidupan.

Banyak factor yang berperan dalam terjadinya adverse drug interactions

yang bermakna secara klinik, antara lain factor usia, penyakit, genetic, dan

penggunaan obat-obat preskripsi bersamaan dengan beberapa obat OTC

secara bersamaan (Gitawati, 2008).

Adakalanya penambahan obat lain justru diperlukan untuk

meningkatkan atau mempertahankan kadar plasa obat-obat tertentu

sehingga diperoleh efek terapetik yang diharapkan. Selain itu, penambahan

obat lain diharapkan dapat mengantisipasi atau mengantagonis-kan efek

obat yang berlebihan. Penambahan obat lain dalam bentuk kombinasi

(tetap ataupun tidak tetap) sering disebut pharmacoenhancement, juga

sengaja dilakukan untuk mencegah perkembangan resistensi,

meningkatkan kepatuhan, dan menurunkan biaya terapi karena

mengurangi regimen dosis obat yang harus diberikan (Gitawati, 2008).

Tingkat keparahan interaksi obat dapat diklasifikasikan kedalam

tiga tingkatan keparahanan yaitu tingkat keparahan minor, tingkat

keparahan moderate, dan tingkat keparahan major (Novitasari 2015).

32


a. Tingkat keparahan minor

Interaksi obat minor biasanya memberikan potensi yang rendah

secara klinis dan tidak membutuhkan terapi tambahan. Contoh interaksi

minor adalah interaksi hidralazin dan furosemid. Dimana efek

farmakologis furosemid dapat meningkat jika diberikan bersamaan dengan

hidralazin, tetapi secara klinis tidak signifikan. Interaksi obat minor dapat

diatasi dengan menilai rejimen pengobatan.

b. Tingkat keparahan moderate

Interaksi moderate sering membutuhkan pengaturan dosis atau

dilakukan pemantauan. Contohnya, obat rifampisin dan isoniazid yang

dapat menyebabkan peningkatan terjadinya hepatotoksisitas. Namun,

kombinasi ini masih sering digunakan dan diiringi dengan melakukan

pemantauan enzim hati.

c. Tingkat keparahan major

Interaksi major pada umumnya harus dihindari bila

memungkinkan, karena dapat menyebabkan potensi toksisitas yang serius.

Contohnya, ketokonazol yang dapat menyebabkan peningkatan cisaprid

sehingga dapat memperpanjang interval QT dan mengancam jiwa.

Sehingga kombinasi ini tidak disarankan untuk digunakan.

2.4.2.2 Dosis dibawah dosis terapi (dosage is too low)

Pada dasarnya, dosis semua obat dipertimbangkan berdasarkan

penyakit, dan informasi riwayat pasien. Dosis dapat dikatakan kurang

optimal jika konsentrasi obat di serum tidak tercapai bersamaan dengan

adanya (tanda-tanda dan gejala) maka hal ini dapat dikatakan DRP

(Novitasari, 2015). Penyebab dosis rendah lainnnya seperti frekuensi

pemberian dosis yang tidak tepat, jarak dan waktu pemberian terapi obat

terlalu singkat, penyimpanan obat yang tidak sesuai (misalnya,

penyimpanan obat di tempat yang terlalu panas atau lembab, menyebabkan

degradasi bentuk sediaan dan dosis subterapi), pemberian obat yang tidak

sesuai, dan interaksi obat (Mahmoud, 2008).

33


2.4.2.3 Dosis diatas dosis terapi (dosage is too high)

Dimana dosis melebihi dosis terapi memberikan efek yang

berlawanan dengan seharusnya. Keadaan dimana dosis ditingkatkan secara

cepat dan peningkatan menyebabkan komplikasi lainnya maa hal ini dapat

dikatakan adanya DRP. Hal ini juga memungkinkan adanya akumulasi

obat dalam jangka yang panjang sehingga menyebabkan efek toksik pada

pasien (Novitasari, 2015). Pasien yang mengalami atau berpotensi untuk

mengalami keracunan yang ditimbulkan oleh dosis obat yang berlebih

merupakan masalah umum yang terdapat pada praktek klinis. Pemantauan

farmakokinetik dan penyesuaian dosis tidak bisa terlalu ditekankan atau

terlalu cepat hal ini untuk mencegah terjadinya DRP (Novitasari, 2015).

2.4.3.Literatur Review

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Huri et al pada tahun 2013

yang berjudul Drug Related Problem pada Pasien Diabetes Mellitus yang

Disertai dengan Dislipidiemia, metode yang digunakan pada penelitian

tersebut adalah metode retrospektif yang melibatkan 208 pasien DMT2

baik dengan atau tanpa dislipidemia, dan dilakukan di sebuah rumah sakit

tersier di Malaysia dari Januari 2009 sampai Desember 2011. Identifikasi

dan penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi 5,01. Berpotensi

pengobatan yang tidak pantas digunakan pada orang dewasa yang lebih tua

dinilai berdasarkan kritertia menurut American Geriatrics Society Beers

yang diperbarui. Hasilnya menunjukkan sebanyak 406 DRPs

diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 91,8% memiliki setidaknya satu

DRP, rata-rata 1,94 ± 1,10 masalah per pasien. Sebagian besar pasien

DMT2 dengan dislipidemia (91,8%) memiliki setidaknya satu jenis DRP.

Jenis yang paling banyak pada DRPadalah potensial interaksi obat-obat

(18,0%), obat tidak diambil atau diberikan (14,3%) dan tidak adanya

kesadaran yang cukup mengenai kesehatan dan penyakit (11,8%). Anti-

hipertensi, modifikasi-lipid dan agen anti diabetes adalah golongan obat

yang paling mungkin terkait dengan DRPs. Jenis kelamin pria, gangguan

ginjal, polifarmasi dan kontrol lipid yang sedikit, merupakan faktor yang

34


signifikan terkait dengan DRP pada pasien dislipidemia diabetik (Huri et

al, 2013).

Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan juga oleh Huri et al

pada tahun 2013 yang berjudul Drug Related Promblem pada Pasien

Diabetes Mellitus yang Disertai dengan Hipertensi: Penelitan Cross-

Sectional Retrospektif, penelitian tersebut menggunakan metode

retrospektif dan melibatkan pasien DMT2 dengan hipertensi yang

dilakukan di sebuah rumah sakit tersier di Malaysia dari Januari 2009

sampai Desember 2011. Penilaian DRPs didasarkan pada PCNE versi

5,01. Hasil yang didapatkan adalah dua ratus pasien dengan total 387

DRPs diidentifikasi. Di antara pasien tersebut, 90,5% memiliki setidaknya

satu DRP, rata-rata 1,9 ± 1,2 masalah per pasien. DRPs yang paling umum

ditemui adalah kesadaran yang tidak cukup tentang kesehatan dan penyakit

(26%), masalah pemmilihan obat (23%), masalah dosis (16%) dan

interaksi obat (16%). Obat yang paling banyak terlibat adalah aspirin,

clopidogrel, simvastatin, amlodipine dan metformin. Enam domain dari

DRPs ditemukan memiliki asosiasi statistik yang signifikan, diantaranya

adalah gangguan ginjal, polifarmasi, penyakit kardiovaskular, status orang

tua, dan durasi dirawat di rumah sakit (Huri et al, 2013).

Selanjutnya menurut penelitian yang dilakukan oleh Osman et al

pada tahun 2015 yang berjudul Identifikasi Drug Related Problem pada

Pasien CKD yang Menjalani Hemodialisis di Kota Sulaimani. Penelitian

ini telah dirancang untuk menyelidiki DRPs pada pasien dengan penyakit

ginjal tahap akhir di pusat hemodialisa Sulaimani. Lima puluh pasien

dengan gagal ginjal tahap akhir yang menjalani hemodialisis jangka

panjang di pusat hemodialisis di kota Sulaimani. Yang terdaftar dalam

penelitian ini adalah pada bulan Februari-Juli 2013. Pengamatan dilakukan

untuk semua obat yang diresepkan untuk pasien pada grafik pengobatan

hemodialisis. Hasil penelitian menunjukkan, DRP kategori di bawah dosis

terapi (29%) dan kegagalan pengobatan (27,7%) adalah DRPs yang paling

banyak ditemukan dalam penelitian tersebut. 68% dari pasien disertai

35


dengan hiperfosfatemia, sementara 32% dari mereka menunjukkan tingkat

fosfat normal. 53% dari pasien hyperphosphatemic menerima perawatan,

sementara 47% tidak dikelola secara efektif dalam hal ini (Osman et al,

2015)

36


BAB III

KERANGKA KONSEP,DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Rekam medis 120

pasien DM

dengan penyakit

CKD tahun 2014

di RSUP

Fatmawati

Pasien yang

mendapatkan

obat DM

Karakteristik Pasien:

-Nama -Umur

-Jenis kelamin -Diagnosa

-Hasil laboratorium -Komorbid

-Obat DM

Pasien yang

memenuhi kriteria

inklusi dan eklusi

DRP

Dosis terlalu tinggi

Dosis terlalu rendah

Adverse Drug Reactions (reaksi alergi, interaksi obat)

Ya Tidak

CKD: Chronic Kidney Disease

DM: Diabetes Mellitus

37


3.2. Definisi Operasional

a. Rekam Medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen

tentang indentitas, anamnesis, pemeriksaan, diagnosis, pengobatan,

tindakan, dan pelayanan lain yang diberikan kepada seorang penderita

selama di rawat di rumah sakit, baik rawan jalan maupun rawat

tinggal.

b. Drug-related problem adalah suatu keadaan dimana terjadi

ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien

yang dinilai oleh seorang professional atau peristiwa atau keadaan

dimana terapi obat berpotensi atau secara nyata dapat mempengaruhi

hasil terapi yang diinginkan.

c. Dosis terlalu rendah adalah keadaan dimana pasien diberikan obat

dengan dosis terlalu rendah untuk mencapai respon, jika jarak interval

pemberian terlalu jarang atau ketika interaksi obat dapat mengurangi

bioavailabilitas obat.

d. Dosis terlalu tinggi adalah keadaan dimana pasien diberikan obat

dengan dosis terlalu tinggi, jika jarak interval pemberian obat terlalu

pendek, jika durasi kerja obat terlalu panjang, jika terjadi interaksi

obat yang dapat menyebabkan reaksi toksik,atau jika sediaan obat

diadministrasikan terlalu cepat.

e. Adverse Drug Reactions adalah DRP yang terjadi apabila pasien

mengalami reaksi yang tidak diinginkan, reaksi alergi, serta terjadi

interaksi dengan obat lain

38


BAB IV

METODOLOGI PENELITIAN

4.1. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Fatmawati Jakarta Selatan selama dua bulan pada bulan Juni sampai

Agustus 2015.

4.2. Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain cross sectional (potong

lintang), yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran

kejadian DRP pada pasien pada waktu tertentu. Dan pengumpulan data

dilakukan dengan metode retrospektif.

Penelitian ini dilakukan dengan mengumpulkan data sekunder,

yaitu berupa catatan rekam medis pasien diabetes mellitus yang disertai

dengan gagal ginjal kronis di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama

periode Januari sampai Juni tahun 2014.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1. Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien diabetes

mellitus disertai dengan gagal ginjal kronis yang dirawat di RSUP

Fatmawati Jakarta Selatan pada periode Januari sampai Juni tahun 2014

dengan populasi sebanyak 150 pasien.

4.3.2. Sampel Penelitian

Metode yang digunakan pada penelitian ini menggunakan metode

purposive yang sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel yang

digunakan psada penelitian ini sebanyak 30 sampel

39


4.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

4.4.1. Kriteria Inklusi

a. Pasien dengan diagnosis diabetes mellitus berdasarkan hasil

pemeriksaan oleh dokter.

b. Pasien dengan riwayat penyakit diabetes mellitus dengan gagal ginjal

kronis.

c. Pasien dengan usia diatas 40 tahun baik pria maupun wanita.

d. Pasien yang menerima obat lebih dari dua macam obat.

4.4.2. Kriteria Eksklusi

a. Pasien dengan usia dibawah 40 tahun baik pria maupun wanita.

b. Rekam medis yang tidak lengkap,hilang, dan tidak jelas.

c. Gula darah yang tidak dikontrol setiap harinya.

d. Pasien wanita hamil.

4.5. Prosedur Penelitian

4.5.1. Persiapan

a. Pengurusan izin penelitian di RSUP Fatmawati

b. Presentasi proposal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta

c. Presentasi proposal di RSUP Fatmawati

4.5.2. Pelaksanaan Pengumpulan Data

a. Penelusuran data rekam medik pasien dirawat inap RSUP Fatmawati

Jakarta Selatan dari bulan Januari 2014 sampai dengan bulan Juni

2014.

b. Pengambilan dan pencatatan data hasil rekam medis berupa nomor

rekam medis, identitas pasien (nama dan jenis kelamin), tanggal

perawatan, tekanan darah, kadar gula darah, diagnosa, data

penggunaan obat (jenis obat, dan lama penggunaan ), dan hasil

laboratorium.

40


4.5.3. Pengelolaan Data

a. Editing data

Sebelum melakukan penilaian terhadap data mentah, peneliti

melakukan pemeriksaan kembali kebenaran data yang diperoleh dan

mengeluarkan data yang tidak memenuhi kriteria penelitian.

b. Coding data

Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari

proses seleksi untuk mempermudah analisis dengan program

Microsoft Excel. Coding berupa kegiatan pemberian kode numerik

(angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori.

c. Entry data

Peneliti memasukan data yang telah dilakukan proses coding

ke dalam program Microsoft Excel dalam bentuk tabel.

d. Cleaning data

Kegiatan pembersihan data dilakukan untuk mengecek

kembali sebelum dilakukan analisis lebih lanjut.

4.5.4. Rencana Analisis Data

Data yang telah diinput ke dalam komputer dan akan dianalisis

dengan analisa univariat. Analisa univariat dilakukan untuk melihat

gambaran distribusi frekuensi pada variabel bebas (independen) dan

variabel terikat (dependen) yang diteliti.

41

41


BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil

5.1.1 Karakteristik Pasien

Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia, dan jenis penyakit

penyerta lainnya. Identifikasi Drug Related Problems pada pasien

digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien

diabetes melitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis di Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati pada bulan Januari-Juni 2014 terdapat 150 pasien

dan didapat 30 pasien yang masuk kriteria inklusi dalam penelitian ini.

Untuk data karakteristik pasien yang menerima terapi obat dapat dilihat

pada tabel berikut:

Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Diabetes Mellitus yang Disertai dengan

CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)

Karakteristik Pasien Jumlah Persentase (%)

Berdasarkan Jenis Kelamin

Pria 18 60

Wanita 12 40

Berdasarkan Usia

<50 tahun 2 7

>50 tahun 28 93

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes

mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang

usia lebih dari 50 tahun yaitu sebanyak 28 orang (93%).

Dilihat dari katergori berdasarkan usia, pasien penderita diabetes

mellitus yang disertai dengan CKD lebih banyak pada wanita yaitu

sebanyak 18 pasien (60%).

Untuk data distribusi penyakit penyerta lain yang diderita pasien

diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel 5.2

dibawah.

42

42


Tabel 5.2 Data Distribusi Penyakit Penyerta Lainnya Pasien Diabetes

Mellitus yang Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati

Penyakit Penyerta Frekuensi Persentase (%)

Anemia 10 15

Hipertensi 9 14

Hiponatremia, CVD 6 9

Dispepsia 4 6

Hiperkalemia, CAP, CHF 3 5

Nefropati, TBC, hipokalemia,

stroke

2 3

ISK, diare, selulitis DM,

peningkatan transaminase,

hematesis helena, peningkatan

enzim, insomnia

1 2

Keterangan: CVD = Cardivascular Disease, CAP = Community Acquired

Pneumonia , CHF = Congestive Heart Failure , ISK = Infeksi Saluran

Kemih.

Berdasarkan hasil dari tabel diatas tentang penyakit penyerta

lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan

CKD menunjukkan bahwa penyakit penyerta lainnya yang paling banyak

diderita pasien adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah

hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak

9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, dan untuk penyakit penyerta lainnya

dibawah 5%.

5.1.2. Profil Penggunaan Obat

Untuk profil penggunaan obat pasien diabetes mellitus yang

disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati dapat dilihat pada tabel

dibawah.

Tabel 5.3 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang

Disertai dengan CKD di RSUP Fatmawati, 2015 (n=30)

Profil Penggunaan Obat Jumlah Persentase (%)

Obat Diabetes Tunggal 14 47

Obat Diabetes Kombinasi 13 43

Tidak Diberikan Obat Diabetes 3 14

43

43


Berdasarkan tabel diatas, pada pasien diabetes mellitus yang disertai

dengan CKD didapatkan paling banyak pasien diberikan obat diabetes

tunggal yaitu sebanyak 14 pasien (47%), 13 pasien (43%) diberikan obat

diabetes kombinasi, dan sisanya sebanyak 3 pasien (14%) tidak diberikan

terapi obat diabetes mellitus.

Untuk penggunaan obat dibetes tunggal dan obat diabetes kombinasi

yang digunakan pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat

dilihat pada tabel dibawah.

Tabel 5.4 Profil Penggunaan Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang

Disertai CKD

Profil Penggunaan Obat Frekuensi Persentase (%)

Obat Diabetes Tunggal

Insulin Aspart 5 50

Glikuidon 3 30

Insulin Lispro 1 10

Insulin Glargine 1 10

Obat Diabetes Kombinasi

Insulin Aspart+Insulin Glargine 3 25

Insulin Lispro+Insulin Glargine 2 17

Insulin Aspart+Insulin Reguler 1 8

Insulin Lispro+Determir 1 8

Insulin Aspart+Dextrose 1 8

Insulin Glargine+Insulin

Aspart+Glimepiride 1 8

Insulin Glulisine+Insulin

Reguler 1

8

Insulin Reguler+Dextrose 1 8

Glikuidon+Dextrose 1 8

Berdasarkan tabel diatas, untuk penggunaan obat diabetes tunggal

yang paling banyak diberikan pada pasien diabetes mellitus yang disertai

dengan CKD adalah insulin aspart sebanyak 5 pasien.

Untuk penggunaan obat diabetes kombinasi, yang paling banyak

diberikan pada pasien adalah pada penggunaan insulin aspart yang disertai

dengan insulin glargine yaitu sebanyak 3 pasien.

44

44


5.1.3. Drug Related Problems (DRPs)

5.1.3.1. Interaksi Obat

Berdasarkan kejadian Drug Related Problems kategori interaksi

obat pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat

pada tabel dibawah.

Tabel 5.5 Data Potensi Kejadian Interaksi Obat pada Pasien Diabetes

Mellitus yang disertai CKD (n=30)

Dari data diatas dapat dilihat bahwa hasil DRP kategori interaksi

obat pada pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD,

terdapat 29 pasien (97%) yang berpotensi mengalami interaksi obat.

Berdasarkan tingkat keparahan interaksi obat yang terjadi pada

pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel

berikut.

Tabel 5.6 Data Potensi Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Mellitus yang

disertai CKD Berdasarkan Tingkat Keparahan

Potensi Interaksi Obat

Berdasarkan Tingkat Keparahan Jumlah Persentase (%)

Major 40 10

Moderate 282 70

Minor 80 20

Total 402 100

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa potensi interaksi obat

berdasarkan tingkat keparahannya paling tinggi yaitu moderate sebanyak

70%.

Kejadian Interaksi Obat Jumlah Persentase (%)

Mengalami interaksi obat 29 pasien 97

Tidak mengalami interaksi obat 1 pasien 3

45

45


5.1.3.2. Dosis Dibawah Dosis Terapi

Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis dibawah dosis terapi

pada penggunaan obat pada pasien penderita diabetes mellitus yang

disertai dengan CKD dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 5.7.Distribusi Jumlah DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi (%)

No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi Persentase

(%)

1 Antiemetik (Kortikosteroid) Dexamethasone 1 11.1

2 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Determir 1 11.1

Insulin Glulisine 1 11.1

Insulin Glargine 1 11.1

Insulin Reguler 1 11.1

Insulin Aspart 4 44.5

Total 9 100

Pada tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs pada

dosis dibawah dosis terapi paling banyak pada penggunaan insulin aspart

sebanyak 4 kali (44.5%).

Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat

pada tabel dibawah ini

No Golongan

Terapi Obat Nama generic Rute

Dosis yang

Digunakan

Dosis

Normal

Dosis

Penyesuaian

CKD

1 Antiemetik

(Kortikosteroid) Deksamethasone IV 5mg/ml-1x

10-

30mg/hari -

2 Antidiabetes

(Injeksi)

Insulin Determir SC 5u/hari 8u/hari 6u/hari

Insulin Glulisine SC 12u/hari 20u/hari 15u/hari

Insulin Glargine SC 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari

Insulin Reguler SC 8u/hari 20u/hari 10u/hari

Insulin Aspart SC 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari

SC 8u/hari 18u/hari 9u/hari

SC 3u/hari 16u/hari 8u/hari

SC 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari

Tabel 5.7.1Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Dibawah Dosis Terapi

46

46


5.1.3.3. Dosis Diatas Dosis Terapi

Berdasarkan kejadian DRPs kategori dosis diatas dosis terapi pada

penggunaan obat antidiabetes pada pasien penderita diabetes mellitus yang

disertai dengan gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

No Golongan Terapi Obat Nama Generik Frekuensi Persentase

(%)

1 Antireflux Agent (PPI) Omeprazole 1 3.22

2 Analgesik (Non-opioid) Aspirin 2 6.45

3 Antibiotik (Kuinolon) Ciprofloxacin 1 3.22

Levofloxacin 2 6.45

4 Vitamin dan Mineral Hemobion 1 3.22

Vitamin K 2 6.45

5 Antidiabetes (Injeksi) Insulin Reguler 3 9.67

Insulin Lispo 5 16.12

Insulin Aspart 10 32.25

6

Antireflux Agent

(Antagonis histamin

H2)

Ranitidin 4 12.9

Total 31 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa untuk kategori DRPs dosis

diatas dosis terapi paling banyak pada penggunan insulin aspart sebanyak

10 kali (32.25%).

Untuk dosis yang digunakan pada tiap obat diatas dapat dilihat

pada tabel dibawah ini.

Tabel 5.8.Distribusi Jumlah DRP Dosis Diatas Dosis Terapi (%)

47

47


No Golongan

Terapi Obat Nama Generik Rute

Dosis yang

Digunakan Dosis Normal

Dosis

Penyesuaian

CKD

Frekuensi

1 Antireflux

Agent (PPI) Omeprazole PO 40mg-2x 20-40mg/hari - 1

2 Analgesik

(Non-opioid) Aspirin PO 2 tab-1x 1 tab/hari - 2

3 Antibiotik

(Kuinolon)

Ciprofloxacin PO 500mg-2x 1gr/hari 250-

500mg/hari 1

Levofloxacin PO 1gr/hari 500-

750mg/hari

500mg/hari

diturunkan

250mg/hari

2

4 Vitamin dan

Mineral

Hemobion PO 1 tab-3x 1tab/hari - 1

Vitamin K IV 1 amp-3x (1

amp=10mg/ml)

0.03mcg/kg/har

i - 2

5 Antidiabetes

(Injeksi)

Insulin Reguler SC 19u/hari 21u/hari 11.5u/hari 1

SC 15u/hari 15u/hari 7.5u/hari 1


Insulin Lispo SC 12u/hari 12u/hari 9u/hari 1





Insulin Aspart SC 36u/hari 16u/hari 12u/hari 1

SC 27u/hari 18u/hari 9u/hari 1


SC 30u/hari 16u/hari 12u/hari 1






6 Antireflux

Agent

(Antagonis

histamin H2)

Ranitidin PO 150mg-2x

150-

300mg/hari 150mg/hari 2

IV

50mg-2x

(1amp=50mg/2

ml)

2-4mg/kg/hari 25-50mg/hari 2

5.2. Pembahasan

5.2.1.Karakteristik Pasien

5.2.1.1.Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia

Didapat sampel sebanyak 30 pasien yang masuk kriteria inklusi

dari total populasi sebanyak 150 pasien. Hal ini dikarenakan banyak data

yang tidak masuk kriteria inklusi seperti umur pasien yang dibawah 40

Tabel 5.8.1.Distribusi Dosis yang Digunakan Pada DRP Dosis Diatas Dosis Terapi

48

48


tahun, data rekam medis yang tidak lengkap, hasil gula darah harian yang

tidak dipantau, hasil lab yang tidak lengkap, tidak terdapat data berat

badan pasien dan lainnya.

Terlihat pada tabel 5.1 menunjukkan bahwa penderita diabetes

mellitus yang disertai dengan CKD terbanyak adalah pasien pada rentang

usia lebih dari 50 tahun, yaitu sebanyak 28 pasien. Hal ini sejalan dengan

penelitian yang dilakukan oleh Prima Ayu Oktavia pada tahun 2014 yang

menunujukkan prevalensi paling banyak pada usia 51-60 sebanyak 28,6%,

lalu diikuti oleh pada usia 61-70 sebanyak 25,4%. Peningkatan risiko

diabetes seiring dengan berjalannya umur, khususnya pada usia lebih dari

40 tahun yang disebabkan karena pada usia tersebut mulai terjadi

peningkatan intolenransi glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan

berkurangnya kemampuan sel β pancreas dalam memproduksi insulin

(Sunjaya, 2009). Selain itu pada individu yang berusia lebih tua terdapat

penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini

berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan

memicu terjadinya resistensi insulin.

5.2.1.2.Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa pasien penderita diabetes

mellitus yang disertai dengan penyakit ginjal kronis lebih banyak pada

wanita yaitu sebanyak 18 pasien (60%) dan sisanya pada pria sebanyak 12

pasien (40%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Riskesdas pada tahun 2013 yang menunujukkan prevalensi penderita

diabetes mellitus lebih besar pada wanita (7,70%) dibandingkan dengan

pria (5,60%).

Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit dengan angka

kejadian tertinggi di Indonesia dan tingginya angka tersebut menjadikan

Indonesia peringkat keemat jumlah penderita DM terbanyak di dunia

setelah India, China, dan Amerika Serikat (Suyono, 2006). Tingginya

kejadian DM tipe 2 pada perempuan dipengaruhi oleh beberapa factor

resiko, seperti obesitas, kurang aktivitas/latihan fisik, usia, dan riwayat

DM saat hamil.

49

49


5.2.1.3.Karakteristik Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Lain

Dari data tabel 5.2 diatas menunjukkan bahwa penyakit penyerta

lainnya yang diderita oleh pasien diabetes mellitus yang disertai dengan

CKD paling banyak adalah anemia sebanyak 15%, terbanyak kedua adalah

hipertensi sebanyak 14%, diikuti oleh CVD dan hiponatremia sebanyak

9%, lalu dispepsia sebanyak 6%, tanpa komplikasi sebanyak 9% dan

untuk penyakit lainnya dibawah 5%. Hal ini dikarenakan anemia terjadi

pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik.. Anemia pada penyakit ginjal

kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Hal-hal yang ikut

berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi zat besi karena

kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri) masa hidup

eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,

penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akut

maupun kronik (Sudoyo dkk, 2006).

Dari hasil yang didapat, menunjukkan bahwa penyakit penyerta

yang diderita pasien paling banyak adalah anemia dengan jumlah sebesar

15%. Hal tersebut dikarenakan, ginjal bertanggung jawab untuk

mensekresi 90% dari erythropoietin hormon endogen, dan karenanya

penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum.

Konsekuensi dari penurunan erythropoietin adalah pengembangan anemia.

Anemia, ditemukan peningkatkan prevalensi pada tahap 3 CKD dan

menjadi lebih umum dalam tahapan 4 dan 5 (Dipiro, 2009).

Penyakit penyerta terbanyak kedua setelah anemia adalah

hipertensi, hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Arnold

Hongdiyanto pada tahun 2014 di RSUP Prof. dr. R.D. Kandou Manado

yang menunjukkan prevalensi penyakit penyerta penderita diabetes

mellitus paling banyak adalah hipertensi (58,1%). Penyakit DM dengan

kadar gula yang tinggi dapat merusak organ dan jaringan pembuluh darah

serta dapat terbentuknya aterosklerosis, hal tersebut menyebabkan arteri

menyempit dan sulit mengembang sehingga dapat memicu terjadinya

hipertensi. Penyakit hipertensi lebih banyak 1,5 sampai 3 kali lipat

50

50


ditemukan pada penderita Diabetes Melitus dibandingkan dengan

penderita tanpa Diabetes Melitus. Setiap tekanan 5 mmHg tekanan darah

sistolik atau diastolik akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular

sebesar 20-30% pada penderita Diabetes Melitus (Hongdiyano et al,

2014).

5.2.2.Profil Penggunaan Obat

5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Tunggal

Pemakaian obat antidiabetes tunggal telah banyak diberikan kepada

pasien, baik secara oral maupun injeksi. Pemakaian obat antidiabetes

tunggal yang paling banyak digunakan adalah insulin aspart (5 pasien) dan

glikuidon (3 pasien). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Istiqomatunisa pada tahun 2014 yang menunjukkan penggunaan obat

paling banyak adalah glikuidon sebanyak 33% dan insulin aspart sebanyak

24%.

Tingginya penggunaan insulin aspart disebabkan karena pasien

yang menderita diabetes mellitus memiliki kadar gula darah lebih dari

300mg/DL. Pedoman pengobatan internasional sangat menyarankan

bahwa pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) yang datang dengan

keluhan gejala yang signifikan dari hiperglikemia dengan kadar plasma

glukosa yang secara dramatis meningkat (dalam kisaran 16,7- 19,4 mmol

/L [300-350 mg / dL]) dan hemoglobin terglikasi (HbA1c) pada kisaran

10-12% pada saat diagnosa awal agar memulai pengobatan dengan insulin,

karena pasien tersebut tidak mungkin mencapai kontrol glikemik normal

dengan diet atau Oral Antidiabetic Drug (OAD) sebagai monoterapi dalam

pengobatan diabetes mellitus (Inzucchi et al, 2012).

Penggunaan glikuidon pada pasien diabetes mellitus di RSUP

Fatmawati termasuk tinggi setelah insulin aspart, hal ini disebabkan karena

hampir semua pasien penderita diabetes mellitus yang disertai dengan

gagal ginjal kronik masuk dalam stadium tiga sampai lima. Semua

sulfonilurea dimetabolisme di hati, beberapa dalam bentuk metabolit aktif

51

51


dan metabolit inaktif (Dipiro, 2008). Oleh karena itu gilkuidon aman

digunakan pada pasien yang mengalami gagal ginjal kronik.

5.2.2.1.Penggunaan Obat Antidiabetes Kombinasi

Kombinasi obat antidiabetes digunakan pada saat penggunaan obat

antidiabetes tunggal belum mencapai target glikemik yang diinginkan.

Berdasarkan penggunaan obat antidiabetis kombinasi pada pasien diabetes

mellitus yang disertai dengan gagal ginjal kronis diatas, didapatkan yang

paling banyak digunakan adalah kombinasi insulin aspart dengan insulin

glargine (3 pasien), diikuti dengan penggunan kombinasi isnulin lispro dan

insulin glargine (2 pasien), dan sisanya menggunakan kombinasi lain.

Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Istiqomatunnissa pada tahun 2014, didapatkan penggunaan kombinasi

insulin novorapid (aspart) dan insulin lantus (glargine) sebanyak 21,4%.

Penggunaan kombinasi insulin biasanya dikarenakan efek kerja dari

insulin kerja cepat hanya menurunkan kadar glukosa darah 20 menit

setelah penyuntikan, karena itu diperlukan insulin kerja panjang untuk

membuat kadar glukosa darah menjadi stabil dalam sehari. Dengan

pendekatan terapi kombinasi tersebut, pada umumnya dapat diperoleh

kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang tidak terlalu

besar (Istiqomatunissa, 2014).

5.2.3.Drug Related Problem (DRPs)

5.2.3.1.Interaksi Obat

Interaksi obat merupakan hal yang sangat dihindari dalam

pemberian obat. Interaksi obat dapat terjadi saat pemberiaan dua obat

secara bersamaan, baik insulin dengan antidiabetes oral, insulin dengan

obat lain, atau antiabetes oral dengan obat lain. Interaksi obat yang

mungkin timbul dari pemakaian insulin dengan obat hipoglikemik oral

atau dengan obat yang lain dapat dilihat pada refrensi yang lebih detail,

misalnya Medscape, drug information handbook, Stockley’s Drug

Interactions dan drugs.com. Interaksi antar sesama obat antidiabetes dan

52

52


interaksi obat antidiabetes dengan obat lain dapat mempengaruhi efek

kerja dari obat antidiabetes tersebut dan akan mempengaruhi kadar

glukosa darah. Hal ini dapat menyebabkan kadar glukosa darah yang

menurun secara drastis (hipoglikemia) atau dapat menyebabkan keadaan

kadar glukosa darah yang melebihi batas normal (hiperglikemia) (gula

darah sewaktu >200mg/dl). Hasil analisis dapat dilihat pada Lampiran.

5.2.3.1.1.Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat Keparahan

Dalam interaksi obat, hal lain yang harus diperhatikan adalah

tingkat signifikansi dari interaksi obat yang berkaitan dengan besarnya

efek yang akan terjadi pada pasien. Tingkat signifikansi interaksi obat ini

terbagi menjadi tiga, yaitu minor, moderate dan major. Tingkat

signifikansi major merupakan interaksi yang harus dihindari karena

bersifat membahayakan, dapat mengancam jiwa dan dapat menyebabkan

kerusakan permanen. Tingkat signifikansi moderate merupakan interaksi

yang dihindari, jika digunakan memerlukan pemantauan yang cukup ketat

dari tim medis. Interaksi ini dapat menyebabkan memburuknya status

klinis pasien, sehingga diperlukan pengobatan tambahan, rawat inap, atau

memperpanjang masa inap di rumah sakit. Tingkat signifikansi minor

merupakan interaksi yang tidak begitu bermasalah, dapat diatasi dengan

baik. Menghindari resiko atau meminimalkan resiko interaksi dengan tetap

dilakukannya pemantauan status pasien (Mutiara et al, 2013).

Berdasarkan identifikasi interaksi obat secara literatur, didapatkan

29 pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD yang mengalami

interaksi obat. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Inten Novitasari pada tahun 2015 dimana ditemukan 14 pasien yang

mengalami kejadian DRPs interaksi obat. Berdasarkan hasil penelitian,

tingkat keparahan interaksi obat yang paling banyak terjadi adalah pada

tingkat moderat, yaitu sebanyak 282 kejadian. Interaksi obat pada tingkat

moderate adalah interaksi obat yang cukup bermakna signifikan secara

klinis, lebih baik dihindari menggunakan kombinasi kecuali jika dalan

keadaan khusus atau manfaatnya lebih besar dibanding potensi resikonya.

Pada penilitian ini, interaksi pada tingkat moderate paling banyak terjadi

53

53


antara penggunaan obat amlodipine dan kalsium karbonat. Menurut

literatur interkasi yang terjadi adalah pada penggunaan bersamaan,

kalsium karbonat dapat mengurangi efek dari amlodipine oleh

antagonisme farmakodinamik. Manajemen terdiri dari pemantauan

efektivitas terapi selama pemberian bersamaan dengan produk kalsium.

Namun pada penelitian ini, interaksi obat pada tingkat moderate tidak

terjadi pada pasien yang bisa dilihat dari kadar GDS pasien dan tidak bisa

diamati secara keseluruhan apakah terjadi interkasi yang berdampak pada

terapi dikarenakan design penelitian yang bersifat retrospektif. Selanjutnya

interaksi obat terbanyak kedua adalah pada tingkat keparahan minor, yaitu

sebanyak 80 kejadian., interkasi ini mungkin mengganggu atau tidak

disadari (diduga interaksi tetap terjadi) namun tidak mempengaruhi secara

signifikan terhadap efek yang diinginkan tetapi tetap mengambil langkah

untuk menghindari terjadinya interaksi. Pada penilitian ini, interaksi obat

yang paling banyak terjadi pada tingkat minor adalah interaksi antara obat

ranitidine dan paracetamol. Menurut literature, belum ada interaksi yang

siginifikan terjadi, namun penelitian pada hewan uji menunjukkan bahwa

ranitidine mungkin dapat meningkatkan hepatotoksisitas dari paracetamol.

Tetapi pada pasien tidak terlihat efek yang siginifikan dikarenakan

pengataman tidak dilakukan secara observasi. Interkasi obat pada tingkat

keparahan mayor adalah interaksi yang paling sedikit yaitu sebanyak 40

kejadian. Interaksi obat pada tingkat mayor sebisa mungkin dihindari

penggunaan kombinasi obat karena sangat bermakna secara klinis dan

resiko interaksi lebih besar dari manfaat yang didapat. Jenis obat yang

mengalami interaksi mayor dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor

Jenis Obat Interaksi Obat Efek Interaksi Frekuensi Amiodaron Chloropromazine Keduanya

meningkatkan Interval

QTc

Peningkatan risiko aritmia

ventrikel termasuk torsade de

pointes dan kematian

mendadak.

1

Furosemide Keduanya


QTc




mendadak.

1

54

54


Ondansetron Keduanya


QTc




mendadak

1

Simvastatin Amiodaron

meningkatkan

toksisitas simvastatin

dengan menurunkan

metabolisme.

Meningkatkan resiko miopati

dan rhabdomyolysis

1

Warfarin Amiodaron

meningkatkan kadar

warfarin dengan

menurunkan

metabolism

Resiko pendarahan

1

Captopril Allopurinol Captopril

meningkatkan

toksisitas allopurinol

Resiko anafilaksis, sindrom

Stevens Johnson, resiko reaksi

alergi atau hipersensitivitas

terhadap allopurinol.

1

Candesartan Meningkatkan

toksisitas satu sama

lain dengan sinergisme

farmakodinamik.

Meningkatkan resiko hipotensi,

hiperkalemia dan gangguan

ginjal 2

KCL Captopril

meningkatkan kadar

kalium klorida dengan

menurunkan eliminasi,

kalium klrorida

meningkatkan

toksisitas captopril.

Hiperkalemia, kontraindikasi

jika digunakan bersama kecuali

manfaatnya lebih besar dari

potensi resikonya. 1

Trimethoprim Trimetoprim

menghambat

reabsorpsi natrium dan

ekskresi kalium

Hiperkalemia, penurunan

fungsi ginjal 1

Valsartan Keduanya

meningkatkan



farmakodinamik.

Blokade ganda sistem renin-

angiotensin meningkatkan

risiko hipotensi, hiperkalemia,

dan gangguan ginjal. 1

Carvedilol Albuterol Carvedilol menurun

efek albuterol oleh

antagonisme

farmakodinamik

Kontraindikasi jika digunakan

bersama kecuali manfaatnya

lebih besar dari potensi

resikonya

1

Ceftriaxone Ca. glukonat Kontraindikasi Beresiko terjadi endapan

partikulat yang berpotensi fatal

di paru-paru, ginjal jika

digunakan bersamaan dalam

larutan IV.

3

Clopidogrel Omeprazole Omeprazole menurun

efek clopidogrel

dengan mempengaruhi

enzim hati CYP2C19

metabolisme.

peningkatan risiko untuk

serangan jantung, stroke,

angina tidak stabil, atau

mengulangi revaskularisasi 3

Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)

55

55


Warfarin Keduanya

meningkatkan efek

satu sama lain dengan

sinergisme

farmakodinamik.

Peningkatan resiko perdarahan

dan efek aditif

1

Enoxaparin Aspirin Keduanya

meningkatkan



farmakodinamik,

keduanya

meningkatkan

antikoagulan

Meningkatkan resiko

pendarahan

1

Cilostazol Keduanya

meningkatkan efek

satu sama lain dengan

sinergisme

farmakodinamik.

Meningkatkan resiko

pendarahan

1

Levofloxacin Dexametason Keduanya

meningkatkan


lain

Dapat meningkatkan risiko

ruptur tendon. 1

Metylprednisolon Keduanya

meningkatkan


lain


ruptur tendon. 3

Moxifloxacin Dexametason Keduanya

meningkatkan


lain


ruptur tendon. 1

Flucunazol Keduanya


QTc




mendadak

1

Metylprednisolon Keduanya

meningkatkan


lain


ruptur tendon. 1

Ondansetron Keduanya


QTc




mendadak

1

Simvastatin Amlodipin Amlodipine

meningkatkan kadar

simvastatin

Beresiko menyebabkan

miopati 4

Tramadol Ciprofloxacin Keduanya

meningkatkan


lain

Meningkatkan resiko kejang

1

Codeine Keduanya

meningkatkan



dan efek sedasi 1

Tabel 5.9.Interaksi Obat pada Tingkat Mayor (lanjutan)

56

56


lain

Levofloxacin Keduanya

meningkatkan


lain


2

Ondansetron Mengurangi khasiat

analgesik tramadol.

Efek anatagonisme

dari serotonin

Hiperkalemia, perubahan status

mental, kejang, gangguan

gastro intestinal 2

Valsartan Spironolacton Keduanya

meningkatkan serum

kalium

Hiperkalemia, kontraindikasi

jika digunakan bersama kecuali

manfaatnya lebih besar dari

potensi resikonya.

1

5.2.3.2.Dosis Dibawah Dosis Terapi

Pemberian obat dengan dosis dibawah dosis terapi dapat

mengakibatkan ketidakefektifan obat dalam mencapai efek terapi yang

diinginkan. Dosis pemberian harus sesuai dengan keadaan pasien dan

dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis pasien dibandingkan

dengan beberapa literature seperti ISO dan MIMS Indonesia. Penilaian

evaluasi DRPs dosis dibawah dosis terapi pada pasien didasarkan pada

dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan yang terdapat di

dalam literatur.

Dari hasil analisa deskriptif pada dosis dibawah dosis terapi pada

pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, terdapat 9 kali

kejadian dosis obat yang diberikan pada pasien tidak sesuai dengan yang

terdapat dalam literatur. Diantaranya adalah penggunaan insulin aspart

sebanyak 4 kali, diikuti dengan antidiabetes injeksi lainnya, dan antiemetik

sebanyak 1 kali.

Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung

Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 11 kali kejadian DRPs dosis

dibawah dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada

semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 4 kali pemberian dosis

penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada

pasien nomer 5, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD

57

57


pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis insulin aspart yang

diberikan sebanyak 11.5u perhari, namun hanya diberikan 9u perhari.

Contoh untuk penggunaan insulin glargine pada pasien nomer 28,

berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan CKD pasien (pasien berada

pada stage 4), seharusnya dosis insulin glargine yang diberikan sebanyak

11.25u perhari, namun hanya diberikan 10u perhari.

Ginjal berperan penting dalam membersihkan insulin dari sirkulasi

sistemik dan dua jalur yang berbeda telah dijelaskan; satu melibatkan

filtrasi glomerulus dan penyerapan insulin berikutnya oleh sel tubulus

proksimal melalui endositosis; dan yang lainnya adalah terkait dengan

difusi insulin melalui kapiler peritubular dan hubungan mereka dengan

contraluminal tubular membran, terutama dari setengah distal nefron

(Pecoits-Filho et al, 2016). Insulin eksogen tidak mengalami first-pass

effect di hati, karena itu ginjal memainkan peran penting dalam

metabolisme dan clearance insulin yang beredar pada pasien dengan gagal

ginjal. Sebagai konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance

insulin menurun, sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk

menghindari hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016).

Mengacu pada penelitian yang dilakukan oleh Pecoits-Filho et al

penggunaan dosis insulin pada pasien yang menderita CKD adalah 25%

dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang menderita CKD sudah

mencapai stage akhir.

5.2.3.3.Dosis Diatas Dosis Terapi

Pemberian obat dengan dosis diatas dosis terapi dapat

meningkatkan resiko toksisitas. Dosis pemberian harus sesuai dengan

keadaan pasien dan dosis yang sudah ditetapkan pada literatur. Data dosis

pasien dibandingkan dengan beberapa literatur seperti ISO dan MIMS

Indonesia. Penilaian evaluasi DRPs dosis diatas dosis terapi pada pasien

didasarkan pada dosis regimen yang diberikan lalu dibandingkan dengan

yang terdapat di dalam literatur.

58

58


Dari hasil analisa deskriptif pada dosis diatas dosis terapi pada

pasien yang didasarkan pada dosis regimen yang diberikan, ditemukan 31

kali kejadian dosis diatas dosis terapi, paling banyak pada penggunaan

antidiabetes insulin aspart sebanyak 10 kali yang diberikan pada pasien

tidak sesuai dengan yang terdapat dalam literatur.

Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Agung

Prakoso pada tahun 2015 dimana ditemukan 42 kali kejadian DRPs dosis

diatas dosis terapi. Penggunaan insulin aspart hampir diberikan kepada

semua pasien dalam penelitian ini, namun terjadi 10 kali pemberian dosis

penggunaan obat tersebut yang tidak sesuai dengan literatur. Contoh pada


pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan

sebanyak 12u tetapi diberikan pada pasien sebanyak 36u. Contoh lainnya

pada pasien nomer 10, berdasarkan berat badan dan tingkat keparahan

CKD pasien (pasien berada pada stage 5), seharusnya dosis yang diberikan

sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 27u. Contoh lainnya

untuk dosis diatas dosis terapi pada penggunaan insulin lispro terjadi pada


pasien (pasien berada pada stage 2), seharusnya dosis yang diberikan

sebanyak 9u namun diberikan pada pasien sebanyak 12u. Selanjutnya

untuk penggunaan ranitidine, karena rata-rata pasien diabetes mellitus

yang disertai dengan CKD berada pada Stage 3-5, seharusnya penggunaan

ranitidine dosisnya diturunkan menjadi 25mg/hari.

Sama halnya seperti DRP kategori dosis dibawah dosis terapi,

karena ginjal memainkan peran penting dalam metabolisme dan clearance

insulin eksogen yang beredar pada pasien dengan gagal ginjal. Sebagai

konsekuensi, dengan perkembangan CKD, clearance insulin menurun,

sehingga membutuhkan pengurangan dosis untuk menghindari

hipoglikemia (Pecoits-Filho et al, 2016). Penggunaan dosis insulin pada

pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD seharusnya mengalami

penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari dosis harian yang diberikan

dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika dosis yang diberikan melebihi

59

59


dari dosis normal yang ada akan menyebabkan pasien mengalami

hipoglikemia dan penurunan fungsi ginjal yang semakin parah, hal ini

harus diperhatikan dan dievaluasi kedepannya.

5.3. Keterbatasan Penelitian

5.3.1. Kendala

1. Pengambilan data dan jumlah sampel

Pada proses pengambilan data ada beberapa data pasien yang kurang

lengkap, khususnya data berat badan pasien, sehingga tidak dapat

diambil data pasien dan menyebabkan sampel menjadi semakin

sedikit.

Untuk beberapa dosis pemberian obat tidak diberikan berapa kekuatan

obat yang digunakan, sehingga mengurangi pengukuran DRPs pada

sampel.

5.3.2. Kelemahan

1. Penelitian deskriptif retrospektif

Pada penelitian deskriptif hanya dapat dilakukan demografi berupa hasil

analisis ketepatan untuk mengetahui DRPs pada terapi yang digunakan

oleh pasien. Selain itu metode retrospektif, dimana waktu kejadian

sudah terjadi, tidak dapat dilakukan pertanyaan secara langsung pada

pasien.

a. Jumlah sampel

Jumlah sampel yang memenuhi kriteria inklusi sedikit

dikarenakan terdapat beberapa faktor yang tidak memenuhi

kriteria.

b. Penelitian ini tidak dapat dikatakan seutuhnya rasional,

dikarenakan penilaian diagnosis pasien tidak secara langsung,

melainkan menarik kesimpulan dari diagnosis yang tercatat di

rekam medis.

60

60


5.3.3. Kekuatan

Penelitian ini sebelumnya belum pernah dilakukan di RSUP

Fatmawati. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi referensi dan

gambaran Drug Related Problems kategori penyesuaian dosis dan

interaksi obat pada pasien rawat inap yang menderita diabetes mellitus

yang disertai dengan CKD.

61

61


BAB VI

KESIMPULAN

6.1.Kesimpulan

1. Hasil penelitian menunjukan bahwa Drug Related Problems (DRPs)

pada kategori interaksi obat terdapat 402 kali potensial obat yang

mengalami interaksi obat pada ke-29 pasien. Meskipun terdapat potensi

interaksi obat, namun efek interaksi obat tersebut tidak terjadi pada

pasien dilihat dari kadar GDS pasien.


pada kategori dosis dibawah dosis terapi sebanyak 9 kali, paling banyak

pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 4 kali. Penggunaan

dosis insulin pada pasien yang menderita CKD harus diturunkan

sebanyak 25% dari total dosis harian dan 50% untuk pasien yang

menderita CKD sudah mencapai stage akhir.


pada kategori dosis diatas dosis terapi sebanyak 31 kali, paling banyak

pada penggunaan insulin aspart yaitu sebanyak 10 kali. Penggunaan

dosis insulin pada pasien diabetes mellitus yang disertai dengan CKD

seharusnya mengalami penurunan dosis sekitar 25% sampai 50% dari

dosis harian yang diberikan dikarenakan fungsi ginjal menurun. Jika

dosis yang diberikan melebihi dari dosis normal yang ada akan

menyebabkan pasien mengalami hipoglikemia dan penurunan fungsi

ginjal yang semakin parah, hal ini harus diperhatikan dan dievaluasi

kedepannya.

62

62


6.2.Saran

1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi pemberian dosis obat terapi DM

yang disertai dengan CKD secara sistematis yang dilaksanakan secara

teratur untuk mengatasi DRPs.

2. Perlu adanya kerjasama dan kolaborasi yang tepat antara dokter,

apoteker, dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas

pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga

didapatkan terapi yang tepat, efektif, dan aman.

3. Perlunya diberikan obat untuk menangani CKD pada pasien.

63


DAFTAR PUSTAKA

Al Homsi MF, Lukic ML.1992. An Update on the pathogenesis of Diabetes

Mellitus, Department of Pathology and Medical Microbiology

(Immunology Unit)Faculty of Medicine and Health Sciences.UAE

University, Al Ain, United Arab Emirates.

Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

Bemt, V. D. and Egberts. (2007). Drug-Related Problems: Definitions and

Classification.

Boesoirie SF. Keberhasilan terapi fotokoagulasi laser pada pasien retinopati

diabetik di rumah sakit mata cicendo Bandung periode januari-

desember 2004. http://pustaka.unpad.ac.id/wp-

content/uploads/2009/10/keberhasilan_terapi_fotokoagulasi_laser.pdf

Cheng AYY, Zinman B, Khan CR, et al. 2005. Joslin’s Diabetes Mellitus.

Fourth Edition. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia.

Cipolle, R.J, Strand, L.M., Morley P.C. 2004. Pharmaceutical Care Practice

The Clinician’s Guide, Second Edition, 73-119, McGraw- Hill, New

York

Coresh J, Astor BC, Greene T, et al.2003.Prevalence of Chronic Kidney

Disease and Decreased Kidney Function in The Adult US Population:

Third National Health and Nutrition Examination Survey. American

Journal of Kidney Diseases.

Currie, J.D., et al.1997.Effect Of A Training Program on Community

Pharmacists' Detection of And Intervention in Drug-Related

Problems. J Am Pharm Assoc (Wash), 1997. NS37(2): p. 182-91.

Dasillva ZM, Frietas AM, Marcon IM.2003.Risk factor related to the severity

of diabetes retinopathy Arc Bras Oftalmol.66:739-43.

64


DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E.1992.Pathogenesis of NIDDM. A

balanced overview. Diabetes Care;15:318-68, 1992

Defronzo RA, Ferrannini E (1988). Lily Lecture 1987. The Triumvirate: Beta

Cell, Muscle, Liver. A Collusion Responsible for NIDDM. Diabetes.

37:667-687.

Departemen Kesehatan. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes

Melitus.

Dipiro,JT.2009. Pharmacoterapy Handbook 7th edition. Mc Graw Hill.New

York.

Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit

Departemen Kesehatan Ri. Diabetes Care Volume 27.

Drug Information Handbook 17th

Edition.2009.

Eichenberger, Marc. 2010. Pharmaceutical Care Practice – Drug-related

Problems and Opportunities for New Services

Fajans SS.1990.Scope and heterogeneous nature of MODY. Diabetes Care

1990; 13: 49–64.

Froguel P, Vaxillaire M, Velho G.1997.Genetic and metabolic heterogeneity

of maturity-onset diabetes of the young. Diabetes Rev 1997; 5: 123–

130.

Gitawati, Retno. 2008. Interaksi Obat dan Beberapa Implikasinya. Media

Litbang Kesehatan Volume XVIII Nomor 4 Tahun 2008

Guyton AC, Hall JE.2006. Textbook of Medical physiology.11th Edition.

Elsevier Inc, New Delhi.

Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes

Patients with Hypertension: A Cross-Sectional Retrospective Study.

BMC Endocrine Disorders 2013.

Huri, Hasniza Zaman et al. 2013. Drug Related Problems in Type 2 Diabetes

Patients with Dyslipidemia. BMC Endocrine Disorders 2013.

65


Hepler, C.D. and L.M. Strand.1990.Opportunities and Responsibilities in

Pharmaceutical care. Am J Hosp Pharm. 47(3): p. 533-43.

Hongdiyano, Arnold et al.2014. Evaluasi Kerasionalan Pengobatan Diabetes

Melitus Tipe 2 pada Pasien Rawat Inap di RSUP Prof. Dr. R. D.

Kandou Manado Tahun 2013. Jurnal Ilmiah Farmasi – UNSRAT Vol.

3 No. 2 Mei 2014 ISSN 2302 - 2493

Ilyas HS, Yulianti SR.2012.Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah.

In: Ilyas HS, Yulianti SR (eds.)Ilmu Penyakit Mata. 4th ed. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI; 2012. p221-5.

Istiqomatunissa. 2014. (skripsi) Rasionalitas Penggunaan Obat Antidiabetes

dan Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi pada Pasien Rawat

Inap Kartu Jakarta Sehat di Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr.

Mintohardjo. Jakara: FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 5th

edition. 2012.

International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 7th

edition. 2015.

Kempen J, O'Colmain B, Leske M, Haffner S, Klein R, Moss S, et al.2004.

The Prevalence of Diabetic Retinopathy among Adults in the United

States. Archive of Opthalmology. 2004 April; 122(4): p. 552-563.

Kiess W, Böttner A, Raile K, Kapellen T, Müller G, Galler A,Paschke R,

Wabitsch M. Type 2 Diabetes Mellitus In Children And Adolescents: A

Review From A European Perspective. Horm Res 2003; 59 Suppl 1:

77-84 [PMID: 12566725 DOI: 10.1159/000067829]

Kirsten K. Viktil, Hege S. Blix, Tron A. Moger& Aasmund Reikvam.

Polypharmacy As Commonly Defined Is An Indicator Of Limited

Value In The Assessment Of Drug-Related Problems .Diakonhjemmet

Hospital Pharmacy,Lovisenberg Diakonale Hospital, Department of

Pharmacotherapeutics, and Institute of Basic Medical Sciences,

66


Department of Biostatistics, Faculty of Medicine, University of Oslo,

Oslo, Norway. DOI:10.1111/j.1365-2125.2006.02744.x.British

Journal of Clinical Pharmacology

Kitagawa T, Owada M, Urakami T, et al.1998.Increased Incidence Of Non-

Insulin Dependent Diabetes Mellitus Among Japanese Schoolchildren

Correlates With An Increased Intake Of Animal Protein And Fat. Clin

Pediatr (Phila) 1998; 37: 111–115

Kong,Xianglei et al.2013.Association Between Family Members Of Dialysis

Patients And Chronic Kidney Disease: A Multicenter Study In

China.BMC Nephrology 2013 14:19

Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di

Indonesia. 2011

Kumar KPS, Bhowmik D, Harish G, Duraivel S, Kumar BP.2012. Diabetic

Retinopathy – Symptoms, Causes, Risk Factors and Treatment.The

Pharma Innovation.2012;1(8):7-13.

Mahmoud M.A. 2008. Drug Therapy Problems and Quality of Life in

Patients with Chronic Kidney Disease. Unversiti Sains Malaysia.

Mitchell, Kumar, Abbas, Fausto.2009.Dasar Patologis Penyakit, 17 Ed.

Jakarta: Buku kedokteran EGC

Matovinović, M. Sabljar.2009. Pathophysiology and Classification of Kidney

Disease.The Journal of The International Federation of Clinical

Chemistry and Laboratory Medicine.

Njolstad PR, Sagen JV, Bjorkhaug L, Odili S, Shehadeh N, Bakry D, Sarici,

S. U., Alpay, F., Molnes, J., Molven, A., Sovik, O. and Matschinsky,

F. M.2003. Permanent Neonatal Diabetes Caused By Glucokinase

Deficiency: Inborn Error Of The Glucose-Insulin Signaling Pathway.

Diabetes. 52(11):2854-60.

67


Novitasari, Inten. 2015. (Skripsi) Evaluasi Drug Related Problems Pada

Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Utara.

Jakarta : FKIK UIN Syarfi Hidayatullah Jakarta.

Onuigbo, Macaulay Amechi Chukwukadibia and Nneoma

Agbasi.2014.Chronic kidney disease prediction is an inexact science:

The concept of “progressors” and “nonprogressors”. World Journal

of Nephrology .

Ossman, Dlear et al. 2015. Identification of Drug-Related Problems in

Patients with Chronic Kidney Disease Maintained on Hemodialysis In

Sulaimani City. Journal of Pharmaceutical and Scientific Innovation.

Ozougwu, J. C., Obimba, K. C., Belonwu, C. D. and Unakalamba, C. B,

Journal of Physiology and Pathophysiology, Vol.4(4), pp.46-57,

September, 2013.

Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2010. Classification for

Drug Related Problems V 6.2. Zuidlaren: Pharmaceutical Care

Network Europe Foundation.

Pecoits-Filho, Roberto et al.2016.Interactions Between Kidney Disease

and Diabetes: Dangerous Liaisons.Review journal Diabetology &

Metabolic Syndrome.

Raju SM, Raju B.2010. Illustrated Medical Biochemistry. 2nd Edition.

Regillo C, Chang TS, Johnson MW, Kaiser PK, Scott IU, Spaide R, dkk.

2005.Basic and Clinical Science Course : Retina and

Vitreous.American Academy of opthamology

Report of a WHO.1999.Consultation Part 1: Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus World Health Organization Department of

Noncommunicable Disease Surveillance Geneva-

WHO/NCD/NCS/99.2.1999

Rowley WR, Bezold C. 2012.Creating Public Awareness: State 2025

Diabetes Forecasts. Population Health Management. 15.

68


Roybal.2004.Homocysteine Increases The Expression Of Vascular

Endothelial Growth Factor By A Mechanism Involving Endoplasmic

Reticulum Stress And Transcription Factor ATF4. The Journal of Biol

Chem. 2004;279(15):14844-52.

Rudianto, Ahmad et al.2011.Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan

Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia.

Rumpuin, Christin Beactrix.2013.Analisis Drug Related Problem (DRP) pada

Penderita Rawat Inap dengan Diagosa DM Tipe 2 Dengan Stroke

Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo.Jurnal Ilmiah Mahasiswa

Universitas Surabaya vol.2.No.2

Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.

Spicer, S. T., Liddle, C., Chapman, J. R., Barclay, P., Nankivell, B. J.,

Thomas, P., O'Connell, P. J.1997. The Mechanism Of Cyclosporin

Toxicity Induced by Clarythromycin. Br. J. Clin. Pharmacol. 43:194–

196.

Stockley, Ivan H. 2008. Stockley’s Drug Interactions, Eight Edition. London:

Pharmaceutical Press.

Strand, Linda et al.1990.Drug-Related Problems:Their Structure and

Function.DICP,The Annals of Pharmacotherapy

Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.

Sunjaya, I Nyoman. 2009. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai

Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Tabanan.” Jurnal Skala

Husada Vol. 6 No.1 hal: 75-81.

Suyono S.,Waspadji S., Soegondo S.,2005. Penatalaksanaan Diabetes

Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 7-43.

69


Tandi,Melti et al.2014. Hubungan Antara Derajat Penyakit Ginjal Kronik

dengan Nilai Agregasi Trombosit di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

Manado. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 2, Nomor 2, Juli 2014

The Pathogenesis and Pathophysiology of type 1 and type 2 diabetes mellitus

Thomas,Robert et al.2008.Chronic Kidney Disease and Its

Complications.NIH Public access Prim Care. 2008 June ; 35(2): 329–

vii.

Tiara Ilery,Vera Sumual,Laya Rares.2013. Prevalensi Retinopati Diabetik

Pada Poliklinik Ilmu Kesehatan Mata Selang Satu Tahun.Bagian Ilmu

Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi

Manado.2013.

Tuttle, Katherine R. et al. 2014. Diabetic Kidney Disease: A Report From an

ADA Consensus Conference. Diabetes care, care.diabetesjournal.org.

2014.

Unoki H, Takahashi A, Kawaguchi T, et al.2008. Snps In KCNQ1 Are

Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes In East Asian And

European Populations. Nat Genet 2008; 40: 1098–1102.

Van Mil, J.W., et al.2004.Drug-Related Problem Classification Systems. Ann

Pharmacother, 2004. 38(5): p. 859-67.

WHO. 2016. Global Report on Diabetes.

WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Report. Geneva:

WHO, 1980. Technical Report Series 646.

World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study

Group. Geneva: WHO, 1985. Technical Report Series 727

Yasuda K, Miyake K, Horikawa Y, et al.2008.Variants In KCNQ1 Are

Associated With Susceptibility To Type 2 Diabetes Mellitus. Nat Genet

2008; 40: 1092–1097.

70


Yutaka Seino et al.2010.Report of the Committee on the Classification and

Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus.The Committee of the Japan

Diabetes Society on the Diagnostic Criteria of Diabetes Mellitus

Zhang, W., Liu, H., Al-Shabrawey, M., Rojas, M., Caldwell, R.W., and

Caldwell, R.B. 2012. Inflamation And Diabetic Retinal Microvascular

Complications.Journal of Cardiovascular Disease Research, vol 2(2),

pp. 96-103.

71


Lampiran 1. Surat Izin penelitian dari RSUP Fatmawati

72


Lampiran 2. Perhitungan Nilai ClCr Pada Pasien

Lihat hasil lab khususnya pada Scr pasien. Untuk mengetahui

berapa ClCr pasien dihitung dengan menggunakan perhitungan Cockroft-

Gault. ClCr digunakan sebagai parameter dalam penyesuaian dosis pasien

CKD.


(

)


(

)

Lalu, masukkan seluruh data-data yang dibutuhkan dari pasien no 1

(wanita) dengan usia 57th, berat badan 40kg dan SCr 0.5 mg/dl


(

)

= 78.3 mg/dl (stage 2)

Lampiran 3. Perhitungan Dosis Insulin

Lihat hasil lab khususnya pada gula darah pasien. Untuk

mengetahui berapa dosis insulin yang digunakan untuk setiap pasien

menggunakan perhitungan menurut Cheng and Zinman.

Hitung Insulin Harian Total (IHT) = 0.5 unit x berat badan (kg) atau

(penjumlahan dosis terakhir). Misalnya: pada pasien no 2 berat badan

53kg, IHT= 26.5 unit. Pada pasien no 2 yang digunakan insulin lispro dan

glargine.

1. Insulin Prandial Total (IPT) (lispro,aspart atau reguler) =60% dari IHT.

60% x 26.5 unit =15.9 unit.

a. Dosis sarapan =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.

b. Dosis makam siang =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.

c. Dosis makan malam =1/3 dari IPT. Mis: 1/3x18= 5.3 unit.

2. Insulin Basal Total (IBT) (NPH,glargine,ultralente) =40% dari IHT.

eg: 40% x 26.5 unit =10.6 unit.

a. Dosis sebelum tidur= IBT

73


Lampiran 4. Data Pasien Keseluruhan

NO P/W TGL

RAWAT DIAGNOSA KELUHAN

OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

1 Wanita Usia: 56,5th BB:40kg TB:150cm

8-25 FEB 2014

DM tipe 2,hiponatremia,abses DM,abses dm tipe 2,nefropati,dispepsia

- PCT 500mg-4x PO TGL 12-25 120/90 Tgl 8 : 239 mg/DL Tgl 9 : 281 mg/DL 260 mg/DL Tgl 10 : 118 mg/DL 214 mg/DL 184 mg/DL Tgl 14: 108 mg/DL Tgl 16 : 102 mg/DL 188 mg/DL 97 mg/DL 135 mg/DL 132 mg/DL 155 mg/DL Tgl 21 : 127 mg/DL Tgl 23 : 183 mg/DL 205 mg/DL 232 mg/DL 286 mg/DL 150 mg/DL Tgl 24 : 319 mg/DL 279 mg/DL

Tgl 20: albumin: 2,5 Globulin:3,30 Tgl 18: CR darah: 0,5 CR urine: 8,6 CLCR: 44,0 Na: 128

Humalog 4 unit-3x SK TGL 10-24

Levemir 5 unit-Ix SK TGL 10-25

Domperidon 10mg-3x PO TGL 19,22

Domperidon 10mg-1x e PO TGL 18-25

Kotrimoksazol 480mg-2x PO TGL 18-20

Captopril 6,25-2x PO TGL 19-25

Omeprazole 20mg-2x PO TGL 19-25

CODEIN+Pct 368 5mg-3x PO TGL 21-25

Humalog 8 unit-3x SC TGL 24-25

Levemir 10unit-1x SC TGL 24

Ceftriaxone 1gr-2x IV TGL 8-11`

Ketorolac Amp-1x IV TGL 9

Ceftazidine 1gr-3x IV TGL 10-19,24-25

Tramadol Amp-3x DRIP TGL 10-19

Ondansetron 4mg-2x IV TGL 19-20,24-25

Cefradine 1gr-3x IV TGL 20-23

74


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

2 Wanita Usia: 54,11th BB:53kg TB: 153cm

7-12 Maret 2014

DM2,CKD Badan lemas, pandangan buram, berkunang-kunang

Candesartan 1-1x PO TGL 7-12 - TGL 7 : 369 mg/DL 333 mg/DL 305 mg/DL 195 mg/DL

TGL 8 : 153 mg/DL 111 mg/DL 104 mg/DL 104 mg/DL 77 mg/DL 180 mg/DL 183 mg/DL 209 mg/DL 207 mg/DL 210 mg/DL 208 mg/DL 270 mg/DL

TGL 9 : 73 mg/DL 198 mg/DL 417 mg/DL 496 mg/DL 257 mg/DL

TGL 10: 241 mg/DL 366 mg/DL 372 mg/DL


TGL 12: 190 mg/DL

TGL 7:

Concor 1-1x PO TGL 8-12 Na: 135 mmol/l

Humalog 4 unit-3x SC TGL 8-12 K: 4.04

Lantus 12 unit-1x SC TGL 8-11 Cl: 108

Ranitidin 1amp-2x IV TGL 7-12 Cr: 2.7 mg/dl

NaCl 0,9% 500 IV TGL 7-11 Ureum: 94

Novorapid 1,5 unit/jam IV TGL 7-11

75


(lanjutan)

NO P/W TGL

RAWAT

DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG

DIGUNAKAN DOSIS RUTE

WAKTU PENGGUNA

AN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

3 Pria Usia: 64,7th BB:63kg TB: 172cm

9-14 Maret 2014

DM 2,CKD,hipertensi,TB

Nyeri perut,nyeri pinggang

Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-14

TGL 9 : 471 mg/DL 219 mg/DL 271 mg/DL 258 mg/DL TGL 10: 203 mg/DL 329 mg/DL 269 mg/DL TGL 12: 241 mg/DL 156 mg/DL 187 mg/DL TGL 14: 184 mg/DL

CR : 2.4 UR: 81 Na: 132 K: 4.32 Cl: 97

Fluimucil 3x PO TGL 9-13

Aspilet 80mg-1x PO TGL 9-14

Simvastatin 20mg-1x PO TGL 10-14

ISDN 5mg-3x PO TGL 9-14

Hydralazin 12,5mg-3x PO TGL 9-14

Bicnat 500mg-3x PO TGL 9-11

Asam folat 15g/158-1x PO TGL 9-11

Ventolin 1 ap/jam INH TGL 9-14

Codipront 1c-2x PO TGL 13-14

Humalog 5u-4x SC TGL 9-10

Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 10-14

Ondansetron 4mg-3x IV TGL 9-14

Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-14


76


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN HASIL LAB

TD GD KREATININ

4 Wanita Usia: 71,3 th BB:58 TB:150

15-21 agustus

2014

CKD, DM, anemia, ISK, insomnia

Mual muntah, jempol kaki sakit, gatal-gatal

PCT 500mg-3X PO TGL 15-21 110/90 TGL 16: 232 mg/DL 108 mg/DL 171 mg/DL TGL 17: 103 mg/DL 191 mg/DL 161 mg/DL TGL 18: 266 mg/DL 224 mg/DL 282 mg/DL TGL 19: 86 mg/DL (Tdk Diberi Humalog) 145 mg/DL 215 mg/DL 285 mg/DL TGL 20: 68 mg/DL 208 mg/DL 245 mg/DL TGL 21: 165 mg/DL

TGL 18:

Trombo aspilet 1 tab-1x PO TGL 15-21 Ureum: 111

Meloxicam 7,5mg-1x PO TGL 15-21 Cr: 3.3

Furosemide 1-1x PO TGL 15-21 Na: 140

Concor 1-1x PO TGL 15-21 K: 5.03

Ranitidin 150mg-2x PO TGL 15-21 Cl: 105

Atmacid 1-3x PO TGL 15-21 TGL 15:

Diovan 80mg-2x PO TGL 15-21 Ureum: 152

Fasorbid 10mg-3x PO TGL 15-21 Cr: 3.8

Amlodipin 10mg-2x PO TGL 15-21 Na: 133

Rimstar 2tab-1x PO TGL 15-21 K: 5.57

Alprazolam 0,5mg-1x PO Extra TGL 16,17,18 Cl: 104

Lantus 14u-1x SC TGL 18-21


Flumucyl 1-3x PO TGL 19-21

Salbutamol ½-2x PO TGL 19-21

Omeprazole 40-2x IV TGL 15-21

Narfoz 4mg-3x IV TGL 15-21

Ceftriaxon 2gr-2x IV TGL 16-21

RL 500-3X IV TGL 15-18

NaCl 0,9% 500-3x IV TGL 15-21

77


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

5 Wanita Usia: 46,4th

12-16 maret 2014

CKD stage V,anemia,DM2, hipponatremia, diare

Muntah+BAB cair

CaCO3 3tab-1x PO TGL 12

TGL 13: 228 mg/DL 137 mg/DL TGL 14: 142 mg/DL 141 mg/DL 410 mg/DL 472 mg/DL 419 mg/DL 397 mg/DL 301 mg/DL 229 mg/DL TGL 15: 340 mg/DL 313 mg/DL 298 mg/DL 267 mg/DL TGL 16:329 mg/DL 90 mg/DL 70 mg/DL 173 mg/DL 200 mg/DL

TGL 12:

Asam Folat 1tb-3x PO TGL 12-16 Ureum: 357

B12 1tb-3x PO TGL 12-16 Cr: 6.3

Bicnat 1tb-3x PO TGL 12-16 Na: 128

NaCl caps 500mg-3x PO TGL 12-13 K: 4.37

Domperidon 10mg-3x PO TGL 13-16 Cl: 110

Diatab 1tb-3x PO TGL 13-15 TGL 14:

Azitromicin 500mg-1x PO TGL 12-13 Ureum: 325

Novorapid 3u-3x SC TGL 15-16 Cr: 5.7

Bolor insulin 4u-1x IV TGL 14 Na: 144

Insulin drip 2u/jam IV TGL 14-16 K: 3.00

Omeprazole 40mg-2x IV TGL 14-16 Cl: 116

Levofloxacin 750mg/48jam IV TGL 13-16

Lasix 40mg-1x IV TGL 13-14 (TD 100)


Lantus 12u-1x SC TGL 13

Actapin 5mg-1x PO TGL 12

tramadol 1x IV TGL 14-16

NaCl 0,9% 500cc/12jm IV TGL 12-16

NCl 0,9%+KCl 250cc/8jam IV TGL 14-16

NaCl 3% IV TGL 13

78


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


8-19 Mei 2014

CKD, DM, hipertensi, hiperkalemia,anemia

Lemas2,perut kembung,kaki bengkak,mual

As.Folat 3-1x PO TGL 8-19 TGL 8 : 120 mg/DL 138 mg/DL TGL 11: 131 mg/DL 148 mg/DL 161 mg/DL TGL 12: 157 mg/DL 147 mg/DL 162 mg/DL TGL 13: 177 mg/DL TGL 14: 168 mg/DL 200 mg/DL TGL 15: 164 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 119 mg/DL 136 mg/DL TGL 18: 111 mg/DL

TGL 16:

CaCO3 1-3x PO TGL 8-18 Ureum: 90

Bicnat 2-3x PO TGL 8-16 Cr: 6.5

Kalitake 1sact-3x PO TGL 8-17 Na: 134

Amlodipin 10mg-1x PO TGL 8-19 K: 3.94

OMZ 1tab-2x PO TGL 8-19 Cl: 99

Azitromicin 500mg-1x PO TGL 9-19 TGL 13:

Valsatran 80mg-1x PO TGL 9-19 Ureum: 131

Laxadin 1c-3x PO TGL 10-19 Cr: 9.1

PCT 500mg-3x PO TGL 15-19 TGL 9:

Vit C 1tab-3x PO TGL 18-19 Ureum: 161

Lasix 2amp-3x IV TGL 8-19 Cr: 5.15

Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 8-19 Na: 134

Ondansetron 4mg-3x IV TGL 12-19 K: 5.15

Cl: 102

TGL 7:

Ureum: 261

Cr: 15.3

Na: 125

K: 7.27

Cl: 103

79


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


11-22 Mei 2014

CKD stage V, DM, anemia

Pusing,lemas,mual,muntah

Asam Folat 3-1x PO TGL 11-22

TGL 12: 133 mg/DL TGL 13: 127 mg/DL 146 mg/DL TGL 14: 153 mg/DL 143 mg/DL TGL 15: 102 mg/DL 128 mg/DL TGL 16: 95 mg/DL 161 mg/DL TGL 17: 220 mg/DL TGL 21: 106 mg/DL 145mg/DL

TGL 11:

Bicnat 1-3x PO TGL 11-22 Ureum: 282

CaCO3 1-3x PO TGL 11 Cr: 10,6

B12 50mg-3x PO TGL 11-22 Na:

Azitromycin 500mg-1x PO TGL 11-22 K:

Laxadin 1c-3x PO TGL 11-22 Cl:

Paracetamol Ext PO TGL 18 TGL 13:

Neuralgin PO Ureum: 152

OMZ 1 vial-2x IV TGL 11 Cr darah: 6.8

Ondansetron 1amp-2x IV TGL 11 cr darah: 13.6

cr urine: 67,9

Omeprazole 40mg-1x IV TGL 11-22 TGL 19:

Ondansetron 4mg-3x IV TGL 11-22 Ureum darah: 88

Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 11-22 Cr darah: 4.4 NaCl 0,9%+ 1

vialcernevit

100cc IV TGL 21

Pranza 1vial-2x IV TGL 21-22

80


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

8 Pria Usia: 59,10th BB:53kg TB:168cm

20-7-2014 sd 4-8-2014

CKD ON HD, hipertensi, anemia, DM 2, dispepsia

Kaki bengkak dan perut buncit, badanlemas

As.Folat 3tab-1x PO TGL 20-4

TGL 20: 206 mg/DL 115 mg/DL TGL 21: 138 mg/DL

183mg/DL TGL 23: 210 mg/DL 156 mg/DL 195 mg/DL TGL 24: 137 mg/DL 166 mg/DL 137 mg/DL TGL 27: 204 mg/DL 165 mg/DL

190mg/DL TGL 28: 146 mg/DL 190 mg/DL 154 mg/DL TGL 29: 154 mg/DL 144 mg/DL 198 mg/DL TGL 30: 154 mg/DL

142 mg/DL

TGL 20:

CaCO3 1tab-3x PO TGL 20-4 Ureum: 2150

Bicnat 1tab-3x PO TGL 20-4 Cr: 6.3

Amlodipin 5mg-1x PO TGL 20-4 TGL 26:

Captopril 12,5mg-1x PO TGL 20-21 Ureum: 66

Novorapid 3u SC Cr: 2.9

Candersatan 16mg-1x PO TGL 23-4 TGL 30:

Laxadine 15cc-3x PO TGL 23-4 Ureum: 64

Ambroxol 15cc-3x PO TGL 24-4 Cr: 3.4

Lasix 20 mg-3x IV TGL 20 TGL 2:

Lasix 40mg-3x IV TGL 20-21 Ureum: 58

Venflon Cr: 3.1

81


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU


TD GD KREATININ

9 Wanita Usia: 63,6th

11-22 Mei 2014

CKD ST V, DM 2, anemia, hipokalemia

Pusing, lemas, mual, muntah, batuk

As.folat 3tab-1x PO TGL 11-22 TGL 11: 94,60,335,63,30,76,32,88,86,59,205, 48 mg/DL TGL 12: 29,40,61,95,71,88,75,58,95,105,128,90, 107 mg/DL TGL 13: 116,167,169 mg/DL TGL 14: 152,84, 110 mg/DL TGL 15: 128,174, 194 mg/DL TGL 16: 126,178,188 mg/DL

TGL 11:

CaCO3 1tab-3x PO TGL 11-22 Ureum: 54


KSR 1tab-3x PO TGL 14-22 Na: 135

Captopril 25mg-3x PO TGL 14-22 K:2.58

Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-22 Cl: 94

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 11-22 TGL 14:

Ondansetron 8mg-3x IV TGL 12-22 Ureum: 41

Ranitidine 50mg-2x IV TGL 11-22 Cr: 3.7

NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 11-22 Na: 134

D40% 2HC/4j K:2.91

Cl: 98

TGL 17:

Ureum: 21

Cr: 4.0

Na:

K:

Cl:

TGL 21:

Ureum: 47

Cr: 5.0

Na:

K:

Cl:

82


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE

WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


7-19 Mei 2014

DM 2,CKD akut, selulitis DM,anemia, CVD iskemik,hiponatremia

Askardia 80mg-1x PO TGL 7-19

TGL 9: 239 mg/DL TGL 10: 181 mg/DL

306 mg/DL 314 mg/DL




TGL 16: 212 mg/DL 255 mg/DL


TGL 19: 189 mg/DL

TGL 9:

Simvastatin 20mg-1x PO TGL 7-19 Ureum: 109

Neurodex 1tab-2x PO TGL 7-19 Cr: 5.5

As.folat 1tab-1x PO TGL 7-19 Na: 128

Bisoprolol 2,5mg-1x PO TGL 7-19 K:3.46

Captopril 12,5mg-2x PO TGL 7-19 Cl:98

Ciprofloxacin 500mg-2x PO TGL 7-19 TGL 7:

Glikuidon 15mg-2x PO TGL 7-12 Ureum: 88

Bicnat+NaCl 100mtq1x IV TGL 7 Cr: 4.4

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 7-19 Na: 124

OMZ 1-1x IV TGL 7 K:3.67

Ranitidine 50mg-2x IV TGL 7-19 Cl:0.10

Metoklopramid 1amp-3x IV TGL 7-19 TGL 13:

NFD DEX 40% 3fs-1x IV TGL 7 Ureum: 96

NFD DEX 10% 1hs/8j IV TGL 7 Cr: 4.8

NaCl 3% 500ml/12j IV TGL 7 Na:

D10% 1hs/24j IV TGL 7-16 K:

Novorapid 9u-3x SC TGL 12-19 Cl:

Lantus 8u-1x SC TGL 16-19

Venflon IV

83


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

11 Pria Usia: 52,8th

9-18 April 2014

DM 2,CKD,stroke,hipertensi,anemia

BAB hitam

Ulsafat 1c-4x PO TGL 12-19

TGL 9: 157 mg/DL 127 mg/DL 281 mg/DL 211 mg/DL 298 mg/DL

TGL 10: 256 mg/DL 223 mg/DL 185 mg/DL 183 mg/DL


211 mg/DL 192 mg/DL



TGL 15: 190 mg/DL TGL 16:189 mg/DL

248 mg/DL

TGL 8:

As.folat 3tab-1x PO TGL 12-19 Ureum: 229

Glikuidon ½-1x PO TGL 12-19 Cr: 2.3

Plavix 75mg-1x PO TGL 14-19 TGL 10:

Ascardia 80mg-1x PO TGL 13-14 Ureum:148

Simvastatin 10mg-1x PO TGL 13-19 Cr: 3.1

ISDN 5mg-3x PO TGL 13-19 Na: 138

Omeprazole 1amp-2x IV TGL 12-19 K:4.16

Transamin 1amp-3x IV TGL 12-19 Cl:114

Brainact 500mg-2x IV TGL 12-19 TGL 12:

Lasix 1x1amp IV Ureum: 167

NaCl 0,9% 500cc IV TGL 12-19 Cr: 4.2

TGL 17:

Ureum:188

Cr: 3.7

84


(lanjutan)

NO P/W

TGL RAWAT


DIGUNAKAN DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


28 januari-2 februari 2014

Acute on CKD,DM 2 obesitas,CAP,hipoalbuminemia,hipertensi,nefro-ureteolitiasis dekstra

Sesak sejak 1 minggu,bengkak ditangan,mual muntah,BAK sedikit

Bicnat 2tab-3x PO TGL 29-3


TGL 31: 103 mg/DL

TGL 28:

Azitromicin 500mg-1x PO TGL 29-3 Ureum:109

Kalitake 5cc-3x PO TGL 29-3 Cr: 8.5


Aspilet 80mg-1x PO TGL 30-3 K:6.27

As.folat 3tab-1x PO TGL 3 Cl:110

CaCO3 1tab-3x PO TGL 3 TGL 1:

B12 1tab-3x PO TGL 3 Ureum:156

Lasix 1x1amp IV TGL 28-31 Cr: 9.0

Ca.gluconas 1x10gr IV TGL 29-2 Na:

Ceftriaxone 2gr-1x IV TGL 29-3 K:

Lasix 1amp-3x IV TGL 29-3 Cl

Novorapid+D40 8u+2dc-1x IV TGL 31

NaCl 0,9% 500cc/12j IV TGL 29-3

Novorapid 8u in2 flD40 bulus-1x IV TGL 29-3

Tians albumin 20%-100cc IV

85


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


13-28 februari 2014

DM 2,acute on CKD

Sesak dan Kaki bengkak

KSR 1tab-1x PO TGL 13-28


175 mg/DL 168 mg/DL

TGL 16:168 mg/DL 167 mg/DL 184 mg/DL




TGL 12:

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 13-28 Ureum:83

Lasix 2amp-1x IV TGL 13-22 Cr: 1.8

Lantus 8u,6u-1x SC TGL 13-28 TGL 17:

Ranitidine 1amp-2x IV TGL 18-28 Ureum:77

Plasbumin 20% 100cc-1x IV TGL 15-27 Cr: 1.7

Lasix

10mg/j dlm 50cc NaCl 0,9 dan syring pump

IV

TGL 21-28

86


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT

DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN DOSIS RUTE

WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


17-26 Mei 2014

CKD ST V, DM 2

Nyeri perut diseluruh lapang abdomen seperti diremas terus menerus, pasien gelisah dan berteriak-teriak, mual muntah, belum BAK dan BAB selama seminggu

Domperidone 10mg-3x PO TGL 17-26 120/890 TGL 17: 164 mg/DL 205 mg/DL

173 mg/DL TGL 18: 187 mg/DL

311 mg/DL 181 mg/DL





TGL 26: 118 mg/DL

TGL 16:

Inpepsa CI-4x PO TGL 17-26 Ureum:126

Spasminal 1tab-3x PO TGL 17-19 Cr: 9.8

Alprazolam 0,5mg-1x PO TGL 19-20,25 Na:132

B12 50mg-3x PO TGL 17-26 K:4.75

Folat 15mg-1x PO TGL 17-26 Cl: 93

Humalog 80-3x SC TGL 17-20 TGL 21:

Dulcolax 2tab PO TGL 17 Ureum:47

Ciprofloxasin 500mg PO TGL 17-26 Cr: 3.4

Microlax sup SP Na: 133

Paracetamol 500mg-3x PO TGL 17-26 K:3.66

Glikuidon 30mg-1x PO TGL 17-26 Cl:102

Velsartan 80mg-1x PO TGL 17-26

NaCl 0,9% /24jamDOSIS IV TGL 17-20

Tramadol 1amp-extra IV

87


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

15 Wanita Usia: 65,11th BB: 62kg

24-30 oktober 2014

DM2, CKD, CVD

lemas, luka perut kanan

Pletaal 50mg-1x PO TGL 24-30


225 mg/DL 242 mg/DL


TGL 24:

Atorvastatin 20mg-1x PO TGL 24-30 Ureum:73

Miniaspi 1tab-1x PO TGL 24-30 Cr: 2.5

New Diatab 2tab-4x PO TGL 25-26 Na: 139

Lovenox 0,4-2x SC TGL 27-30 K:4.44

Lantus 10u-1x SC TGL 27-30 Cl:114

Burnazin PO TGL 27-30 TGL 27:

Trizedon 1tab-2x PO TGL 27-30 Ureum:73

Noperten 5mg-1x PO TGL 27-30 Cr: 2.4

V.Blok 3,125-1x PO TGL 27-30

Glimepirid 1mg-1x PO TGL 28-30

Cefixime 10mg-2x PO TGL 29-30

Fiemasco 2mg-1xmlm PO TGL 30

Neulin 500mg-2x IV TGL 24-30

Furosemid 20mg-2x IV TGL 24-30

Novorapid 8u-3x SC TGL 29-30

Nacl 0,9% 500cc/12j IV TGL 24-28

Vemplon IV

88


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

16 Wanita Usia: 55th

15 NOV-1 DES 2014

CKD akut, DM2

Sesak nafas, batuk, riwayat stroke

Ascardia 80mg-1x PO TGL 15-1


213 mg/DL TGL 20:124 mg/DL

TGL 13:

Bicnat 2tab-3x PO TGL 15-1 Ureum:124

CaCO3 1tab-3x PO TGL 15-1 Cr: 4.6

Glurenorm 30mg-1x PO TGL 15-1 TGL 22:

Amlodipin 5mg-1x PO TGL 18-1 Ureum:195

Ondansetron 4mg PO TGL 24 Cr: 5.2

Brainact 1tab-2x PO TGL 24-1 TGL 25:

Folic acid 1tab-2x PO TGL 24-1 Ureum:201

Nitrokaf 1-2x PO TGL 24-1 Cr: 5.7

Kalitake 1-3x PO TGL 24-1 TGL 28:

Tonar 2-3x PO TGL 24-1 Ureum:178

ISDN 5mg-3x PO TGL 15-23 Cr: 4.1

Lasix inj. 20mg-3x IV TGL 17-1 TGL 1:

NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 24-1 Ureum:137

Captopril

12,5-1x

PO

TGL 15-18

Cr: 4.3

89


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT

DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

17 Pria Usia: 51,8th

5-23 Januari 2014

CKD ST V,hiperkalemia,hiponatremia,DM 2,hipertensi grade 2

Sesak nafas,perut membesar,BAK sedikit, mual muntah

As.folat 3tab-1x PO TGL 5-23





TGL 17: 219 mg/DL TGL 19: 198 mg/DL TGL 20: 230 mg/DL TGL 21: 189 mg/DL TGL 23: 267 mg/DL

GD 201-250=4U 251-300=8U 301-350-12U 351-400=16U LBH 400=20U

TGL 6:

CaCO3 1tab-3x PO TGL 5-23 Ureum:280


HCT 25mg-2x PO TGL 5-23 TGL 8:

Sistenol 1tab PO TGL 12 Ureum:212

Simarc 2mg-1x1/2 PO TGL 16 Cr: 11.8

Amlodipine 5mg-1x PO TGL 5-23 TGL 10:

Cordaron 200mg-1x PO TGL18-23 Ureum:116

Simvastatin 20mg-1x PO TGL 20-23 Cr: 6.8

Novorapid 8u-3x SC TGL 15-23 TGL 14:

Alprazolam 0,25mg-1x PO TGL 20-23 Ureum:88

Nitrocaf 2,5mg-2x PO TGL 20-23 Cr: 6.1

Plavix 75mg-1x PO TGL 20-23 TGL 17:

Chlorpromazine 25mg-2x1/2 PO TGL 22-23 Ureum:62

Ranitidine 1amp-1x IV TGL 12 Cr: 5.2

Inh.bisolvon Ext IN TGL 6 TGL 21:

Lasix 2c-3x IV TGL 5 Ureum:58

Ondansetron 1amp-ext IV TGL 5 Cr: 6.5

Ca.glukonas ext IV TGL 6

Gastrofer 1amp-2x IV TGL 16-23

Transamin 1amp-3x IV TGL 16-23

Vit.k 1amp-3x IV TGL 16-23

NaCl 3% 500cc-1x IV TGL 6

NaCl 0,9% 50cc-1x IV TGL 5-23

Cordaron 1 150mg/30m IV TGL 16

Cordaron 2 300mg/6j IV TGL 16

Cordaron 3

600mg/18j

IV

TGL 17

90


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT

DIAGNOSA KELUHAN OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU


TD GD KREATININ


7-16 Januari 2014

Anemia, CKD ST 5 ON HD, hipokalemia ringan, peningkatan transminase, DM2

Lemas HP pro 1tab-3x PO TGL 7


TGL 6:

As.folat 3tab-1x PO TGL 7-16 Ureum:49

CaCO3 1tab-3x PO TGL 7-16 Cr: 3.9

B12 1tab-3x PO TGL 7-16 TGL 10:

KSR 1tab-1x PO TGL 7-16 Ureum:81

Glurenorm 3mg-2x PO TGL 7-16 Cr: 4.6

Curcuma 1-3x PO TGL 7-16 Na: 138

Lasix 2amp-1x IV TGL 7-9 K:3.70

PRC 250cc-1x IV TGL 7-9 Cl:97

PRC 300c IV TGL 10-16 TGL 13:

Vemplon IV TGL 1O Ureum:64

Cr: 3.0

TGL 16:

Ureum:58

Cr: 3.2

TGL 15:

Ureum:96

Cr: 4.6

TGL 9:

Ureum:41

Cr: 2.9

91


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT


WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


21-27 Januari 2014

CKD ST 5, CHF 2, hipertensi, DM2 ,hiponatremia

Mual, nafsu makan turun, lemas, pusing, susah tidur, tidak BAB, tidak BAK, nyeri saat BAK, kaki bengkak

CaCO3 1-3x PO TGL 21-27


180 mg/DL 187 mg/DL


TGL 21:

Bicnat 1-3x PO TGL 21-27 Ureum:154

As.folat 3-1x PO TGL 21-23 Cr: 7.0

Amlodipin 10mg-1x PO TGL 21-22 TGL 24:

Domperidon 10mg-3x PO TGL 21-27 Ureum:165

Kalitake 1tab-3x PO TGL 21-27 Cr: 7.7

Clonidin 0,15mg-2x PO TGL 21-27 Na: 123

Alopurinol 100mg-1x PO TGL 26-27 K:4.81`

Omeprazole 1-2x IV TGL 21-27 Cl:102

Ondansetrn 1-2x IV TGL 21-25

Lasix 1-2x IV TGL 21-27

92


(lanjutan)

NO P/W TGL


OBAT YG DIGUNAKAN

DOSIS RUTE WAKTU


TD GD KREATININ


14-23 Januari 2014

CHF FC 3,CAP DD TB paru,DM 2, hipertensi,CFD inferior, CKD ST 5 AD acute on CKD

Sesak nafas

Amlodipin 10mg-1x PO TGL 14-23



119 mg/DL 130 mg/DL


173 mg/DL 244 mg/DL



214 mg/DL 189 mg/DL


TGL 18:

Clonidin 0,5mg-3x PO TGL 14-15 Ureum:175

Insulin 3u/30m SC TGL 14-15 Cr: 10.7

Valsatran 80mg-1x PO TGL 14-15 Na: 136

Aspilet 80mg-1x PO TGL 15-23 K:4.81

Laxadine 2c-1x PO TGL 15-23 Cl:98

Azitromicin 500mg-1x PO TGL 15-20 TGL 19:

Captopril 25mg-1x PO TGL 15-23 Ureum:178

Donperidon 10mg-3x PO TGL 15 Cr: 11.2

Simvastatin 20mg-2x PO TGL 16-23 TGL 20:

ISDN 5mg-3x PO TGL 21-23 Ureum:54

Clopidogrel 75mg-1x PO TGL 21-23 Cr: 5.1

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15-23 TGL 21:

Ca glukonas 1amp-1x IV TGL 11-13 Ureum:173

Furosemid 2amp-1x IV TGL 11-13 Cr: 6.9

Lasix 40mg-3x IV 15-17 Na: 141

Ondansetron 1amp-ex IV TGL 18 K:4.11

Cedocard 10mg+nacl 0,9 in 40cc IV TGL 11-13 Cl:97

Lasix 5mg/j IV TGL 11-15

NaCl 3% 500cc/24j IV TGL 15-16

93


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


20-28 Okt 2014

Hiperglikemia pada DM2, dispepsia, CVD, acute on CKD

Lemas, mual,kurang nafsu makan

Gabexal 1-2x PO TGL 20-21



TGL 22:129 mg/DL 324 mg/DL

TGL 24:226 mg/DL TGL 25:351 mg/DL TGL 26:161 mg/DL

243 mg/DL

TGL 20:

Platogrix 75mg-1x PO TGL 20-21 Ureum:41

Domperidone 10mg-3x PO TGL 21-28 Cr: 1.7

Ascardia 160mg-1x PO TGL 20-21 Na: 134

500mg-1x PO TGL 21-28 K:4.51

Simvastatin 10-1x PO TGL 21-28 Cl:99

As.folat 2x PO TGL 21-28 TGL 23:

Lisinopril 5mg-1x PO TGL 21-28 Ureum:30

Lantus 10u-1x SC TGL 21-28 Cr dr:1.4

Novorapid 10u-3x SC TGL 23-28 Cr ur:106,7

Yau 1sup-ext SP TGL 24-28 Crcl: 45,3

Laxadine C1-3x PO TGL 21-28 TGL 24:

Heparin 2500u-2x SC TGL 21-28 Ureum:28

Minosep cl-3x PO TGL 25-28 Cr:1.4

Ranitidine 1amp-2x IV TGL 20 Na: 138

OMZ 40mg-1x IV TGL 21-28 K:4.10

Novorapid corr dose 5u/6j SC TGL 22-24 Cl:103

NaCl 500cc/12j IV TGL 21-28

94


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT


WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

22 Wanita Usia: 56,5th Bb:65kg Tb:150cm

11-20 Juni 2014

CKD ST 5 dengan overload,anemia CHF fc 3-4, DM tipe 2-obesitas

Sesak selama 1 bulan, betis kanan bengkak dan nyeri

CaCO3 500mg-3x PO TGL 11-19 TGL 13: 299 mg/DL TGL 15: 107 mg/DL

137 mg/DL TGL 14:108 mg/DL TGL 16:120 mg/DL


198 mg/DL 115 mg/DL

TGL 18:135 mg/DL 246 mg/DL

180 mg/DL TGL 19:577 mg/DL

553 mg/DL 549 mg/DL

TGL 14:

Bicnat 1g-3x PO TGL 11-19 Ureum:135

As.folat 3-1x PO TGL 11-19 Cr: 3.8

B12 3x PO TGL 11-19 TGL 16:

PCT 500mg-4x PO TGL 11-1 Ureum:184

Apidra 4u-3x SC TGL 12-18 Cr: 4.6 Sucralfat 15cc-4x PO TGL 17-19

Omeprazole 40mg-2x IV TGL 17-19

Levofloxacin 750mg/48j IV TGL 17-19

Metronidazole 500mg-3x IV TGL 12-17

Ceftriaxon 2gr IV TGL 12-19

Ondansetron 8mg-3x IV TGL 16-17

Tarmadol Ext IV TGL 16

Ca glukonas 1amp-2x IV TGL 17-18

Bicnat Ext IV TGL 12,16

Albumin 1 IV TGL 16

NaCl 0,9% 500cc/24j IV TGL 16-19

Insulin drip 3u/j SC TGL 12-18

95


(lanjutan)

NO P/W

TGL RAWAT


DIGUNAKAN DOSIS RUTE WAKTU

PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


27 juni-2 juli 2014

Hipoglikemia, CKD on cap d,hipertensi

Tdk sadar Nitrokaf 2,5-2X PO TGL 27-2


TGL 28: 293 mg/DL 248 mg/DL 306 mg/DL 348 mg/DL 362 mg/DL 295 mg/DL

TGL 29: 341 mg/DL 413 mg/DL 425 mg/DL 392 mg/DL 405 mg/DL


TGL 27:

CaCO3 1-3X PO TGL 27-2 Ureum:88

Bicnat 1-3X PO TGL 27-2 Cr: 4.5 As.folat 3-1X PO TGL 27-2

Ambroxol syr C1-3X PO TGL 27-2

Alprazolam 0,25 PO TGL 28

Novorapid 8u-3x SC TGL 30-2

Lasix 40mg-2x IV TGL 28-2

NaCl 0,9% 8j IV TGL 27-28

96


(lanjutan)

NO P/W TGL RAWAT


WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

24 Pria Usia: 69,4th Bb: 60kg Tb: 165cm

26-31 mei 2014

CKD st 5, DM 2, hematemesis melena

Muntah2 3x sehari,

Pranza 1amp-2x IV TGL 26-31

TGL 27: 293 mg/DL 300 mg/DL 343 mg/DL TGL 28:293 mg/DL 353 mg/DL TGL 29:243 mg/DL 193 mg/DL 258 mg/DL TGL 30:240 mg/DL 210 mg/DL 266 mg/DL TGL 31:185 mg/DL

TGL 28:

Novorapid 4u-2x SC TGL 26-27 Ureum:223


Cefotaxime 1gr-3x IV TGL 28-31 TGL 30:

Ureum:186

Cr: 5.8

97


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


15 JUNI-16 JULI 2014

Dispepsia, acute on CKD, DM tipe 2, peningkatan enzim

Lemas, mual, muntah, luka dilutut kiri

Curcuma 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7





TGL 21: 242 mg/DL TGL 22: 347 mg/DL TGL 23: 304 mg/DL

171 mg/DL 67 mg/DL

199 mg/DL 451 mg/DL




TGL 3: 215 mg/DL TGL 10:255 mg/DL

TGL 15,6:

Domperidon 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Ureum:105

Hemobion 1tab-3x PO TGL 15,6-3,7 Cr: 3,7

Oxivit 1tab-1x PO TGL 15,6-3,7 Na: 132

Simvastatin 20mg-1x PO TGL 15,6-3,7 K:3,73

Captopril 25mg-2x PO TGL 15,6-16,7 Cl:106

Levofloxasin 500mg-2x PO TGL 15,6-15,7 TGL 26:

OBH CI-3x PO TGL 15,6-16,7 Ureum:139

Aminophilin 200mg-3x PO TGL 15,6-16,7 Cr: 3.0

Metilprednisolon 4-3x PO TGL 15,6-16,7 TGL 29:

Bicnat 1-x PO TGL 1,7-16,7 Ureum:169

CaCO3 1-3x PO TGL 1,7-16,7 Cr: 2.9

Allopurinol 100mg-3x PO TGL 1,7-16,7 TGL 20,7:

As.folat 1-3x PO TGL 1,7-16,7 Ureum:163

Inh.bisolvon 2x IN TGL 24,6-3,7 Cr: 2.9

Lantus 10u-1x SC TGL 12,7-16,7 TGL 14,7:

Novorapid 18u-3x SC TGL 1,7-16,7 Ureum:175

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 15,6-16,7 Cr: 2.9

Ranitidine 1-2x IV TGL 15,6-11,7

Lasix 1-3x IV TGL 1,7-8,7

Albumin 100u-1x IV TGL 27,6

NaCl 0,9% 500cc/8j IV TGL 15,6-16,6

RL 500/8j IV TGL 16,6-16,7

Dextrose 10% IV

98


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


25 juni-7 juli 2014

Acute on CKD,DM2

Sesak,batuk,bengkak kedua kaki

Aspilet 2tab-1x PO TGL 25


TGL 30:

Plavix 4tab-1x PO TGL 25 Ureum:197

Varsartan 80mg-1x PO TGL 25-27 Cr: 6.8

Simvastatin 20mg-1x PO TGL 25-7 TGL 27:

Laxadin 1c-1x PO TGL 25-7 Ureum:173

Tonar 1-4x PO TGL 25-7 Cr: 6.1

Bicnat 1-3x PO TGL 25-7 TGL 2:

As.Folat 2-1x PO TGL 25-7 Ureum:278

Isdn 5mg-3x PO TGL 25-7 Cr: 7.4


Paracetamol 500mg-3x PO TGL 4-7 K:5.14

Valsartan 80mg-2x PO TGL 1-4 Cl:109

Hytrin 1-1x PO TGL 30 TGL 7:

V-Block 6,25mg-2x PO TGL 30-7 Ureum:351

Fluimycil 1sdm-3x PO TGL 4-7 Cr: 9.4 Salbutamol 2mg-3x PO TGL 4-7

Letonal 100mg-1x PO TGL 1-7

Fujimin 1cap-3x PO TGL 1-7

Kalitake 1-3x PO TGL 2-3

Lasix 10mg/jam IV TGL 30-3


Heparin 700u/drip IV TGL 20-26

Meropenem 500mg-3x IV TGL 4-7

Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 4-7

Metilprednisolon 62,5mg-2x IV TGL 4-7

Ranitidine 1amp-2x IV TGL 4-7

Ceticolin 500mg-2x IV TGL 2-4

Insulin+Dextrose 8u+10% SC TGL 2

99


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

27 Pria Usia: 67,6th BB: 60kg

2-14 feb 2014

DM2, CKD ST2, stroke

Tdk bisa bicara

Forneuro 1-1X PO TGL 3-14 TGL 2: 249 mg/DL 372 mg/DL 236 mg/DL 309 mg/DL






65 mg/DL 164 mg/DL 229 mg/DL 220 mg/DL 266 mg/DL 275 mg/DL

TGL 8: 221,237,195,248,154 mg/DL TGL 9: 253,180,257,190 mg/DL

TGL 10: 319,127,182,238 mg/DL TGL 11: 230,103 mg/DL

TGL 13: 208 mg/DL

TGL 2:

Captopril 25MG-3X PO TGL 3-14 Ureum:43

Inh.bisolvon IN TGL 2-6 Cr: 1.6

Ambroxol 1c-3x PO TGL 3-14 TGL 11:

OBH 1c-3x PO TGL 3-14 Ureum:51

Paracetamol 500mg-4 PO TGL 4-14 Cr: 1.5 Aspilet 5mg-2x PO TGL 3-7

Vit.k 3x PO TGL 3-7

As.folat 5mg-3x PO TGL 4-14

Tonar 2-3x PO TGL 4-14

Nebulizer 3x PO TGL 3-14

Amlodipin 1x PO TGL 10


Actrapid 1Ou-3x SC TGL 5-7

Candersatan 8mg-1x PO TGL 12-14

HCT 25-1 ½ PO TGL1 3-14

Hytrin 1x PO TGL 13

Ranitidine 1amp-2x IV TGL 3-14

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 3-14

Farmadol 1-1x IV TGL 2

Levofloxasin 500mg-1x IV TGL 3-14

Manitol 125cc-4x IV TGL 2-3

NaCL 0,9% 500cc-2x IV TGL 2-14

D40 2hc-1x IV TGL 7

D10 500/8j IV TGL 7

100


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ


27 Jan-12 Feb 2014

DM2, acute on CKD

Demam,badan lemas,penurunan berat badan

Paracetamol 500mg-3x PO TGL 27-12


TGL 31: 217 mg/DL 214 mg/DL 295 mg/DL 328 mg/DL 310 mg/DL 301 mg/DL 316 mg/DL 302 mg/DL 299 mg/DL





TGL 11:178 mg/DL 195 mg/DL 179 mg/DL

TGL 30:

B.Komplex 1-3x PO TGL 27-12 Ureum:137

Na Diklofenak 25mg-2x PO TGL 10-12 Cr: 4.2

Metilprednisolon 4mg-3x PO TGL 10-12 TGL 29:

Flumucil 200mg-3x PO TGL 27-12 Ureum:88

Dexametason 5mg-3x IV TGL 30-1 Cr: 4.1

Amikasin 1gr-1x IV TGL 1-4 TGL 27:

Fluconaizole 20mg-2x IV TGL 28-29 Ureum:32

Avelox 400mg-1x IV TGL 6-8 Cr: 1.6

Cefepime 1gr-3x IV TGL 6-8 TGL 1:

Cernevit 1amp-1x IV TGL 6-12 Ureum:240


Lantus 10u-1x SC TGL 8-12 TGL 3:

Ozyd 40mg-2x IV TGL 1-12 Ureum:184

Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-2 Cr: 2.5

Brainact 500mg-3x IV TGL 1-2 TGL 4:

Ranitidine 1amp-2x IV TGL 27-28 Ureum:201

Ceftriaxon 2gr-1x IV TGL 27-28 Cr: 2.3

Ronem 2gr-3x IV TGL 28-30 TGL 5:

Levofloksacin 1gr-1x IV TGL 28-30 Ureum:152

Frecotol 12 30u/j IV TGL 28 Cr: 2.1

Vit C 200-2x IV TGL 29-5 TGL 6:

Meropenem 2gr-3x IV TGL 1-4 Ureum:139

Dexa 5mg-1x IV Cr: 1.9

Ceteron 4mg-2x IV TGL 1-3

101


Clinimix 1000cc-1x IV TGL 1-2

Venofinoin 500mg IV TGL 1

Nacl 0,9% 500cc-4x IV TGL 6-12

Rl 1:1/24j IV TGL 27

D10% 1:1/24j IV TGL 27

Mo 0,5/j IV TGL 29-30

Halofenidal

2,5

IM

TGL 30

102


(lanjutan)

NO P/W TGL



WAKTU PENGGUNAAN

HASIL LAB

TD GD KREATININ

29 Pria Usia: 51,4th BB: 75kg TB: 160cm

31 desember-15 januari 2014

CKD, DM2,hiponatremia,hiperkalemia

Sering muntah pada mlm hari,nyeri pinggang

Ultracet 1-3x PO TGL 31-8








Ureum:171

Kalitake 1-3x PO TGL 31-15 Cr: 8.9

As.folat 3tab-1x PO TGL 31-15 Na: 120

B12 1-3x PO TGL 31-15 K:5.41

Valsartan 80mg-1x PO TGL 31-15 Cl:88

Amlodipine 10mg-1x PO TGL 31-15 TGL 4:

CaCO3 1-3x PO TGL 31-15 Ureum:258

Clonidin 1-3x PO TGL 31-15 Cr: 3.9

Nacl kapsul 1-3x PO TGL 12-15 TGL 4:

Ranitidin 1-2x IV TGL 31-8 Ureum:135

Ondansetron 2x IV TGL 31-3 Cr: 9.2

Novorapid 8u-3x SC TGL 31-15 TGL 8:

Nacl 3% 500c/24j IV TGL 10-14 Ureum:135

Nacl 0,9% 500-1x IV TGL 31-6 Cr: 8.9

CRCL:12.1

Na:121

K:4.65

Cl:94

TGL 8:

Ureum:62

Cr: 3.5

TGL 8:

Ureum:135

Cr: 7.8

103


Lampiran 5. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Lainnya

No Pasien

Obat Nama Generik Golongan Obat Dosis

Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

1 CKD

Stage 2

Pct Paracetamol Analgesik (Non-opioid)

500mg-4x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari

PO Tepat

Domperidon Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)

10mg-3x 10mg,max 30mg/hari

10-20 mg/hari,1-2 kali/hari

PO Tepat

Kotrimoksazol Kombinasi trimetoprim dan sulfa metoksazol

Antibacterial Combination

480mg-2x 960mg/hari PO Tepat

Captopril Captopril Antihipertensi (ACE Inhibitor)

6,25-2x 6,25 mg/hari max 37,5mg

PO Tepat

Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI)

20mg-2x 20-40mg/hari

PO Tepat

Codein+pct 368 Codein Analgesik (Opioid)

5mg-3x 1-2 tab tiap 4-6 jam

PO Tepat

Ceftriaxone Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)

1gr-2x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari IV Tepat

Ketorolac Ketorolac NSAID

Amp-1x 10mg,4-6 jam

max 60mg/hari

IV Tepat

Ceftazidine Ceftazidine Antibiotik (Sefalosporin)

1gr-3x 1gr/12 jam 1gr/12 jam IV Tepat

Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid)

Amp-3x 50-100mg 100mg/12 jam

DRIP Tepat

Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)

4mg-2x (1 ampul=4mg)

0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat

Cefradine Cefradine Antibiotik (Sefalosporin)

1gr-3x 1-2g/hari 500mg/6jam IV Tepat

104


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

2 CKD

Stage 4

Candesartan Candesartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)

1-1x 4mg/hari 4mg/hari PO Tepat

Concor bisoprolol Antihipertensi (Beta Blocker)

1-1x 5mg/hari 2.5mg/hari PO Tepat

Ranitidin Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)

1amp-2x (25mg/2ml)

50mg 25-50mg IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

3 CKD

Stage 4

Azitromicin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat

Fluimucil Acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)

3x 200mg PO Tepat

Aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)


Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 20mg-1x 10-20mg/hari

PO Tepat

ISDN Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)


PO Tepat

Hydralazin Hydralazin Antihipertensi (vasodilator)

12,5mg-3x 40-50mg/hari

PO Tepat

Bicnat Natrium Bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot

500mg-3x 1-5gr/hari PO Tepat

Asam Folat Asam folat Vitamin 15mg/158-1x 5mg/hari PO Tepat

Codipront Codeine + Phenyltoloxamine

Analgesik (sediaan obat flu)

1c-2x 2x PO Tepat


2gr-1x 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari

IV Tepat


4mg-3x 0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat

Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-40mg/hari

IV Tepat

http://www.mims.com/Indonesia/drug/info/Acetylcysteine/?mtype=generic

105


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

4 CKD

Stage 5

PCT Paracetamol Analgesik (Non-opioid)

500mg-3X 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari

PO Tepat

Trombo aspilet Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)

1 tab-1x 80mg/hari PO Tepat

Meloxicam Meloxicam NSAID 7,5mg-1x 7,5mg/hari PO Tepat

Furosemide Furosemide Diuretik (loop) 1-1x 40mg PO Tepat

Concor Bisoprolol Antihipertensi (Beta Blocker)

1-1x 5-10mg/hari 2,5mg/hari PO Tepat


150mg-2x 150-300mg/hari

150mg PO Kelebihan

Atmacid Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg. Per 5 mL susp Al(OH)3 300 mg, Mg(OH)2 300 mg, dimethicone 50 mg.

Antasida, antirefluks 1-3x 3x1 tablet 3x1 tablet

PO Tepat

Diovan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)

80mg-2x 80mg PO Tepat

Fasorbid Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)


PO Tepat

Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-2x 5-10mg PO Tepat

Rimstar Rifampicin 150 mg, INH 75 mg, pyrazinamide 400 mg, ethambutol 275 mg.

Antibiotik (Anti TB) 2tab-1x Berat badan 55-70 kg : 4 tablet/hari.

PO Tepat

Alprazolam Alprazolam Antiansietas (benzodiazepin)

0,5mg-1x 250-500mcg PO Tepat

Flumucyl N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)

1-3x 1-3 tab/hari PO Tepat

Salbutamol Salbutamol Antiasma ½-2x 2-4mg PO Tepat

106


Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40-2x 20-40mg/hari

IV Kelebihan

Narfoz Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)


IV Tepat

Ceftriaxon Ceftriaxone Antibiotik (Sefalosporin)


IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

5 CKD

Stage 5

CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 3tab-1x max 16 tab/hari

PO Tepat

Asam Folat Asam folat Vitamin 1tb-3x 5mg/hari PO Tepat

B12 Vitamin B12 Vitamin 1tb-3x 250mcg/hari PO Tepat


1tb-3x 1-5gr/hari PO Tepat




PO Tepat

Diatab Attapulgite Antidiare 1tb-3x max 12 tab/hari

PO Tepat



IV Tepat

Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48jam 500-750mg/hari

IV Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 40mg-1x 40mg IV Tepat

Ceftriaxone CEFTRIAXONE Antibiotik (Sefalosporin)


IV Tepat

Actapin Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5mg/hari IV Tepat

Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1x 50-100mg 100mg/12 jam

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

6 CKD

As.Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat

CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 PO Tepat

107


Stage 5

tab/hari


2-3x 1-5gr/hari PO Tepat

Kalitake Ca polystyrene sulfonate

Antidot (Detoksifikasi agent)

1sact-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis

PO Tepat


OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1tab-2x 20-40mg/hari

PO Tepat


Valsatran valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)


Laxadin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg

Laxative 1c-3x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr

PO Tepat

PCT Paracetamol Analgesik (Non-opioid)


PO Tepat

Vit C Vit C Vitamin 1tab-3x 75mg,tdk boleh lebih dari 2000mg

PO Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2amp-3x 40mg IV Tepat



IV Tepat



IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

7 CKD

Stage 5

Asam Folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat



CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari

PO Tepat

B12 Vitamin B12 Vitamin 50mcg-3x 250mcg/hari PO Tepat

108


Azitromycin Azitromicin Antibiotik (Macrolida) 500mg-1x 500mg 500mg PO Tepat

Laxadin Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg


PO Tepat

Paracetamol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)

Ext 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari

PO Tepat

Neuralgin PCT+ibuprofen+caffein NSAID PO Tepat

OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1 vial-2x 20-40mg/hari

IV Tepat


1amp-2x 0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat


IV Tepat



IV Tepat



IV Tepat

Pranza Pantoprazole Antireflux (PPI) 1vial-2x( 1vial=40mg powder inj.)

Maximal 80mg/hari

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

8 CKD

Stage 5

As.Folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat


PO Tepat


1tab-3x 1-5gr/hari PO Tepat



12,5mg-1x 6,25 mg/hari max 37,5mg

PO Tepat

Candersatan Candesartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)

16mg-1x max 16mg/hari

4mg/hari PO Tepat

Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200

Laxative 15cc-3x 1-2 sdm (15-30 mL)

PO Tepat

109


mg, glycerin 378 mg 1 x/hr

Ambroxol Ambroxol Obat Batuk 15cc-3x 10 mL (2 sdt) 2-3 x/hr.

PO Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 20 mg-3x 40mg IV Tepat


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

9 CKD

Stage 5

As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat


PO Tepat



KSR KCL Vitamin,elektrolit 1tab-3x 1-2 tab 3x /hari

PO Tepat


25mg-3x 6,25 mg/hari max 37,5mg

PO Tepat




IV Tepat



IV Tepat

Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin H2)

50mg-2x 50mg 25-50mg/hari IV Kelebihan

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

10 CKD

Stage 5

Askardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)



PO Tepat

Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1tab-2x 2-3x/hari 1 tab

PO Tepat

As.folat Asam Folat Vitamin 1tab-1x 5mg/hari PO Tepat

Bisoprolol Bisoprolol Antihipertensi (Beta 2,5mg-1x 5mg/hari 2.5mg/hari PO Tepat

110


Blocker)



PO Tepat

Ciprofloxacin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 250-500mg/hari

250-500mg/hari PO Kelebihan

Glikuidon Glikuidon Antidiabetes Oral 15mg-2x 15-45mg PO Tepat



IV Tepat

OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-1x 20-40mg/hari

IV Tepat


50mg-2x 50mg 25mg IV Kelebihan

Metoklopramid Metoklopramid Antiemetik 1amp-3x (1amp=10mg/5ml)

2mg/kg dosis dikurangin 75%

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

11

Ulsafat Sucralfat Antasida, antirefluks 1c-4x 1gr-4x/hari PO Tepat


Glikuidon Glikuidon Antidiabete (Oral) ½-1x 15-45mg PO Tepat

Plavix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet


Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)



PO Tepat



PO Tepat

Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-40mg/hari

IV Tepat

Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x 0,5-1g atau 10mg/kg 25-50mg/kg

IV Tepat

Brainact Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg IV Tepat

111


Vasodilator 2x/hari

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

12 CKD

Stage 5




Kalitake Ca Polystyrene Sulfonate


5cc-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis

PO Tepat






PO Tepat

B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1x1amp 40mg IV Tepat

Ca.gluconas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1x10gr 10ml IV Tepat



IV Tepat


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

13 CKD

Stage 3

KSR KCl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x /hari

PO Tepat



IV Tepat


Lantus Insulin Glargine Antidiabetes (Insulin) 8u,6u-1x SC Tepat

Ranitidine Ranitidin Antireflux agents (Antagonis Histamin

1amp-2x (1amp:25mg/2


112


H2) ml)

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/j dkn 50cc NaCl 0,9 dan syring pump

40mg

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

14 CKD

Stage 5

Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis Dopamine)



PO Tepat

Inpepsa Sucralfat Antasida, antirefluks CI-4x 1gr-4x/hari PO Tepat

Spasminal Metampyrone Na 500 mg, ekst belladonna 10 mg, papaverine HCl 25 mg.

Antispasmodik 1tab-3x 1 tab tiap 6-8 jam

PO Tepat




Folat Asam folat Vitamin 15mg-1x 5-15mg/hari PO Tepat

Dulcolax Bisacodyl Laxative 2tab 2-3 tab/hari PO Tepat

Ciprofloxasin Ciprofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg 250-500mg/hari

250-500mg/hari

PO Tepat



PO Tepat

Glikuidon Glikuidon Antidiabetes (Oral) 30mg-1x 15-45mg PO Tepat

Velsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)


Tramadol Tramadol Analgesik (Opioid) 1amp-extra 50-100mg 100mg/12 jam

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

15 Pletaal Cilostazol Antikoagulan, antiplatelet


PO Tepat

Atorvastatin Atorvastatin Antidislipidemia 20mg-1x 10- PO Tepat

113


20mg/hari

Miniaspi Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)

1tab-1x 80-160mg/hari

PO Tepat

New diatab Attapulgite Antidiare 2tab-4x max 12 tab/hari

PO Tepat

Lovenox Enoxaparin Na Antikoagulan, antiplatelet

0,4ml-2x 20-40mg/hari

SC Tepat

Trizedon Trimetazidine diHCl Antianginal 1tab-2x 1 tab/hari PO Tepat

Noperten lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat

V.Blok Carvedilol Beta Blocker 3,125-1x 12,5-25mg/hari

PO Tepat

Cefixime Cefixime Antibiotik (Sefalosporin)

10mg-2x max 200mg/hari

PO Tepat

Neulin Citicoline Pheripheral Vasodilator

500mg-2x 500mg 2x/hari

IV Tepat

Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 20mg-2x 40mg IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

16 Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)





PO Tepat



4mg 4mg PO Tepat

Brainact Citicoline Pheripheral Vasodilator

1tab-2x 500mg 2x/hari

PO Tepat

Folic acid Asam folat Vitamin 1tab-2x 5mg/hari PO Tepat

Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 1-2x 5mg/hari PO



1-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis

PO Tepat

114


Tonar α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.

Other Drugs Acting on the Genito-Urinary System

2-3x 4-8 kaplet 3x sehari

PO Tepat



PO Tepat

Lasix inj. Furosemide Diuretik (loop) 20mg-3x 40mg IV Tepat


12,5-1x 6,25 mg/hari max 37,5mg

PO Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

17 As.folat Asam folat Vitamin 3tab-1x 5mg/hari PO Tepat


PO Tepat



HCT Hidroklortiazid Diuretik 25mg-2x 12,5-50mg/hari

PO Tepat

Sistenol Paracetamol 500 mg, n-acetylcysteine 200 mg.

Analgesik (Non-opioid)

1tab 1 tab 3x/hari PO Tepat

Simarc Warfarin Antikoagulan (Diuretik)

2mg-1x1/2 5mg/hari PO Tepat

Amlodipine Amlodipin Anti-anginal 5mg-1x 5-10mg PO Tepat

Cordaron Amiodarone HCl Antiaritmia 200mg-1x 800- PO Tepat

http://mims.com/indonesia/drug/search?q=other%20drugs%20acting%20on%20the%20genito-urinary%20system



115


1600mg/hari


PO Tepat



Nitrocaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5mg-2x 5mg/hari PO Tepat



Chlorpromazine Chlorpromazine Antipsikotik,antimanik 25mg-2x1/2 25-50mg PO Tepat


1amp-1x (1amp=25mg/2ml)


Lasix Furosemide Diuretik (loop) 2c-3x 40mg IV Tepat


1amp-ext 0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat

Ca.glukonas ext Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 10ml 10ml IV Tepat

Gastrofer Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1amp-2x 20-40mg/hari

IV Tepat

Transamin As.Tranexamat Haemostatik 1amp-3x IV Tepat

Vit.k Vitamin K Vitamin 1amp-3x 2,5-10mg/hari

IV Kelebihan

Cordaron 1 Amiodarone HCl Antiaritmia 150mg/30m max 2,2g/hari

IV Tepat

Cordaron 2 Amiodarone HCl Antiaritmia 300mg/6j max 2,2g/hari

IV Tepat

Cordaron 3 Amiodarone HCl Antiaritmia 600mg/18j max 2,2g/hari

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

18 CKD

Stage 4


CaCO3 Kalsium Karbonat Vitamin,antasida 1tab-3x max 16 tab/hari

PO Tepat

B12 Vitamin B12 Vitamin 1tab-3x 250mcg/hari PO Tepat

KSR Kcl Vitamin,elektrolit 1tab-1x 1-2 tab 3x /hari

PO Tepat

116


Curcuma Curcuma Vitamin 1-3x PO Tepat


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

19 CKD

Stage 5


PO Tepat




Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO




PO Tepat



1tab-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis

PO Tepat

Clonidin Clonidin Antihipertensi (Alpha adrenergic agonis)

0,15mg-2x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg

PO Tepat

Alopurinol Alopurinol Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor)

100mg-1x 100mg/hari

PO Tepat

Omeprazole Omeprazole Antireflux agents (PPI) 1-2x 20-40mg/hari

IV Tepat


1-2x 0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-2x 40mg IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

20 CKD

Stage 5



0,5mg-3x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg

PO Tepat

117


Valsatran Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)




Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg


PO Tepat




PO Tepat




PO Tepat


PO Tepat



PO Tepat

Clopidogrel Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet




IV Tepat

Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-1x 10ml IV Tepat

Furosemid Furosemide Diuretik (loop) 2amp-1x 40mg IV Tepat



1amp-ex 0,15mg/kg-16mg/dose

IV Tepat

Cedocard Isosorbite Dinitrat Anti-anginal (vasodilator)

10mg+nacl 0,9 in 40cc

15-120mg/hari

IV Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 5mg/j 40mg IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

21 CKD

Stage 3

Gabexal Gabapentin Antikonvulsan 1-2x 300mg PO Tepat

Platogrix Clopidogrel Antikoagulan, antiplatelet


Domperidone Domperidone Antiemetik (Antagonis 10mg-3x 10mg,max 10-20 PO Tepat

118


Dopamine) 30mg/hari mg/hari,1-2 kali/hari

Ascardia Aspirin Antikoagulan, analgesik (non-opioid)


PO Tepat

Simvastatin Simvastatin Agen dislipidemia 10-1x 10-20mg/hari

PO Tepat

As.folat Asam folat Vitamin 2x 5mg/hari PO Tepat

Lisinopril Lisinopril ACE Inhibitor 5mg-1x 10mg/hari 2,5-5mg PO Tepat

Laxadine Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg

Laxative C1-3x 1-2 sdm (15-30 mL) 1 x/hr

PO Tepat

Heparin Heparin Antikoagulan 2500u-2x 5000u/hari SC Tepat


1amp-2x (1 amp 25mg/2ml)


OMZ Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-1x 20-40mg/hari

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

22 CKD

Stage 4

CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 500mg-3x max 16 tab/hari

PO Tepat

Bicnat natrium bicarbonat Antasida,suplemen elektrolit,antidot

1g-3x 1-5gr/hari PO Tepat

As.folat Asam folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat

B12 vitamin B12 Vitamin 3x 250mcg/hari PO Tepat

PCT paracetamol Analgesik (Non-opioid)


PO Tepat

Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 15cc-4x 1gr-4x/hari PO Tepat

Omeprazole omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-40mg/hari

IV Tepat

Levofloxacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 750mg/48j 500-750mg/hari

IV Tepat

Metronidazole Metronidazole Antibiotik 500mg-3x 500mg IV Tepat

119


Ceftriaxon CEFTRIAXONE Antibiotik (Sefalosporin)

2gr 1gr/hari <10 crcl max 2g/hari

IV Tepat



IV Tepat

Tarmadol Tramadol Analgesik (Opioid) Ext 50-100mg 100mg/12 jam

IV Tepat

Ca glukonas Kalsium Glukonas Vitamin, elektrolit 1amp-2x 10ml IV Tepat


Ext 1-5gr/hari IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

23 CKD

Stage 5

Nitrokaf Glyseril Trinitrat Antianginal 2,5-2X 5mg/hari PO Tepat

CaCO3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3X max 16 tab/hari

PO Tepat


1-3X 1-5gr/hari PO Tepat

As.folat Asam Folat Vitamin 3-1X 5mg/hari PO Tepat

Ambroxol syr Ambroxol Obat Batuk C1-3X PO Tepat


0,25 250-500mcg PO Tepat


No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

24 CKD

Stage 5

Pranza Pantoprazole Antacid, antireflux (PPI)

1amp-2x 1 amp 40mg, sehari maximal 80mg

IV Tepat

Cefotaxime Cefotaxime Antibiotik (Sefalosporin)

1gr-3x max 12g/hari

IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

25 CKD

Stage

Curcuma Curcuma Vitamin 1tab-3x PO Tepat


1tab-3x 10mg,max 30mg/hari

10-20 mg/hari,1-2

PO Tepat

120


4 kali/hari

Hemobion Fe fumarate 360 mg, folic acid 1.5 mg, vit B12 15 mcg, vit C 75 mg, Ca carbonate 200 mg, cholecalciferol 400 IU

Vitamin dan Mineral 1tab-3x 1x1 PO Kelebihan


PO Tepat



PO Tepat

Levofloxasin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 500mg-2x 500-750mg/hari

500mg/hari lalu diturunkaan menjadi 250mg/hari

PO Kelebihan

Aminophilin Aminophilin 200mg-3x 225-450mg/hari

PO Tepat

Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat


1-x 1-5gr/hari PO Tepat


PO Tepat

Allopurinol Allopurinol Sediaan Hiperurisemia dan gout (Xantine Oksidase Inhibitor)

100mg-3x 100-300 mg/hari

100mg/hari

PO Tepat

As.folat Folic Acid Vitamin 1-3x 5mg/hari PO Tepat



IV Tepat


1-2x (1 amp 25mg/2ml)

50mg 25mg IV Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 1-3x (1 tab 40mg)

20-80mg sekali

IV Tepat

121


minum

Albumin Albumin 100u-1x 50-75g IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

26 CKD

Stage 5


2tab-1x 1 tab/hari (1 tab=80mg)

CrCl< 10ml/ menit hindari penggunaan

PO Kelebihan


4tab-1x 75mg/hari PO Tepat

Varsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)



PO Tepat

Laxadin Per 5 mL Phenolphthalein 55 mg, liqd paraffin 1,200 mg, glycerin 378 mg.


PO Tepat

Tonar tonar (α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.)



PO Tepat






122


As.folat As.Folat Vitamin 2-1x 5mg/hari PO Tepat

ISDN Isosorbide Dinitrate Anti-anginal (vasodilator)


PO Tepat




PO Tepat

Valsartan Valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)


Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1-1x 1mg/hari PO Tepat

V-Block Carvedilol Beta Blocker 6,25mg-2x 6,25-12,5mg/hari

PO Tepat

Fluimycil N-Acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)

1sdm-3x 3x PO Tepat

Salbutamol Salbutamol Antiasma 2mg-3x 2-4mg 3-4x/hari

PO Tepat

Letonal Spironolactone Diuretik 100mg-1x 100mg/hari PO Tepat




PO Tepat

Lasix Furosemide Diuretik (loop) 10mg/jam 40mg IV Tepat



IV Tepat

Heparin Heparin Antikoagulan 700u/drip 5000u/hari IV Kekurangan

Cedocard Drip Isosorbide Dinitrate Anti-anginal (vasodilator)

10mg/menit 2-10mg IV Tepat

Meropenem Meropenem Antibiotik (Betalactam)

500mg-3x 500mg/8jam IV Tepat


IV Tepat

Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 62,5mg-2x 10-500mg/hari

IV Tepat

Ranitidine Ranitidin Antireflux agents 1amp-2x (1 50mg 25- IV Tepat

123


(Antagonis Histamin H2)

amp 50mg/2ml)

50mg/hari

Ceticolin Ceticolin Pheripheral Vasodilator

500mg-2x 200-600mg/hari

IV Kelebihan

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

27 Forneuro Vit B1 100 mg, vit B6 50 mg, vit B12 100 mcg, natural vit E 200 IU, folic acid 400 mcg

Vitamin 1-1X 1 tab/hari

PO Tepat


25MG-3X 6,25 mg/hari max 37,5mg

PO Tepat


500mg-4 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari

PO Tepat


80mg-2x 80mg/hari (1 tab/hari)

PO Kelebihan

Vit.k Vitamin K Vitamin 3x 10mg/hari 3-4x

PO Tepat

As.folat Asam Folat Vitamin 5mg-3x 5mg/hari PO Tepat

Tonar tonar (α-ketoisoleucine 67 mg, α-ketoleucine 101 mg, α-ketophenylalanine 68 mg, α-ketovaline 86 mg, DL-α-hydroxy methionine 59 mg, L- lysine acetate 105 mg, L- threonine 53 mg, L- tryptophan 23 mg, L- histidine 38 mg, L- tyrosine 30 mg, total nitrogen 36 mg, total Ca 50 mg.)



PO Tepat




124


Amlodipin Amlodipin Anti-anginal 1x 5-10mg PO Tepat

Actrapid Neutral soln of human monocomponent (HM) insulin

Antidiabetes (Insulin) 1Ou-3x SC

Candersatan Candersartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)

8mg-1x 4mg/hari 4mg/hari PO Tepat

HCT Hydrochlorothiazide Diuretik 25-1 ½ 12,5-50mg/hari

PO Tepat

Hytrin Terazosin HCL Antihipertensi 1x 1mg/hari PO Tepat


1amp-2x (1 amp 25mg/2ml)

50mg 25-50mg/hari IV Tepat



IV Tepat

Farmadol Paracetamol Analgesik (Non-opioid)

1-1x 0,5-1g tiap 4-6 jam, max 4g/hari

IV Tepat


IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

28 CKD

Stage 4



PO Tepat

Vit b.komplex B-Komplex Vitamin 1-3x 3x/hari 1-2 tablet

PO Tepat

Na diklofenak Na Diklofenak NSAID 25mg-2x 25mg/hari PO Tepat

Metilprednisolon Metilprednisolon Kortikosteroid 4mg-3x 2-60mg/hari PO Tepat

Flumucil N-acetylcysteine Antidot (Mucolytic agent)

200mg-3x 200mg-3x PO Tepat

Dexametason Dexametason Antiemetik (kortikosteroid)

5mg-3x 15-20mg/hari

IV Tepat

Amikasin Amikasin Antibiotik (aminoglikosida)

1gr-1x max 1,5gr/hari

IV Tepat

Fluconaizole Fluconazole Antijamur 200mg-2x 200- IV Tepat

125


400mg/hari

Avelox Moxifloxacin HCl Antibiotik (kuionolon) 400mg-1x 400mg/hari IV Tepat

Cefepime Cefepime Antibiotik (Sefalosporin)

1gr-3x 1-2gr/hari IV Tepat

Cernevit Vit A 3,500 IU, vit D3 200 IU, vit E 11.2 IU, vit C 125 mg, vit B1 3.51 mg, vit B2 4.14 mg, vit B3 46 mg, vit B5 17.25 mg, vit B6 4.53 mg, vit B12 6 mcg, folic acid 414 mcg, biotin 69 mcg, pantothenic acid 17.25 mg, nicotinamide 46 mcg, glycine 250 mg, glycocholic acid 140 mg, soybean lecithin 112.5 mg

Vitamin 1amp-1x 1vial/hari IV Tepat

Ozyd Omeprazole Antireflux agents (PPI) 40mg-2x 20-40mg/hari

IV Tepat

Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)


IV Tepat

Brainact Citicolin Pheripheral Vasodilator

500mg-3x 500-2000mg/hari

IV Tepat


1amp-2x 50mg 25-50mg/hari IV Tepat

Ceftriaxon Cefriaxone Antibiotik (Sefalosporin)


IV Tepat

Ronem Meropenem Antibiotik (Betalactam)

2gr-3x 500mg-2000mg/8 jam

IV Tepat

Levofloksacin Levofloxacin Antibiotik (kuionolon) 1gr-1x 500-750mg/hari

Diturunkan menjadi

IV Kelebihan

http://mims.com/Indonesia/drug/info/meropenem/?mtype=generic

126


250mg/hari

Vascon Norepinephrine IV

Vit c Vitamin C Vitamin 200-2x maximal 2000mg/hari

IV Tepat

Dobutamin Dobutamin IV

Raivas Norepinephrine IV


2gr-3x 500mg-2000mg/8 jam

IV Tepat

Dexa Dexametason Antiemetik (kortikosteroid)

5mg-1x 10-20mg/hari

IV Kekurangan

Ceteron Ondansetron Antiemetik (Antagonis Reseptor 5HT)


IV Tepat

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

29 CKD

Stage 5

Ultracet Tramadol + Paracetamol

Analgesik (Non-opioid+opioid)

1-3x max 8tab/hari

PO Tepat




PO Tepat


B12 Vitamin B12 Vitamin 1-3x 250mcg/hari PO Tepat

Valsartan valsartan Diuretik (Angiotensin II Receptor blocker)


Amlodipine Amlodipine Anti-anginal 10mg-1x 5-10mg PO Tepat


PO Tepat

Clonidin Clonidine Antihipertensi (Diuretik, tiazide)

1-3x (1 tab 0.15mg)

0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg

PO Tepat


1-2x (1 amp: 25mg/2ml)

50mg 25-50mg/hari IV Tepat

Ondansetron Ondansetron Antiemetik (Antagonis 2x 0,15mg/kg- IV Tepat

http://mims.com/Indonesia/drug/info/Norepinephrine/?mtype=generic

http://mims.com/Indonesia/drug/info/Norepinephrine/?mtype=generic

http://mims.com/Indonesia/drug/info/Tramadol%20%2b%20Paracetamol/?mtype=generic

http://mims.com/Indonesia/drug/info/Tramadol%20%2b%20Paracetamol/?mtype=generic

http://mims.com/Indonesia/drug/info/Clonidine/?mtype=generic

127


Reseptor 5HT) 16mg/dose

No Pasien


Digunakan Dosis

Normal Dosis Pasien

Ckd Rute Keterangan

30 CKD

Stage 5


10mg-1x 1-5gr/hari PO Kekurangan


PO

Tepat

Pct Paracetamol Analgesik (Non-opioid)


PO Tepat

Sucralfat Sucralfat Antasida, antirefluks 4x 1gr-4x/hari PO Tepat

As.folat As.Folat Vitamin 3-1x 5mg/hari PO Tepat



Caco3 Calcium Carbonat Vitamin,antasida 1-3x max 16 tab/hari

PO Tepat


0,075-2x 0.1-0.2mg/hari. Max 0.6mg

PO Tepat



PO

Tepat

Neurodex Vitamin B-Complex Vitamin 1-2x 2-3x/hari 1 tab

PO

Tepat



1sac-3x 15-30g/hari terbagi dalam 2-3 dosis

PO

Tepat



IV

Tepat


150mg-2x 150-300mg 150mg PO Kelebihan


500mg-2x 500mg/8jam IV

Tepat

Neulin Citicoline Pheripheral 500mg-2x 500mg PO Tepat

128


Vasodilator 2x/hari

Ampicil sulbact Ampicilin+Sulbactam Antibiotik (penisilin) 1,5gr-2x max 12gr/hari

IV

Tepat

Vit k Vitamin K

Vitamin 1amp-3x 2,5-10mg/hari

IV Kelebihan

Transamin Asam Tranexamat Haemostatik 500mg-3x 0,5-1g atau 10mg/kg 25-50mg/kg

IV Tepat

Diazepam Diazepam Antikonvulsan, ansiolitik

1x max 30mg/hari

IV

Tepat

129


Lampiran 6. Data Penggunaan Obat untuk Kategori Penyesuaian Dosis (dosis terlalu tinggi dan dosis terlalu rendah) pada Obat Antidiabetes

No

Pasien Nama Obat

Dosis

Digunaka

n

Dosis

Normal

Dosis

Penyesuaian

CKD

Keterangan

1 (CKD

Stage 2)

Insulin

Lispro 12u/hari 12u/hari 9u/hari Kelebihan

Insulin

Determir 5u/hari 8u/hari 6u/hari Kurang

2 (CKD

Stage 4)

Insulin

Lispro 12u/hari 16u/hari 12u/hari Tepat

Insulin

Glargine 12u/hari 11u/hari 8.25u/hari Kelebihan

Insulin

Aspart (IV) 36u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan

3 (CKD

Stage 4)

Insulin

Lispro 20u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan

4 (CKD

Stage 5)

Insulin

Glargine 14u/hari 12u/hari 6u/hari Kelebihan

Insulin


5 (CKD

Stage 5)

Insulin


Insulin

Aspart 9u/hari 21u/hari 11.5u/hari Kurang

Insulin Drip

(IV)

2u/jam

(19u/hari) 21u/hari 11.5u/hari Kelebihan

8 (CKD

Stage 5)

Insulin

Aspart 3u/hari 16u/hari 8u/hari Kurang

10

(CKD

Stage 5)

Glikuidon

15mg-2x

45-

60mg/ha

ri

Insulin

Aspart 27u/hari 18u/hari 9u/hari Kelebihan

Insulin


11 Gluquidone

15mg/hari

45-

60mg/ha

ri

Tepat

12

(CKD

Stage 5)

Insulin

Aspart 8u/hari 23u/hari 11.5u/hari Kurang

13

(CKD

Stage 3)

Insulin

Glargine 8u/hari 11u/hari 8.25u/hari Tepat

14

(CKD

Stage 5)

Insulin


15

(CKD

Stage 3)

Glimepiride

1mg-1x

1-

2mg/har

i

Tepat

Insulin

Aspart 24u/hari 19u/hari 14.25u/hari Kelebihan

Insulin


16 Gliquidone

30mg/hari

45-

60mg/ha

ri

Tepat

17

(CKD

Stage 2)

Insulin


18

(CKD

Stage 4)

Glikuidon

30mg-2x

45-

60mg/ha

ri

Tepat

130


20

(CKD

Stage 5)

Insulin 36u untuk

6 jm

(15u/6j)

15u/hari 7.5u/hari Kelebihan

21

(CKD

Stage 3)

Insulin


Insulin

Aspart 30u/hari 16u/hari 12u/hari Kelebihan

22

(CKD

Stage 4)

Insulin

Glulisine 12u/hari 20u/hari 15u/hari Kurang

23

(CKD

Stage 5)

Insulin


24

(CKD

Stage 5)

Insulin

Aspart 8u/hari 18u/hari 9u/hari Kurang

25

(CKD

Stage 4)

Insulin


Insulin


26 Insulin 8u/hari 20u/hari 10u/hari Kurang

(CKD

Stage 5)

27

(CKD

Stage 2)

Insulin

Lispro 18u/haru 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan

Insulin

Reguler 30u/hari 18u/hari 13.5u/hari Kelebihan

28

(CKD

Stage 4)

Insulin


Insulin

Glargine 10u/hari 15u/hari 11.25u/hari Kurang

29

(CKD

Stage 5)

Insulin


30

(CKD

Stage 5)

Insulin


Keterangan: Untuk DM yang disertai CKD pada stage 1-4, dosis diturunkan 25% dari total dosis insulin harian, sedangkan pada stage 5, dosis diturunkan

Sebanyak 50% dari total dosis insulin harian (Pecoits-Filhoet al, 2016).


Lampiran 7. Data Interaksi Obat pada Penggunaan Obat Antidiabetes (Moderate)

NO OBAT DM OBAT LAIN INTERAKSI OBAT

1 lispro Captopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala

hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala,

pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan,

tremor, mual, lapar, lemas, berkeringat, palpitasi,

dan detak jantung yang cepat. Selain itu captopril

juga dapat meningkatkan efek insulin oleh

sinergisme farmakodinamik.

determir

aspart

glargine

insuline

reguler

2 lispro Sulfametoxazole Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala




dan detak jantung yang cepat.

determir

3 lispro Bisoprolol Beta-blocker seperti bisoprolol dapat

meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau

durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima

insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi

beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,

palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga

lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala

hipoglikemia.

aspart

glargine

4 aspart candesartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala




dan detak jantung yang cepat.

lispro

glargine

5 lispro aspirin Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala




dan detak jantung yang cepat. aspirin

meningkatkan efek glimepiride dan glikuidon

dengan mekanisme yang tidak diketahui, aspirin

meningkatkan efek insulin oleh sinergisme

farmakodinamik

aspart

glargine

glimepiride

glikuidone

insuline

reguler

6 lispro albuterol Albuterol dapat mengganggu kontrol glukosa

darah dan mengurangi efektivitas insulin lispro

dan obat diabetes lainnya.

7 glargine valsartan Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala

hipoglikemia diantaranya seperti sakit kepala, lispro


insuline

reguler



dan detak jantung yang cepat. aspart

8 glargine furosemide Furosemide dapat mengganggu kontrol glukosa

darah dan mengurangi efektivitas insulin dan obat

diabetes lainnya. lispro

aspart

glimepiride

insuline

reguler

9 glargine levofloxacin Obat-obatan seperti levofloxacin kadang-kadang

dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik

hipoglikemia (gula darah rendah) maupun

hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang

parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan

bahkan kematian. Selain itu, levofloxacin dapat


farmakodinamik.

aspart

lispro

glulisine

10 aspart ciprofloxacin Obat-obatan seperti ciprofloxacin kadang-kadang

dapat mempengaruhi kadar glukosa darah. Baik

hipoglikemia (gula darah rendah) maupun

hiperglikemia (gula darah tinggi). Kasus yang

parah hipoglikemia telah mengakibatkan koma dan

bahkan kematian. Selain itu, ciprofloxacin dapat


farmakodinamik.

glargine

lispro

11 glargine potasium clorida kalium klorida meningkatkan efek dari insulin

glargine oleh sinergisme farmakodinamik.

Interaksi terutama terlihat dalam pengobatan

hipokalemia.

12 lispro sucralfat Sukralfat suspensi oral mengandung kandungan

karbohidrat yang relatif tinggi. Pasien dengan

diabetes jika menggunakan obat ini akan

mengalami hiperglikemia sesekali, atau gula darah

tinggi.

glulisine

13 aspart carvedilol Beta-blocker seperti carvedilol dapat

meningkatkan risiko, tingkat keparahan, dan / atau

durasi hipoglikemia pada pasien yang menerima

insulin. Selain itu, beta-blocker mungkin menutupi

beberapa gejala hipoglikemia seperti tremor,

palpitasi dan detak jantung yang cepat, sehingga

lebih sulit untuk mengenali sebuah gejala

hipoglikemia.

glargine

glimepiride

14 aspart lisinopril Dapat meningkatkan resiko hipoglikemia, gejala


pusing, mengantuk, kegelisahan, kebingungan, glargine

glimepiride



dan detak jantung yang cepat. lisinopril


farmakodinamik.

15 insuline

reguler

clonidine Menggunakan clonidine bersama-sama dengan

insulin dapat menutupi gejala gula darah rendah.

Hal ini bisa membuat lebih sulit bagi Anda untuk

tahu kapan gula darah Anda terlalu rendah.

clonidine menurunkan efek insulin oleh

antagonisme farmakodinamik.

aspart

16 aspart klorpromazine Klorpromazin dapat mengganggu kontrol glukosa

darah dan mengurangi efektivitas insulin.

17 glargine metylprednisolone Methylprednisolone dapat mengganggu kontrol

glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin

glargine dan obat diabetes lainnya. Memonitor

kadar gula darah Anda dengan cermat.

aspart

insuline

reguler

18 lispro hydrocortiazide Hydrochlorothiazide dapat mengganggu kontrol

glukosa darah dan mengurangi efektivitas insulin

lispro dan obat diabetes lainnya.

Hydrochlorothiazide menurun efek lispro insulin

oleh antagonisme farmakodinamik.Thiazide dosis>

50 mg / hari dapat meningkatkan glukosa darah.

19 glikuidone kalium klorida kalium klorida meningkatkan efek dari glikuidon

oleh sinergisme farmakodinamik.

identifikasi drug related problem (drps) pada...

Documents