infarto de mio cardio max
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UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA”FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRION”
INFARTO DE MIOCARDIO
• Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.
CAUSAS:• Mayoría de los casos, es
debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria
• Resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria.
CAUSAS:• Obstrucción
significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
INFARTO DE MIOCARDIO
• La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior.
• Después de las primeras 3 horas comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica.
INFARTO DE MIOCARDIO
• La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria
• Extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad
INFARTO DE MIOCARDIO
• El infarto subendocárdico es consecuencia de una oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque
• fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía dentro de las primeras horas de evolución del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral.
MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
• ETAPA I: Comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor.
los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas células espumosas.
MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
• ETAPA II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.
• la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Esta sustancia contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece también la calcificación de la placa.
MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
• ETAPAIII: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos, liberándose sustancias proteoliticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis del vaso o hemorragia intraplaquetaria.
• Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial.
• Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolución y son menos peligrosas.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
• DOLOR RETROESTERNAL (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte inminente,
• Irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital).
• La reacción adrenérgica liberación de catecolaminas : taquicardia sinusal, aumento del QC elevacion de PA
• En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
• LA REACCIÓN VAGAL liberación de acetilcolina principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch).
• Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y frecuentemente broncoespasmo.
ESTUDIOS CONFIRMATORIOS:
• Electrocardiograma: • Laboratorio: Elevación en la concentración de enzimas
plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la
• Creatinfosfoquinasa (CPK) La enzima que se eleva más tempranamente ,
• la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) Se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas (Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml )
• la deshidrogenasa láctica (DHL) se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 semanas después del infarto.( Valor de referencia: 160-320 U/l )