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INFECCIONES DE LA
PIEL
Y PARTES BLANDAS
Dr. Norberto Trione
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INFECCIONES DE LA PIEL
Y PARTES BLANDAS
Infección bacteriana de la piel
↓
Proceso inflamatorio con supuración
↓
Posible diseminación hemática
↓
Compromiso sistémico secundario
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
PIODERMITIS PRIMARIAS
IMPÉTIGO:
* Lesión vesicular intraepidérmica → se ulcera
↓
costra melicérica
* > frecuencia en niños
* agente etiológico: S. pyogenes y S. Aureus
* > frecuencia en verano
* adenopatía dolorosa y se disemina por auto- inoculación
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IMPÉTIGO Extendido de vesículas → técnica de Gram con
cocos (+)
Diagnóstico ≠ ectima gangrenoso
Complicación: glomerulonefritis
Tratamiento: * cuidados locales de las lesiones
* pomadas con mupirocina
* Penicilina benzatínica IM (1 dosis)
* Penicilina VO c/ 6 hs
* Amoxicilina VO c/ 8hs
* Eritromicina c/ 6 hs
Penicilinasa (+) * ampicilina/ sulbactán, amoxi-sulbactán, cefalexina, cefadroxilo.
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IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO
Síndrome de la piel escaldada Producido por las toxinas epidermiolíticas A y B del S.
aureus ( fago 2)
Más frecuente en primeros años de vida y RN (ausencia
de Atc e incapacidad renal de depuración).
Síntomas: fiebre, irritabilidad, exantema escarlatiniforme
(flexural y periorificial)
Entre 1 a 3 días, descamación, formación de costras
serosas y ampollas con desprendimiento de la piel.
Evolución favorable, mortalidad=5%,diagnóstico clínico
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Tratamiento
cuidados locales de las lesiones
pomadas con mupirocina
ampicilina/ sulbactán, amoxi-clavulánico, cefalexina, cefadroxilo, eritromicina. Por 10 días
IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO
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Impétigo estafilocócico: forma de síndrome
estafilocócico de la piel escaldada.
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ECTIMA GANGRENOSO
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ECTIMA GANGRENOSO
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
FOLICULITIS
Infección de la desembocadura del folículo
pilosebáceo → “Staphylococcus aureus”
Localización en cara y extremidades, no deja cicatriz
ni alopecia
Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa
→ pústula central
Tratamiento: * compresas y tópicos locales con
antibacterianos
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Foliculitis.
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
FORÚNCULO Foliculitis profunda, necrosante y con perifoliculitis
Agente etiológico → “Staphylococcus aureus”
Compromete la dermis → cicatriz Foliculitis infiltrada → necrosis central → supuración
Complicaciones: bacteriemias → osteomielitis, endocarditis
* Labio superior y nariz → seno cavernoso
Tratamiento: * local con compresas húmedas y eventual
drenaje. *En caso de requerirse tratamiento antibiótico
• pueden utilizarse cefalexina 500 mg cada 6 hs VO ó macrólidos
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES FORÚNCULO Consideraciones: * forunculosis recurrente :
*diabéticos
*inmunodeprimidos *Portadores nasales de “S. aureus”:
Ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas
durante lo primeros cinco días de cada mes.(↓ 50%)
Tratamiento supresivo prolongado con clindamicina 150 mg
diarios o azitromicina 500 mg semanales, ambos casos
durante 3 meses (↓80%).
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
ÁNTRAX Forúnculos agrupados, lesión profunda, indurada con
infiltración de la dermis y TCS → supuración con múltiples orificios fistulosos → “Staphylococcus aureus”
→ Proteus, Pseudomonas y otros bacilos G (-)
Localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda,
axilas y glúteos
Factores predisponentes: * acné, obesidad, diabetes
Complicaciones: *celulitis, bacteriemia
Tratamiento:
* local con compresas húmedas y eventual drenaje quirúrgico
• * Antibióticos
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
LINFANGITIS Infección de los vasos linfáticos superficiales
Se origina a partir de una herida en la piel
Localización + frecuente en extremidades
Etiología → “Streptococcus pyogenes”
Dolor local, fiebre y poco compromiso del estado
general
Puerta de entrada → cordones eritematosos
→ ganglios linfáticos regionales
→ edema del miembro
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Linfangitis estreptocócica.
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
LINFANGITIS Laboratorio: * leucocitosis con neutrofilia
* eritrosedimentación
Hemocultivos positivos
Diagnósticos ≠ * Nocardia brasiliensis
* Sporothrix schenckii
* micobacterias M. marinum
→ M. kansasii
Tratamiento: penicilina o macrólidos
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
ERISIPELA Inflamación aguda y febril de la piel
> frecuencia en RN, niños de corta edad y adultos de edad avanzada
Compromiso linfático y del TCS
Etiología → “Streptococcus pyogenes”
< frecuente → “Staphylococcus aureus”
Lesión: Pápula eritematosa que se extiende
→ rodete
→ obstrucción linfática
→ edema
→ Límite definido entre piel sana y la lesión
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ERISIPELA CUADRO CLÍNICO
* cefalea
* náuseas
*malestar general
Síntomas *vómitos
Generales * escalofríos
* fiebre > 38º C
*dolor e inflamación ganglio
regional
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ERISIPELA
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
Tensión dolorosa local
Ardor y escozor
Ganglios regionales de tamaño
> frecuencia en extremidades * diabetes
< frecuencia en cara * paraparesia
Factores predisponentes * estasis venoso
* alcoholismo
* linfedema
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ERISIPELA PUERTA DE ENTRADA
Traumatismos locales
Úlceras cutáneas
Abrasiones de la piel
Psoriasis
Eccema
EVOLUCIÓN
Evolución espontánea en 6 - 8 días → descamación
Casos graves hasta 15 días → celulitis
→ necrosis
→ colecciones purulentas
Frecuentes las recidivas → factores predisponentes
→
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ERISIPELA DIAGNÓSTICO
Casi siempre es clínico
No hay aislamiento del microorganismo
Hemocultivos son de escasa utilidad
Bacteriemia estreptoccócica en un 5 % de casos
Cultivo de fauces + en un 20 % de casos
Diagnósticos diferenciales
Erisipela de localización facial
→ herpes zoster trigeminal
→ dermatitis de contacto
→ urticaria gigante
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ERISIPELA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
ERISIPELA DE LA PIERNA
Eritema nudoso
Tromboflebitis
Eritema polimorfo exudativo
Eritema indurado
Eritema solar
Eritema crónico migrans de la enfermedad de Lyme
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ERISIPELA
TRATAMIENTO
De elección:
Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM
Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI
VO c/ 6 hs
Alérgicos a la penicilina:
Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs
Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
Otras: roxitromicina, azitromicina
Paciente internado con tratamiento EV
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ERISIPELA
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DERMATITIS DE CONTACTO
(EDEMA DE QUINCKE)
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
ERITRASMA
Infección superficial de la piel
Localización habitual en zona genitocrural
Lesiones: * máculas pruriginosas, pardo rojizas
* descamación fina
> frecuencia en , obesos y diabéticos
Agente etiológico: “Corynebacterium minutissimun”
Examen directo del raspado de la lesión
Lámpara de Wood → fluorescencia color rojo coral
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES ERITRASMA
Diagnóstico ≠ con micosis de la zona crural
Tiña versicolor en el tronco
Tiña crural
TRATAMIENTO
Eritromicina 500 mg c/ 6 hs VO
Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
Topicaciones con solución acuosa de clindamicina al 2 %
Duración del tratamiento por 8 a 10 días
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CELULITIS E INFECCIONES
SUPERFICIALES
ERISIPELOIDE
Infección cutánea similar a la erisipela
Llamada “mal rojo del cerdo”
Agente etiológico: “Erysipelothrix rhusiopathiae”
Bacilo grampositivo
Afecta individuos que manipulean peces de agua
salada, crustáceos, carnes de aves o vacunos o
pieles de animales
Puerta de entrada: escoriaciones, heridas
cutáneas pequeñas en manos
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ERISIPELOIDE
CUADRO CLÍNICO
Período de incubación de 5 a 7 días
Lesión violácea, que se extiende a la periferia
Bordes bien delimitados y sobreelevados
Lesión dolorosa que no se ulcera
DIAGNÓSTICO Antecedentes epidemiológicos
Examen directo de los frotis de la lesión
Biopsia del borde de la lesión → cultivos
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ERISIPELOIDE
Diagnóstico diferencial
Erisipela
TRATAMIENTO
De elección:
Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM
Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 6 hs
Alérgicos a la penicilina:
Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs
Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
Otras: roxitromicina, azitromicina
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Celulitis Infección aguda y progresiva de la piel, dolorosa,
bordes mal delimitados y sin rodete. Dermis y TCS
«Streptococcus betahemolítico grupo A» y
«Staphylococcus aureus»
Por mordedura de animales: «Pasteurella
multocida».
Por mordedura humana: «Eikenella corrodens».
Heridas durante el baño en cursos de agua dulce:
«Aeromonas hydrophila».
en agua salada: «Vibrio marinus».
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Celulitis
DIAGNÓSTICO Bacteriológico
Por material de la superficie de la lesión
Por punción aspirativa del TCS, del ganglio o de la
bulla
Examen directo con tinción de Gram
Cultivos en medios adecuados
Hemocultivos (-)
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Celulitis TRATAMIENTO
Con antimicrobianos → según antecedentes
epidemiológicos y rescate bacteriológico
Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas
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Celulitis
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ABSCESOS Las infecciones de tejidos blandos que evolucionan
a la abscedación
No son fáciles de clasificar por superposición de
cuadros clínicos
AGENTES ETIOLÓGICOS
Celulitis Clostridium perfringens
Celulitis no clostrídica o fascitis necrotizante
Bacteroides spp
Peptostreptococcus spp
Peptococcus
E. coli, Klebsiella, Proteus,
Enterobacter
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ABSCESOS
AGENTES ETIOLÓGICOS
Gangrena hemolítica estreptocócica
→ estreptococo del grupo A
Fascitis necrotizante → gangrena de Fournier
Como complicaciones de inyecciones
intramusculares o subcutáneas → S. Aureus
En ADIV → anaerobios y estreptococos
Abscesos secundarios a focos contiguos
* osteomielitis aguda hematógena → S. Aureus
* foliculitis, forunculosis y celulitis → S. Aureus
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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS
POR «S. aureus» METICILINO RESISTENTE DE LA
COMUNIDAD ( SAMR AC )
Personas con riesgo reconocido para infecciones
por SAMR AC Convivientes de un paciente con infección probada por SAMR AC
Niños
Contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR AC
Hombres que tienen sexo con hombres
Soldados
Presos
Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto
Usuarios de drogas endovenosas
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Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, leucocitosis) especialmente si pertenece a los grupos de riesgo antes enumerados, el esquema empírico inicial debe incluir el SAMR AC.
La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por SAMR AC presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%). Los signos de infección sistémica (fiebre, leucocitosis) son variables y a menudo están ausentes en pacientes con abscesos.
Tratamiento Trimetoprima/sulfametoxazol 1-2 tabletas (160/860 mg) vía oral cada 12
horas.
Clindamicina 300 a 600 mg vía oral cada 8 horas.
Doxiciclina o minociclina 100 mg vía oral cada 12 horas (No <8 años)
Pacientes con infecciones severas que requieran terapéutica endovenosa
* Vancomicina
* Linezolida
* Daptomicina
*Tigeciclina.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
PRODUCIDAS POR «S. aureus» METICILINO
RESISTENTE DE LA COMUNIDAD ( SAMR AC )
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PIOMIOSITIS Infección bacteriana del músculo esquelético con presencia
de pus entre los haces musculares.
Puede ser primaria o secundaria (piel, hueso, TCS, órganos alejados del músculo)
Comienzo brusco con intenso dolor muscular y edema local.
Factores predisponentes
Piomiositis Tropical (>% países tropicales)
Agentes etiológicos
«S.aureus» ( 77%) y escasamente por «S. pyogenes» y <
estreptococos beta-hemolíticos (grupo B, C y G), S.
pneumoniae y S. anginosus, Enterococcus , Pseudomonas,
anaerobios, bacilos G(-), C. albicans, M. tuberculosis.
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PIOMIOSITIS Manifestaciones clínicas
Tres fases: 1) La fase inicial, subaguda con dolor y tumefacción, sin
palpación del absceso, ↑ tensión TCS.
2) fase supurativa:10 a 20 días, ↑ el dolor y la tumefacción,
aparece fiebre, calor y eritema, se palpa área fluctuante en el grupo
muscular afectado.
3) fase final: sin tratamiento: focos metastáticos, shock y fallo
multiorgánico.
Músculos más afectados: cuádriceps, ileopsoas y glúteos,
ocasionalmente los músculos del tronco
• Diagnóstico: clínica, leucocitosis, CPK ↑, eosinofilia ( PT),
diagnóstico por imágenes ( ecografía, TAC, RMN ), punción
guiada para diagnóstico y drenaje.
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PIOMIOSITIS PRIMARIA Revisión de 32 casos diagnosticados por ecografía
• La enfermedad presenta tres estadios evolutivos: infección difusa, absceso y sepsis. El diagnostico fue realizado en la etapa supurativa en el 90% de los casos.
• El principal agente etiológico involucrado fue S. aureus (83.3%). Desde 2011 SAMRCo 100%
• Otros: E. coli, P. aeruginosa, S. agalactiae, Nocardia spp, S. pneumoniae
• Dx por imágenes: TAC permite evaluar los planos de la lesión y músculos profundos. RMN el más sensible en la fase inicial, indicado para Dx precoz
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PIOMIOSITIS
• Ecografía: Primera línea. Detecta de
forma inmediata los focos de supuración
intramusculares, evalúa el plano de lesión
y su dimensión. Utilidad mayor en etapa
supurativa. Posibilidad de realizarla en
tiempo real y correlacionarla con el
paciente. Toma de muestra guiada
inmediata
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PIOMIOSITIS
TRATAMIENTO
Desbridación quirúrgica amplia y extensa
El drenaje de los abscesos, que puede
realizarse por punción guiada por ecografía,
TAC o mediante cirugía.
• Fase inicial: ATB endovenosa amplio espectro
(vancomicina, linezolid, clindamicina)
• Alternativos: Ampicilina-sulbactán
Clindamicina (en alérgicos a penicilina)
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MIOSITIS ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO
En general secundario a osteomielitis
vertebral piógena o tuberculosa, infecciones
intraabdominales (diverticulitis, apendicitis,
abscesos perirrenales)
Por extensión de infecciones adyacentes
Por vía hemática
Fiebre y dolor abdominal o dorsal con
contractura muscular refleja dolorosa
“Signo del psoas” → Radiografía
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MIOSITIS
ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO
Diagnóstico
TAC y RNM
Ecografía de zona lumbar
TRATAMIENTO
Según microorganismo aislado en cultivos
Empírico según sospecha etiológica
Drenaje quirúrgico o punción aspirativa
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ABSCESO DEL MÚSCULO
PSOASILÍACO
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GANGRENAS INFECCIOSAS
Infecciones graves con compromiso de la piel
,TCS, fascias y músculos
Toxicidad sistémica importante
Elevada mortalidad
Gangrena por clostridios
Fascitis necrotizante
Celulitis necrotizante sinérgica
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ETIOLOGÍAS DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES
NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
TIPO DE INFECCIÓN PATÓGENOS HABITUALES
Gangrena de Meleney S.aureus, Estreptococos microaerófilos
Celulitis clostrídica C. perfringens
Celulitis anaeróbica no clostrídica
E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y
Proteus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp,
Porphyromonas spp
Gangrena gaseosa C. perfringens, C. histolyticum, C. septicum
Fascitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y
Proteus spp, enterococos, Bacteroides spp,
Prevotella spp, Porphyromonas spp
Fascitis necrotizante tipo 2 STC grupo A
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PRINCIPALES ELEMENTOS CLÍNICOS
SUGESTIVOS DE INFECCIÓN
NECROTIZANTE PROFUNDA
PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES: Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión
visible
Edema que sobrepasa eritema
Anestesia cutánea
Decoloración azul-purpúrica en parches
Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales
Bullas hemorrágicas
Crepitación
Necrosis cutánea
Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado
Shock
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GANGRENAS INFECCIOSAS
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
• Necrosis muscular extensa con toxicidad
sistémica marcada
Agente etiológico: “Clostridium perfringens”
Puertas de entrada: heridas traumáticas,
fracturas expuestas, aplastamientos, heridas de
bala, cirugía de tracto intestinal o vía biliar,
inyecciones intramusculares.
Período de incubación: 1 a 4 días, pocas
horas en los casos graves.
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Gangrenas infecciosas
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
Síntoma más temprano: dolor intenso, agudo,
aún sin signos locales de infección.
En minutos a horas: edema tenso, crepitación
a la palpación.
Piel: pálida y luego roja hasta color bronce,
por último ampollas de contenido hemático y
enfisema subcutáneo.
Paciente desasosegado, sudoroso, fiebre
escasa o ausente y taquicardia
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Gangrenas infecciosas GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
Complicaciones tardías: hemólisis intravascular,
hemoglobinuria, hipotensión refractaria, falla renal,
acidosis metabólica, falla multiorgánica, coma y
muerte
Gangrena gaseosa espontánea no traumática
→ siempre el colon
Gangrena gaseosa uterina → aborto séptico
Cuadro clínico: fiebre, dolor abdominal, náuseas y
vómitos → shock → falla multiorgánica
→ mionecrosis a distancia
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GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
DIAGNÓSTICO
Mionecrosis
Examen microbiológico de las muestra
Presencia de gas en radiografías y TAC
Hemocultivos negativos
Tratamiento: desbridación quirúrgica, penicilina G
de 10 a 24.000.000 UI/día IV + clindamicina 2.400
mg / día IV. Con mionecrosis extensa, amputación de
la extremidad comprometida.
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GANGRENAS INFECCIOSAS
FASCITIS NECROTIZANTE
Infección grave de la piel y el TCS
Agente etiológico: Streptococcus pyogenes
Se puede asociar con Staphylococcus aureus
Compromete extremidades, pared abdominal,
periné y heridas quirúrgicas
Puerta de entrada: traumatismos, picaduras de
insectos o quemaduras
Factores predisponentes
Cuadro clínico: toxicidad sistémica, fiebre elevada,
taquicardia → falla multiorgánica
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GANGRENAS INFECCIOSAS
FASCITIS NECROTIZANTE
Área eritematosa, edematizada sin compromiso
linfático → rojiza con zonas pálidas → ampollas
→ necrosis cutánea
Formas bacteriémicas invasoras → síndrome
tóxico
Tratamiento: desbridación quirúrgica y
antibióticos
* ampicilina + clindamicina o gentamicina
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GANGRENAS INFECCIOSAS
CELULITIS NECROTIZANTE SINÉRGICA
Mionecrosis sinérgica
Agentes etiológicos
Asociación de bacilos gramnegativos que producen
gas: Escherichia coli, Klebsiella y Aeromonas
microorganismos facultativos: Streptococcus,
Staphylococcus; y anaerobios no esporulados:
Bacteroides, Peptostreptococcus y Peptococcus.
Forma clínica: áreas de extensa necrosis cutánea y
de tejido celular subcutáneo, con secreción
purulenta fétida e importante toxicidad sistémica.
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CELULITIS NECROTIZANTE
SINÉRGICA
Gangrena de Fournier: compromiso de pene,
periné y pared abdominal
factores predisponentes : parafimosis, infecciones
perianales y perirrectales, traumatismos y cirugías de
la zona, diabetes y obesidad
Tratamiento:
• desbridación quirúrgica extensa(“drenar,
desbridar, resecar”).
antibióticos: ampicilina - sulbactam
+ gentamicina
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SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
Agente etiológico: “Streptoccoccus β hemolítico”
Cuadro clínico:
Fiebre elevada, faringitis, mialgias, vómitos, diarrea
Lesión en miembros inferiores: edema, flogosis y dolor
Progresión rápida → confusión→ hipotensión→ shock
Bullas serohemáticas → fascitis necrotizante
→ mionecrosis
En 4 hs evolución → sepsis
Factores predisponentes: * afecciones virales, * úlceras
* quemaduras, * ADIV, * infección puerperal
* 50% desconocido
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SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
DIAGNÓSTICO
Por Clínica y Laboratorio
leucocitos, neutrofilia, IR (80%), ↓ albúmina
↓ calcio CPK↑
Cultivo de líquido de bullas y material de
desbridación quirúrgica
Alta mortalidad del 30 al 70%
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SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
TRATAMIENTO
• Desbridación quirúrgica («drenar, desbridar,
resecar»).
Tratamiento de la primera fase del Shock
Tratamiento antibiótico:
Betalactámicos + clindamicina
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Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes
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Muchas gracias!
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DERMATITIS HERPETIFORME DE DUHRING
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PÉNFIGO VULGAR