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Rita Santos, Anabela Martins
URGÊNCIAS EM ENDOCRINOLOGIA
Instituto Português de Oncologia de Francisco Gentil
Serviço de Endocrinologia
Rita Santos, Anabela Martins
Rita Santos, 30 de Outubro de 2008 3
Rita Santos, Anabela Martins
Urgências em Endocrinologia
TiroideiaHipertiroidismoHipotiroidismo
ParatiroideiaHipercalcémiaHipocalcémia
PâncreasCetoacidose/Coma
hiperosmolarHipoglicémia
Supra RenalInsuficiência Supra
Renal
Rita Santos, Anabela Martins
Tiroideia
T3 e T4 livres são as fracções biologicamente activas
80% da T3 obtida através da conversão de T4 em T3 nos tecidos periféricos
Variações muito pequenas no valor de T4 livre levam a grandes variações no valor de TSH
Rita Santos, Anabela Martins
Tiroideia Maioria de T4 e T3
ligadas a proteínas plasmáticas (TGB, TBPA , transtirretina, albumina)
Apenas 0.03% da T4 e 0.05 % da T3 em fracção livre
Rita Santos, Anabela Martins
Tiroideia 5 valores laboratoriais:
TSH T3 Livre T4 livreT3 total T4 total
Ac. Anti-Tiroideus (anti AAM, anti TG)
Proteínas Tiroideias (TG, CT)
Rita Santos, Anabela Martins
Tiroideia
Screening apenas com TSH
Screening com TSH e T4 livre se: Suspeita de doença secundária (pituitária ou hipotalâmica)
Sintomas de hiper ou hipotiroidismo e TSH normal
Detecta >95% das alterações
Rita Santos, Anabela Martins
Tiroideia TSH normal — sem investigação adicional
TSH alta — determinar T4 livre para determinar grau de hipotiroidismo
TSH baixa— determinar T3 e T4 livres para determinar grau de hipertiroidismo
Rita Santos, Anabela Martins
Função hipotalâmica normalTSH T4 livre e total T3 Estado Metabólico
N N N Eutiroideu
N ↑ N ou ↑ Eutiroideu
N ↓ N ou ↓ Eutiroideu
N N ou ↓ N ou ↑ Eutiroideu
↑↑ ↓ N ou ↓ Hipotiroideu
↑↑ N N Hipotiroidismo subclínico
↓↓ ↑ N ou ↑ Hipertiroideu
↓↓ N N Hipertiroidismo subclínico
Rita Santos, Anabela Martins
Caso clínico
Doente sexo masculino, 56 anos
Recorre à urgência por quadro de dor torácica, palpitações e ansiedade
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Table 13-1 Differential Diagnoses of Patients Admitted to Hospital with Acute Chest Discomfort Ruled Not Myocardial Infarction
Diagnosis Percent
Gastroesophageal disease a 42
Gastroesophageal reflux
Esophageal motility disorders
Peptic ulcer
Gallstones
Ischemic heart disease 31
Chest wall syndromes 28
Pericarditis 4
Pleuritis/pneumonia 2
Pulmonary embolism 2
Lung cancer 1.5
Aortic aneurysm 1
Aortic stenosis 1
Herpes zoster 1
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Antecedentes pessoais relevantes de hipertensão arterial sistémica
ECG: taquicardia sinusal, 120 cpm, sem evidência de isquémia aguda
Radiografia tórax: sem alterações Análises: sem alterações excepto…
Rita Santos, Anabela Martins
ENDOCRINOLOGIA (Drª Deolinda Madureira) . 2008-09-17 08:39 1184630
T4 LIVRE Resultado. 7.0 ng/dL 0.8-2.2 T3 LIVRE Resultado. >22.8 pg/mL 2.3-6.2 TSH Resultado. <0.02 µUI/mL 0.5-4.7 AAM (AntI - TPO) Resultado. 152 UI/mL
>Negativo: <60 >Duvidoso: >60 e <100 >Positivo: >100
AAT (Anti - TG) Resultado. <280 UI/mL >Negativo: < 280 >Duvidoso: > 280 e <344 >Positivo: > 344
TRAb Resultado. 9.9 UI/L >Negativo ....... < 1 >Duvidoso ....... > 1 e < 1.5 >Positivo ....... > 1.5
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Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia
Exacerbação grave de tirotoxicose com risco de vida
Mortalidade 20-30%
Desencadeado por uma situação precipitante terapêutica com 131-I, EAM, paragem de
antitiroideus , ansiedade, infecção, parto, cirurgia
Raro após preparação dos doentes
Rita Santos, Anabela Martins
Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Causas
Autoimune Doença de Graves
Tecido tiroideu autónomo Adenoma tóxico Bócio tóxico multinodular
Adenoma hipofisário produtor de TSH
Tiroidite subaguda linfocítica, pósparto, amiodarona, radiação
Exogena (factícia, sobremedicação)
Tratamento com tionamidas não eficaz
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Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia
Sintomas
Desregulação térmica Hiperpirexia
Alterações neurológicas Agitação»»Delírio»» Psicose»»Convulsões»»» Coma
Disfunção Gastrentestinal Diarreia, náuseas, vómitos, dor abdominal, icterícia
Taquicardia
Insuficiência Cardíaca Congestiva Edema maleolar, edema pulmonar, fibrilhação auricular
Rita Santos, Anabela Martins
Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia
Rita Santos, Anabela Martins
Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia
Diagnóstico:
TSH suprimida↓↓T3 livre↑↑T4 livre ↑↑TRAB, anti AAM, anti TG
História prévia
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Tirotoxicose e Tempestade Tiroideia Tempestade Tiroideia
Tionamidas ○ bloqueio síntese hormonal○ Metibasol ® 30 mg 6/6 horas
ou○ Propiltiouracilo 200 mg 4/4 horas
Solução Iodada○ ↓ libertação e conversão periférica de T4- Soluto
de Lugol 10 gotas 3x dia
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Tirotoxicose e Tempestade TiroideiaTratamento
B- bloqueante controlar sintomas adrenérgicos (propranolol)
Corticóides ↓ conversão periférica de T4 em T3
Paracetamol preferível a aspirina (salicilatos aumentam concentrações de hormonas livres)
Hidratação
Cirurgia
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
Doente do sexo masculino, 74 anos
Vem à urgência por quadro arrastado de cansaço fácil, sonolência e edema generalizado
Antecedentes de carcinoma da laringe operado em 1982, submetido a RTE
Em estudo na Hematologia por anemia normocrómica, normocítica
Rita Santos, Anabela Martins
Endocrinologia 2009-02-12 10:15 1345253 1276110 1252565
T4 LIVRE Resultado. <0.4 ng/dL 0.8-2.2
T3 LIVRE Resultado. <1.6 pg/mL 2.3-6.2
TSH Resultado. 93.30 µUI/mL 0.5-4.7
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
Hipotiroidismo grave associado a
○ Hipotermia ○ Alteração do estado de consciência○ Hipotensão○ Bradicardia○ Hiponatrémia○ Hipoglicémia○ Factor precipitante
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Hipotiroidismo e coma MixedematosoCausas
Primário (95%):
Tiroidite auto-imune crónica (Hashimoto) Deficiência de iodo(causa mais comum a nível mundial) Pós cirúrgico Pós tratamento com iodo radioactivo Irradiação externa Excesso de iodo, por inibição da organificação do iodo
e consequentemente síntese de T4 e T3 Fármacos (lítio, amiodarona)
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
Secundário:
○ Deficiência de TSH e TRH
○ Tumores hipofisários, metástases, hemorragia, necrose, aneurisma, trauma, d.infiltrativas, d.infecciosas, hipofisite linfocítica
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
História de cirurgia tiroideia, hipotiroidismo longa duração ou 131-I no passado
Desencadeado por doença intercorrente, infecção, fármacos
Em geral – Descontinuação da terapêutica com levotiroxina
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Hipotiroidismo e coma MixedematosoTable 335-5 Signs and Symptoms of Hypothyroidism (Descending Order of Frequency)
Symptoms
Tiredness, weakness Dry skin Feeling cold Hair loss Difficulty concentrating and poor memory Constipation Weight gain with poor appetite Dyspnea Hoarse voice Menorrhagia (later oligomenorrhea or amenorrhea) Paresthesia Impaired hearing
Signs
Dry coarse skin; cool peripheral extremities Puffy face, hands, and feet (myxedema) Diffuse alopecia Bradycardia Peripheral edema Delayed tendon reflex relaxation Carpal tunnel syndrome Serous cavity effusions
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
Unidade de cuidados intensivos/ intermédios
Ventilação eventual
Terapêutica e.v.
Necessária dose de carga de levotiroxina e.v. 200-400 mcg , T4 Seguida de 50 a 100 mcg/dia
Restrição de líquidos, soro glicosado
Hidrocortisona (50 mg 6/6H nos primeiros dias)
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Hipotiroidismo e coma Mixedematoso
Tratamento:
Reposição com Tiroxina (T4)
80% absorvida via entérica
Administrar em jejum
Semi-vida de 7 dias, tratamento diário
suficiente para valores estáveis de T3 e T4
Monitorização por TSH de 6/6 semanas
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HipercalcémiaProblema clínico comumOcorre quando o Cálcio em circulação
excede o depositado no osso ou excretado na urina
Aumento da reabsorção óssea, aumento da absorção intestinal ou diminuição da excreção renal
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Hipercalcémia Causas (90%)
Adenoma da paratiroideia (hiperparatiroidismo 1º) ○ activação dos osteoclastos com reabsorção óssea
Neoplasias○ 2 mecanismos
Tumores sólidos com metástases ósseas (reabsorção óssea)
Tumores não metastizados (produção de PTHrp ou calcitriol nos linfomas)
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Hipercalcémia
Hiperparatiroidismo
Fósforo baixo- a PTH inibe a reabsorção tubular proximal de fósforo, causando um aumento da sua excreção
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Hipercalcémia Primar hyperparathyroidism Familial MEN-I and -IIa FHH Tertiary hyperparathyroidism (acute renal failure)
Hypercalcemia of malignancy PTHrp Activation of extrarenal 1 alpha-hydroxylase (increased calcitriol) Osteolytic bone metastases and local cytokines
Vitamin D intoxication
Chronic granulomatous disease
Medications Thiazide diuretics, Lithium, Teriparatide, Excessive Vitamin A,Theophylline toxicity
Hyperthyroidism , Acromegaly, Pheochromocytoma, Adrenal insufficiency, Immobilization Parenteral nutrition,
Milk alkali syndrome
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Hipercalcémia Semiologia
Poliuria, polidipsia (↓concentração urina)NefrolitíaseNefrocalcinose IRC ou IRANaúseas, vómitos, ileus paralítico, obstipação,
pancreatite, dispepsiaFraqueza muscularOsteopenia/osteoporose Diminuição da concentração, confusão, fadiga, coma Diminuição do QT, Bradicardia
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Hipercalcémia Tratamento
cálcio <12 mg/dL – geralmente tratamento não necessário
12 a 14 mg/dL – tratar dependendo dos sintomas>14 mg/dL- tratar sempre
HidrataçãoBifosfonatos (pamidronado, ácido zoledrónico)
○ Análogos de pirofosfato inorgânico que inibem a reabsorção óssea
Diálise
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HipocalcémiaImportante distinguir cálcio total sérico de
cálcio ionizado
Cálcio total – Em relação com o valor total de proteínas no sangue
Cálcio ionizado – Cálcio livre nos tecidos
Em resultados de Laboratório – principal causa de hipocalcémia é a hipoproteinémia…
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Hipocalcémia
O cálcio total diminui 0.8 mg/dL (0.2 mmol/L) por cada descida de 1 g/dL (10 g/L) de albumina sérica
Ca corrigido = Ca total mg/dl + 0,8 (4- albumina g/dL)
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Hipocalcémia Sintomas
Irritabilidade muscular (tetania)Ligeira
○ Parestesias, espasmos musculares, caimbrasGrave
○ Laringospasmo, convulsões , letargia, confusãoSinal de Chvostek (desencadear
hiperexcitabilidade muscular facial)Sinal de Trosseau (espasmo cárpico durante
medição de TA no membro superior)
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Hipocalcémia
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Cetoacidose Diabética Principalmente DM tipo 1 DM tipo 2 em situações extremas
Ocorre quando:○ Falta de terapêutica com quantidades de insulina
adequadas○ Factor precipitante (infecção, desidratação,
terapêutica com corticóides, etc)
A deficiência em insulina é mais grave na cetoacidose diabética que no coma hiperosmolar
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Cetoacidose Diabética
Pode ser a manifestação inicial da diabetes (em 20% são situações de diabetes “inaugural”)
Responsável por cerca de metade da mortalidade em diabéticos tipo 1 jovens
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Cetoacidose DiabéticaNecessidade de insulina
»»»Hiperglicemia »»»Cetonémia »»»Acidose »»»Coma
Sintomatologia: Dor abdominal, vómitos, Poliúria, Polidipsia,
Polifagia, Hiperventilação --------- Coma
Laboratório: Hiperglicemia, Acidose, Cetonúria
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Cetoacidose DiabéticaDKA mild DKA moderate DKA severe HHS
Plasma glucose (mg/dL)
>250 >250 >250 >600
Arterial pH 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Serum bicarbonate (mEq/L)
15-18 10 to <15 <10 >15
Urine ketones* Positive Positive Positive Small
Serum ketones* Positive Positive Positive Small
Effective serum osmolality (mOsm/kg)
Variable Variable Variable >320
Anion gap (Na – Cl + bicarbonate)
>10 >12 >12 <12
Alteration in sensoria or mental obtundation
Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma
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Cetoacidose Diabética Tratamento
Medidas de suporte: Vias e.v., algaliaçãoGlicemia capilar (horária) e cetonúria (3-3H)Ionograma e gasimetria arterial 2-2HHidratação vigorosa Bólus e perfusão de insulina de acção rápidaSubstituição de potássioBicarbonato se acidose Soro dextrosado se glicemia 200-300 mg/dL
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Coma Hiperosmolar50% em doentes em que se desconhecia
diabetesFactores precipitantes - Infecções, cirurgia,
desidrataçãoExistência de níveis de insulina evita
formação de corpos cetónicosHiperglicémia »»»» Diurese osmótica
»»»»» DesidrataçãoDoente desidratado e confuso, com
hiperglicémia, hipernatrémia e urémia
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Coma hiperosmolarA deterioração neurológica começa com a
osmolaridade acima dos 320 to 330 mosmol/kg
Cálculo da osmolaridade○ Effective Posm = [2 x Na (meq/L)] + [glucose
(mg/dL) ÷ 18]
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Coma hiperosmolar
Tratamento
Hidratação vigorosa (risco de correcção rápida demais da hiponatrémia)
Glicémia capilar horáriaIonograma 2/2 horasBólus e perfusão de insulina de acção
rápida
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HipoglicémiaEm diabéticos
Excesso de terapêutica (insulina ou ADO) Alimentação deficitária/ períodos de jejum
prolongados Excesso de exercício (em relação à terapêutica)
Não diabéticos » Hipoglicemia em jejum – Insulinoma, Insuf.
hepática, insuficiência supra-renal, hipopituitarismo, hipotiroidismo
Hipoglicemia post-prandial – Post-gastrectomia, disfunção de célula β
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Hipoglicémia
SintomasIrritabilidade, tremor, diaforese, alterações
cognitivas, convulsões e comaHidratos de carbono de absorção rápida
p.o.
Glicose hipertónica e.v. Glucagon IM (se coma)Hidratos de carbono de absorção lenta (5
min. após inicio de terapêutica inicial)
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Insuficiência Supra- Renal
Doente do sexo masculino, 62 anos
Vem ao SU por quadro de vómitos, diarreia
TA à entrada: 50/30mmHg
Carcinoma do pulmão estadio IV – metastização múltipla incluindo supra-renais
Na+ : 120 mmol/L (136-145) ,K+ : 5,3 mEq/L (3.5-5.1)
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Insuficiência Supra- Renal Table 264-1 Classification of Shock
Hypovolemic Traumatic Cardiogenic Intrinsic Compressive Septic Hyperdynamic Hypodynamic Neurogenic Hypoadrenal
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Table 336-6 Classification of Adrenal Insufficiency
Primary Adrenal Insuffiency Anatomic destruction of gland (chronic or acute) "Idiopathic" atrophy (autoimmune, adrenoleukodystrophy) Surgical removal Infection (tuberculous, fungal, viral—especially in AIDS patients) Hemorrhage Invasion: metastaticMetabolic failure in hormone production Congenital adrenal hyperplasia Enzyme inhibitors (metyrapone, ketoconazole, aminoglutethimide) Cytotoxic agents (mitotane)ACTH-blocking antibodiesMutation in ACTH receptor geneAdrenal hypoplasia congenitaSecondary Adrenal Insufficiency Hypopituitarism due to hypothalamic-pituitary diseaseSuppression of hypothalamic-pituitary axis By exogenous steroid By endogenous steroid from tumor
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Table 336-7 Frequency of Symptoms and Signs in Adrenal Insufficiency
Sign or Symptom Percent of Patients
Weakness 99
Pigmentation of skin 98
Weight loss 97
Anorexia, nausea, and vomiting 90
Hypotension (<110/70) 87
Pigmentation of mucous membranes 82
Abdominal pain 34
Salt craving 22
Diarrhea 20
Constipation 19
Syncope 16
Vitiligo 9
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Insuficiência Supra RenalHidrocortisona 100 mg EV seguido de 50
mg 4/4H Dextrose 5% em SF, em volume abundanteTerapêutica da causa desencadeante
Na situação crónica: Hidrocortisona p.o. (15 a 30 mg/dia)
Fludrocortisona (alguns casos) Subir doses em caso de stress