insuficiencia cardiaca tratamiento

INSUFICIENCIA

CARDIACA

TRATAMIENTO

Dra Cecilia Pereyra

UNLAM 2020

DEFINICION Criterios de Framingham

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxística nocturna Edema periférico

Ortopnea Tos nocturna

Aumento de presión venosa yugular Disnea de esfuerzo

Reflujo hepatoyugular Hepatomegalia

Rales pulmonares Derrame pleural

Ritmo de galope 3er ruido Fc >120x´

Rx tórax: Cardiomegalia/Edema

pulmonar

Perdida de peso > 4,5 kg en 5 dias

Tiempo circulatorio aumentado

DEFINICION (Soc Argentina de Cardiología)

Es la falla en la función de

bomba definida como la

incapacidad para mantener

adecuadamente la circulación

de acuerdo con los

requerimientos metabólicos en

reposo y en esfuerzo del

organismo, a pesar de

condiciones de llenado

adecuadas;

o como la capacidad para hacerlo

pero con elevación de las

presiones de llenado

Estadio A

Estadio B

Estadio C

Estadio

DFactores de

riesgo

para ICC

Cardiopatía

estructural

SIN ICC

Cardiopatía

estructural

CON ICC

ICC

refractaria

FR

MAYORES

Edad. HTA. Hipertrofia ventricular izquierda. Infarto. DBT.

Enfermedad valvular. Obesidad

FR

MENORES

TBQ. DLP. Apnea del sueño. Disfunción renal. Anemia.

Albuminuria. Stress. Bajo nivel socioeconómico

Clasificación AHA (American Heart Association

ETIOLOGIA CORONARIA vs NO CORONARIA

ACTIVACION NEUROHORMONAL

• RESPUESTA HEMODINAMICA

Retención hidrosalina (incremento en la precarga)

Vasoconstricción (mantener presión de perfusión de tejidos)

Estimulo inotrópico

• HIPERTROFIA (tiende a normalizar el estrés parietal)

Activación sistema

simpático

y sistema renina-

angiotensina-aldosterona

Mantener un

volumen minuto

adecuado


• EFECTOS PERJUDICIALES

Retención hidrosalina Edemas

Vasoconstricción permanente Deterioro

contractilidad

Estimulo inotrópico sostenido Isquemia.

Arritmias.

Hipertrofia Hipertrofia inadecuada

Nuevos fenómenos

RESPUESTA INFLAMATORIA- APOPTOSIS

ETIOLOGIA CORONARIA vs NO CORONARIA

Persistencia

en el tiempo

Tratamiento para Insuficiencia cardiaca

1. Disminuir los síntomas

2. Reducir los mecanismos

compensadores

3. Corregir los problemas

hemodinámicos

asociados

4. Reducir la morbilidad y

prolongar la vida del

paciente

INOTROPICO POSITIVO

BETA BLOQUEANTES

IECA

ARA -II

VASODILA

TADORES

ANTI

ARRITMICOS

Grupos farmacológicos según

etapa de ICC

FASE AGUDA

• INOTROPICOS

• DIURETICOS

• IECA

• VASODILATADORES

FASE CRONICA

• INOTROPICOS

• DIURETICOS

• IECA

• VASODILATADORES

• BETA BLOQUEANTES

Evaluación clínica. Oxigeno. VNI

PA > 100 mmHg

PA 90-100 mmHg

PA < 90 mmHg

Buena respuesta: Etapa de

estabilización

Considerar inicio de Beta

Bloqueantes/IECA.

Mala respuesta

Considerar otros combinación

inotrópicos. Vasopresores

Monitoreo hemodinamico

Evaluación clínica. Oxigeno. VNI

PA > 100 mmHg

PA 90-100 mmHg

PA < 90 mmHg

Vasodilatadores

Diuréticos

Eventual inotrópicos

Vasodilatadores

y/o Inotrópicos

Considerar hipovolemia

Prueba expansión

Inotrópicos

Vasopresores

Buena respuesta: Etapa de

estabilización

Considerar inicio de Beta

Bloqueantes/IECA.

Mala respuesta

Considerar otros combinación

inotrópicos. Vasopresores

Monitoreo hemodinamico

INOTROPICO POSITIVO

Modulador actividad enzimática

Modulador receptores celulares

Modulador de sensibilidad Calcio

DIGOXINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

LEVO

SIMENDAN

INOTROPICO POSITIVODIGOXINA

• MECANISMO DE ACCION DIRECTA

UNEN A LA SUBUNIDAD α DE ATPasa Na-K dependiente

Incremento del Na intracelular

Estimula el intercambio de Na/Ca

Incremento del Ca intracelular a nivel de las proteínas

contráctiles

AUMENTO EN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO

• MECANISMO DE ACCION INDIRECTA

Estimulación parasimpática ↑ TONO VAGAL


• ACCIONES FARMACOLOGICAS

1. EFECTO INOTROPICO POSITIVO con aumento de la

contractilidad miocardica

2. Aumento del tono vagal, sobre el nodo AV y las

aurículas (reducción frecuencia cardiaca y

enlentecimiento de la conducción AV)

3. Inhibición tono simpático

4. Acción sobre el potencial de acción cardiaco –

Antiarrítmico

SOLO SE UTILIZA CON DISFUNCION

VENTRICULAR SISTOLICA

NO AUMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO


• FARMACOCINETICA

BD oral 40-75%. Absorción intestino

Absorción se puede retrasar por alimentos, Sme

mala absorción o retardo en vaciamiento gástrico

Efecto máximo 4-6 hs

Vida media 1-2 días

Biotransformación Hepática 10%

Excreción RENAL (filtración y secreción)


RAPIDA LENTA


HIPOKALEMIA factor que

contribuye a la toxicidad

(K favorece la

defosforilación de la enzima

Na/K ATPasa)

DIGOXINA +

HIPOKALEMIA

Inhibición mayor de la

bomba Na/K ATPasa

GASTROINTESTINALES

NEUROLOGICAS

OFTALMOLOGICAS

CARDIOLOGICAS

Nauseas. Vómitos. Anorexia. Dolor abdominal. Diarrea

Depresión. Desorientación. Confusión. Alucinaciones

Arritmias

Visión borrosa


• INTOXICACION DIGITALICA

1. Suspensión de la droga

2. Dosaje de digoxinemia

3. Control de valores de Potasio

4. Suspensión de drogas que aumenten la eliminación

renal de K (DIURETICOS grupo Tiazidas o del Asa)

5. Tratamiento anti arrítmico

6. Uso de anticuerpos específicosCUBETA

DIGITALICA

DOPAMINA DOBUTAMINA

Mec

acción

Receptores D1 D2Receptores β

Receptores β1Receptores β2 α 1

Corazón. Riñón.Vasos Corazón.

Índice

cardiaco

↑↑ ↑↑↑

Efecto Fc ↑↑↑ ↑↑

Efecto TA ↑↑

Adm EV EV

Dosis 3-10 ɣ/kg/min Acción β 1

> 10 ɣ/kg/min Acción β2 α1

2-10 ɣ/kg/min

INOTROPICO POSITIVODOPAMINA

DOBUTAMINA

CRONOTROPISMO

INOTROPISMO

• MECANISMO ACCION

Sensibilizador de la Troponina C al Ca++

Aumenta la fuerza contráctil con cualquier

concentración de Ca++

No incrementa consumo de ATP

NO consumo de oxigeno miocárdico

Induce vasodilatación de la célula musculo liso

(activación de canales K dependiente)

INOTROPICO POSITIVOLEVO

SIMENDAN

• ACCION FARMACOLOGICA

AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO

DISMINUCION DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR

(Mejoría síntomas disnea y fatiga)

• INDICACIONES

Insuficiencia cardiaca descompensada

sistólica SIN HIPOTENSION

INOTROPICO POSITIVOLEVO

SIMENDAN

INOTROPICO POSITIVO

BETA BLOQUEANTES

IECA

ARA -II

VASODILA

TADORES

ANTI

ARRITMICOS

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Receptores AT 1 y AT 2

RENINA

ENZIMA CONVERTIDORA

DE ANGIOTENSINA

ESQUEMA

SISTEMA

RENINA

ANGIOTENSINA

ACCION SOBRE

PARED VASCULAR

MIOCARDIO

RIÑON

SNC

TEJIDO ADIPOSO


SNC ↑ TONO SIMPATICO ↓TONO VAGAL SED

CORAZON Remodelado ventricular .Arritmia. Vasoconstricción

VASOS Remodelado vascular Vasoconstricción

RIÑON Vasoconstricción ↑ fracción de filtración Retención Na+

Activación sistema

simpático

y sistema renina-

angiotensina-aldosterona

Mantener un

volumen minuto

adecuado

Se activa cuando hay ICC


EFECTOS DE LA ALDOSTERONA

RETENCION SODIO – EDEMA

PERDIDA DE POTASIO Y MAGNESIO-- ARRITMIAS

↓ SENSIBILIDAD DE BARORECEPTORES -- ↑ Tono

simpático y arritmias

COLAGENOGENESIS --- Remodelado cardiaco y

vascular

↑ Resistencia a insulina --- Disfunción endotelial

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Receptores AT 1 y AT 2

RENINA

ENZIMA CONVERTIDORA

DE ANGIOTENSINA

INHIBIDORES

DE RENINA

IECA

ARA II

ESQUEMA

SISTEMA

RENINA

ANGIOTENSINA

ACCION SOBRE

PARED VASCULAR

MIOCARDIO

RIÑON

SNC

TEJIDO ADIPOSO

INHIB. ENZIMA CONVERTIDORA

GRUPOS IECA DROGA

GRUPO

SULFHIDRILO

CAPTOPRIL

GRUPO

DICARBOXILO

ENALAPRIL

LISINOPRIL

PERINDOPRIL

RAMIPRIL

CILAZAPRIL

IMIDAPRIL

GRUPO ACIDO

FOSFINICO

FOSINOPRIL

ANTAGONISTAS RECEPTOR AT 1 (ARA II)

DROGA

LOSARTAN

CANDESARTAN

IRBESARTAN

OLMESARTAN

TELMISARTAN

VALSARTAN

• ACCION FARMACOLOGICA

REDUCEN la presión arterial

Mejoran remodelado cardiovascular

Mejoran la función renal

Mejoran la función cardiaca

Reducen la progresión de la nefropatía diabética

• INDICACIONES

Insuficiencia cardiaca

Antihipertensivos

Prevención de nefropatía diabética

Infarto agudo de miocardio

IECA- ARA II

IECA

ENALAPRIL CAPTOPRIL RAMIPRIL LISINOPRIL

Biodisponib % 60 65 55-65 30

V ½ (hora) 11 2 13-17 12

Eliminación Renal Renal 80

Biliar 20

Renal 90

Biliar 10

Renal

Afectación

hepática

NO NO NO NO

Afectación

renal

SI SI Si SI

Dosis mg/dia 20-40 100-150 2.5-5 20-80

Interacción

alimentos

No SI NO NO

FARMACOCINETICA

IARA II

LOSARTAN CANDESARTAN TELMISARTAN VALSARTAN

Biodisponib % 33 15 40-60 25

V ½ (hora) 2 9 24 6

Eliminación Renal 75

Biliar 25

Renal 33

Biliar 67

biliar Renal 20

Biliar 80

Afectación

hepática

SI NO SI SI

Afectación

renal

NO SI NO NO

Dosis mg/dia 25-100 4-16 40-80 80-160

Interacción

alimentos

Minima NO SI SI

FARMACOCINETICA

• REACCIONES ADVERSAS

1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA

5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

6. NEUTROPENIA

7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL

IECA- ARA II


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

BAJA INCIDENCIA 0,1-0,2 %


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

IECA: MAS FRECUENTE 5-20%

Obliga al abandono del tratamiento

ARA II No provocan tos


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

Frecuencia 1-2 %

Se observa ptes con niveles

altos de renina o deplecion

de sodio


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

Asociación con Insuf

renal, suplementos de

potasio, uso de

diuréticos


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

OJO!

Estenosis bilateral de

la art. Renal

Alteración perfusión

renal


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA


IECA- ARA II

Poca incidencia pero

efecto adverso grave


1. ANGIOEDEMA

2. TOS

3. HIPOTENSION

4. HIPERPOTASEMIA


6. NEUTROPENIA

7. EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO

FETAL

IECA- ARA II

NO SE ADMINISTRAN

DURANTE EL EMBARAZO

Estadio A

Estadio B

Estadio C

Estadio

DFactores de

riesgo

para ICC

Cardiopatía

estructural

SIN ICC

Cardiopatía

estructural

CON ICC

ICC

refractaria

Control de factores de riesgo. Educación

al paciente

Tratamiento HTA. DBT. DLP

IECA/ARA mayoríaII/BB ptes seleccionados

IECA + BB todos

ptes

Dieta

Digoxina.

Diuréticos

Cirugía

MCP

Antag.

Aldosterona

Inotrópicos

Trasplante

MUCHAS GRACIAS

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