INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA

IP Mariana Morales Saucedo

Coordinador: Dra. Claudia García

28/02/11

TOXICOToda sustancia química que administrada a

un organismo vivo tiene efectos nocivos.

TOXICIDAD“Cualidad de las sustancias” Todo depende de la cantidad o dosis.

VENENO Es un término legal o jurídico. Son

sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional.

EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGÌA Mortalidad 13%

México y EU: 3era causa de muerte en edad pediátrica

Causas: Accidente (hogar) 72%-1 a 7 años Automedicación/ sobredosis Adicción Suicidio 28% -adolescentes, adultos (meds/plaguicidas) Homicidio Iatrogenia

10% ingreso UCIP mortalidad 1-3%

FORMAS DE EXPOSICION

76%

8%

6%10%

Oral Inhalado Cutáneas Otros

TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE

INTOXICADO

ANAMNESIS TOXICOLÓGICA1. Nombre y cantidad del medicamento,

sustancia química o ingrediente.2. Vía de administración.3. Hora en que comenzaron los síntomas

y hora en que se pidieron los primeros auxilios.

4. Antecedentes de enfermedades, antecedentes psiquiátricos.

5. Medicación habitual.

Información directa, se debe sospechar:

Pacientes psiquiátricos. Pacientes con traumatismos con mala

evolución sin otra causa que lo justifique. Coma de etiología no esclarecida en

personas jóvenes. Acidosis metabólica no justificada.

ANAMNESIS: CAUSA NO IDENTIFICADA

SV/ ESTADO NEUROLÓGICO

CLASIFICAR ESTADO NEUROLÓGICO:

NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO DISCORDANTE IDENTIFICAR SÍNDROME TÓXICOLOGICO

SINDROME TOXICO ESPECIFICO

Grupo PA FC FR T Estado mental Pupilas Peristaltismo

Adrenérgico Alterado

Anticolinérgicos ± ± Alterado

Colinérgicos

(muscarínicos,

nicotínicos)

± ± - - Alterado ±

Opiáceos Alterado

Hipnóticos sedantes o

etanolAlterado ±

EF

SV Nivel de concienciaExploración neurológica detallada

ABC

Grados de intensidad Intox

SNC

Características Grados de intensidad Intox

SNC

Características

Depresivos Estimulantes

0 Sujeto somnoliento, si bien puede ser despertado y contestar preguntas

I Semicomatoso, retira la extremidad a estímulos dolorosos; reflejos intactos.

I Inquietud, irritabilidad, insomnio, temblor, hiperreflexia, sudación, midriasis, hiperemia cutánea.

II Comatoso, no retira la extremidad a estímulos dolorosos; no hay depresión respiratoria ni circulatoria y casi todos los reflejos están intactos.

II Confusión, hiperactividad, hipertensión, taquipnea, taquicardia, extrasístoles, sudación, midriasis, hiperemia cutánea, hiperpirexia leve.

III Comatoso, faltan todos los reflejos, pero sin depresión respiratoria o de la circulación.

III Delirio, manía, daño autoprovocado, hipertensión notable, taquicardia, arritmias, hiperpirexia.

IV Comatoso, arrefléxico, depresión respiratoria con cianosis o insuficiencia circulatoria y choque ( o ambos)

IV Igual que en III, además de convulsiones, coma y colapso circulatorio.

TXDESCONTAMINACION DIGESTIVA

INDUCCION DE VOMITO(Jarabe de ipecacuana) contraindicado en pacientes con disminución de conciencia o

por ingerir sustancias corrosivas.

LAVADO GASTRICOSondas de calibre 36-40F/ 12F. Proteger vía

aérea

CARBON ACTIVADOAbsorbe el tóxico en el tracto digestivo,

minimiza la absorción sistémica.

SORBITOLSe administra junto con la primera dosis de

carbón activado. Reduce tránsito de la droga y el efecto astringente de carbón

activado1-2 mL/kg

DIURESIS FORZADAAdministrar soluciones isotónicas y

diuréticos para mejorar la excreción renal

POTENCIACION DE LA ELIMINACION

INTOXICACIÓN X MEDS

Paracetamol Benzodiacepinas Opiáceos

N-acetil-para-aminofenol (APAP) Causa mas frecuente de sobredosis.

210 muertes al año VM: 2-4 hrs Pico 1 hr

Conjuga con glutatión reducido se elimina por orina (cisteina y ac. mercapturico)

N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)

cP450 lo convierte en metabolito activo

PARACETAMOL (ACETAMINOFEN)

Disminuye el glutatión reducido

aumenta N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ)

(lesión y muerte celular)

Cp450 aumenta el metabolito activo

SOBREDOSIFICACION

No se desintoxica y se produce necrosis

hepatocelular

5% se elimina por orina sin ninguna conjugación

Dosis max: Niños 90 mg/kg/día>12 años 4gr/día

Dosis toxicaNiños: 120/mg/kg/día

Adultos: 4-8 gr/día

EVOLUCION CLINICA FASE 1. Periodo latente (0-24hrs)

asintomatico, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, sudoración.

Gamma-glutamiltranspeptidasa indicador del comienzo de lesión hepática.

FASE 3. Lesión hepática. (48-96 hrs)

Fallecimiento 3-7h post-ingestión. Edema cerebral, arritmias, hemorragia + IRA R… Necrosis tubular.

FASE 2. Comienzo de la hepatotoxicidad (24-48 hrs)

signos de hepatitis, dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio malestar general. Hepatomegalia.

Transaminasas 24-36 hrsBilirrubinas y tiempo protrombina normales o ligeramente elevados.

FASE 4. Regeneración. (4° d-2 semanas)

Recuperación completa 5-6 días en pacientes poco afectados si no se prolonga a 2 semanas o mas o llega a persistir alguna alteración hepática.

Rumack-Matthew

Determina hepatotoxicidad (relación al nivel plasmático

y tiempo de la ingesta).

DIAGNÒSTICO

Estado y regeneración del glutatión, actividad del

citocromo p450 y formación de NAPBQ

TRATAMIENTO

Lavado gástrico: hasta 1 hora después de la ingesta.

Carbón activado: hasta 4 hrs después de la ingesta .

N- Acetilcisteína*se combina con la NAPBQ, precursor del glutatión la cual inactiva al NAPBQ

Administrar siempre desde niveles >5 mcg/mL

-carga 140mg/kg>post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kgAdministrar cada 4 horas

NT GABA potenciando la entrada de Cl en la neurona postsináptica,

produciendo una hiperpolarización.

Efectos ansiolítico, relajantes, tranquilizantes y

anticonvulsivantes. Acción ultracorta VM <5hrs

(triazolam, midazolam, ketazolam)

Acción corta VM 5-20 hrs (alprazolam, bromacepam,

loracepam)

Intermedia VM 20-40 hrs (clonacepam, cloracepato, lormetacepam, loprazolam)

Acción larga VM >40 hrs (diazepam, flunitrazepam)

BENZODIACEPINAS

EVOLUCION CLINICA

Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexiaSomnolencia

Ataxia, disartria y nistagmusDepresión respiratoria con

broncoaspiraciónHipotensión y bradicardia

DIAGNOSTICO

AnamnesisBenzodiacepinas se detectan en

sangre y orinaMedir oxigeno por gasometría arterialRx. Tórax sospecha broncoaspiración

Sospecha de coingesta de otros fármacos realizar ECG

TRATAMIENTO

NC: E GlasgowSV Sat O2Telemetria

Vigilancia neurológica

No inducir vómitoLavado gástrico si esta en la

primera hora de ingestión

FLUMAZENILOAntagonista competitivo de los

receptores de BDZ

0.2 mg IV (en 30 sg) seguido de una dosis 0.3 mg (lento) y de dosis

adicionales de 0.5 mg hasta un total de 3 mg

Puede producir convulsiones

Sustancias naturales, se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver

somniferum. Zumo seco + fermentación opio

OPIÁCEOS

MORFINA (analgésico), CODEINA (antitusigeno), TEBAINA, PAPAVERINA (espasmolitico)

OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico)

BUPRENORFINA ( analgésico)METADONA (analgésico)

EVOLUCION CLINICA

Neumonitis por aspiración, edema pulmonar, complicaciones relacionadas con la inyección

(endocarditis)

Disminución de nivel de conciencia, depresión respiratoria y miosis, hipotensión, edema pulmonar, íleo, náuseas, vómitos, prurito,

convulsiones

TRATAMIENTOa) Soporte ABC

NALOXONA:

IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min

niños: 0,01 mg/kg, si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg

De no ser posible IV utilizar IM o SC.

Neonatos: IV, IM, SC: 0,01 mg/kg

NALTREXONA:

0.5mg/dìa (bloqueo 72h)

RA Naloxona: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias,

fibrilación ventricular y edema pulmonar

INTOXICACIÓN NO MEDICAMENTOSA

Plomo Asfixiantes Plaguicidas Etanol Cáusticos Detergentes

PLOMO

Metal pesado, forma abundante: Sulfuro

(OMS) Pb en sangre en niños: 10 µg/dl

Dosis mortal 0.5 g Toxicidad >0.5 mg/dìa

Las vías de entrada del plomo: Respiratoria/Digestiva

se absorbe 30-50%

se absorbe el 10% (50% niños)

MECANISMO DE ACCIÓN DEL PLOMO

Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular

Activa la proteincinasa C

Se une a la calmodulina (reemplaza el Ca)

Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa

EFECTOS SN Encefalopatía (daño endotelio

capilar) edema difuso daño neuronal

SNP: Desmielinizaciòn segmentaria y degeneración axonal

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Anemia

Pb + grupo sulfhidrilo (SH)

Acumulo coproporfinogeno

Inhibe pirimidin 5nucleotidasa (aumento de ácidos

nucleicos)

Alteración síntesis hem y aumento destrucción de los

eritrocitos

Tubulopatia Aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia

CUADRO CLÍNICO Agudo (absorción rápida)

Sabor metálico Dolor abdominal Vómito Diarrea/ evacuaciones negras Posterior estreñimiento Oliguria Sx falconi reversible

Es más frecuente en niñosFactor desencadenante: Infección leve Inicio brusco… Estado epilépticoEdema cerebralPuede llevar a muerte en 2-3 días después de

la intoxicación

CUADRO CLÍNICOCrónico (por inhalación)

Tempranos: Anorexia, Pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad, vómito, cefalea, mialgias, sabor metálico

Dolor abdominal intenso (adultos) Irritabilidad Periodos de estupor o letargia Ribete de Burton Polineuropatía periférica «mano del

pintor» Encefalopatía Convulsiones Nefropatía Coma

DX Pb >100 mcg encefalopatia Protoprofirina eritrocitaria libre >250

mcg/dl Rx: Líneas o bandas radiopacas en huesos

largos

Pb urinario >0.08mg/dia Proporfirina urinaria >0.15mg/dia

Frotis: Punteado basófilo

Presencia de B2 microglobulina en orina (marcador temprano del daño renal)

TRATAMIENTO Lavado gástrico/emesis

EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético)

50 mg/kg/día diluido en dextrosaal 5%, a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 hr x 5 días

Dimercaprol (BAL) + EDTA-Ca (casos encefalopatía)

>100 mg/dl adultos- >60 mg/dl niños Dosis 3 a 5 mg/kg IM 4 horas previa al EDTA cálcico el 1º y 2º día cada 4 horasel 3º y 4º día cada 6 horas el 5° día cada 12 horas

Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)

Pocos EA dosis de 10 mg/Kg VO/8 horas por 5 días

luego c 12 horas por 14 días

ASFIXIANTES Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su

efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia

Simples. Ocupan un lugar en VR Irritantes. Anoxia+ efecto caustico

CLINICA Cefalea Vertigo Nausea/vomito Letargia Dificultad respiratoria Cianosis Convulsiones Fallo cardiorespiratoria

Irritantes:Enrojecimiento/edema TraqueitisBlefaroconjuntivitisEdema pulmonar

Tx:Retiro de exposiciónOxigenoterapia 100%

PLAGUICIDAS PLAGA: Cualquier forma de vida que

cause efectos dañinos a la salud o intereses del hombre

PLAGUICIDAS: Es cualquier medio que se emplea para combatir a las plagas (agricultura, industria, medicina, recreación, hogar)

RATICIDAS Anticoagulantes ( warfarin o 1,3

indandiona) Hipoprotrombinemia, hemorragias,

petequias, hematomas, epistaxis, rectorragia, hematuria

BH, TP alteración en las primeras 24hrs.

Vitamina K 0.4mg/kg n, 25mg/kg a Emesis o lavado gástrico Plasma fresco o sangre

VACOR: 45min, hasta 4 a 48hrs, nausea, mareo, vómitos, debilidad, calambres abdominales, calosfríos, confusión mental, dolor y temblores finos en extremidades, hiperestesias, debilidad muscular, disfagia

EDRIN: 20min a 4 hrs, síntomas neurológicos que evolucionan a estado epiléptico, y coma profundo.

TALIO: anorexia progresiva, nauseas, dolor abdominal, y estreñimiento, paresias, parestesias, eritema lesiones acneiformes, caída de cabello, alopecia total, bandas de leuconiquia

FLUORACETATO DE SODIO: 30min a 2hrs, irritabilidad prurito nasal que se extiende a cara y extremidades, calambres musculares y vómitos, convulsiones generalizadas, coma

INSECTICIDASOrganofosforados- Inhibición de acetilcolinesteresa

Sx muscarinico

Vision borrosa Nausea/vomito Diarrea Diaforesis Sialorrea Rinorrea/lagrimeo Miosis acentuada

Sx nicotinico

Opresión torácica

Calambres m. abdominal

Temblor/debilidad

Bradicardia

Bloqueos

Sx neurológico central

Cefalea

Psicosis

Perdida de conciencia

Convulsiones

Muerte. Depresión respiratoria

Edema pulmonar

Dx. Determinación AChE <25%

Tx. Atropina 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg

Pralidoxima 0.05 mg/kg en niños

INSECTICIDAS Organoclorados Cloroetano (DDT,DDD) Ciclodienos (endrin) Hexaclociclohexanos (lindano)

*acumulación en grasa corporal y SNC

C.C cefalea, desorientación, parestesia, contracción musculares… Convulsión, coma , muerte

TX. Lavado gástrico, oxigenación, Diazepam: Ads: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día

ETANOL

1 causa de muerte en la juventud Accidentes de trafico Laborales Suicidios Conductas violentas Accidentes por fuego y ahogamientos

DEFINICION Nivel de etanol en sangre >100mg/dl

El etanol es absorbido por el estomago 30%

Intestino delgado 70%

Oxidación en el hígado 90% (vía alcohol deshidrogenasa)

10% es eliminado por riñón y pulmón

El SNC: Depresor primario y continuo

Etanol: Acción inhibitoria GABA y los monoaminergicos (serotonina y dopamina)

ALCOHOLIMETRO 0.4ML

INTOXICACION LEGAL: 50 - 100mg/dl

INTOXICACION LEVE: 100 – 200mg/dl

INTOXICACION MODERADA:

200 – 300mg/dl

INTOXICACION GRAVE: 300 –

400mg/dl

INTOXICACION POTENCIALMEN

TE LETAL: >400mg/dl

Euforia, verborrea, desinhibición, e incoordinación

Farfullar de palabras, labilidad emocional,

torpeza motora, alteración de reflejos,

somnolencia y nauseas

Lenguaje incoherente, agresividad, letárgia estupor y vómitos

Depresión del SNC, coma (hipotermia,

midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía,

abolición de los reflejos, bradicardia e

hipotensión

Depresión respiratoria, convulsiones, coque y

muerte

COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA HIPOTERMIA HIPONATREMIA HIPOTENSION ACIDOSIS

METABOLICA NEUMONIA POR

ASPIRACION DE CG RABDOMIOLISIS CRISIS

CONVULSIVAS

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

TCE GASTRITIS AGUDA SINDROME DE

MALLORY-WEISS HEPATITIS

ALCOHOLICO AGUDA

COMA, DR Y MUERTE

DIAGNOSTICO Desorientado, letargico o comatoso Olor alcohol QS, BH ECG SV Exploración neurológica

DESCARTAR…. Hipoglucemia TCE Acidosis metabólica Hiponatremia Ingestión de otras drogas Encefalopatía hepática

TRATAMIENTOLEVE: T y T/A, DxTx, exploración

neurológica básica, decúbito lateral, observar la evolución del paciente

GRAVE: etanol en sangre, vigilar VA, SV

Sonda nasogástrica, lavado gástrico Suero glucosado Haloperidol 5-10mg Tiamina Metadoxina 15ml c12h (>nt/daño hepat)

CAUSTICOSForma accidental (1-4 años en el

hogar)

ALCALIS: pH es = o > a 12

Necrosis por licuefacción Desnaturalización de proteínas Saponificación de las grasas

Trombosis capilares Retención de agua

AGENTES

Hidróxido sódico Hidróxido potasio Carbonato sódico y cálcico Sales sódicas Hipoclorito sódico Amoniaco

ÁCIDOS pH <4

Necrosis por coagulación proteica con perdida de agua

Sulfúrico Oxálico Clorhídrico Fosfórico Bisulfito sódico Formaldehido

CLÍNICA Las lesiones físicas van a depender del

lugar, cantidad y tiempo que el agente permanece en contacto con la mucosa

Disfagia, salivación, odinofagia, disfonía, estridor, epigastralgia, nauseas o hematemesis

Taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo

Eritema, edema, vesículas, ulceras, necrosis

Endoscopia se debe realizar en las primeras 6 a 48 hrs después de la ingesta

BH, QS, pH salival (6.5-7.5)

ALCALIS CAUSTICOS

Quemaduras grado 0 Examen normal

Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosas, descamación superficial

Quemaduras grado II Hiperemia, lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso

Quemaduras grado III Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escara

Quemadura grado IV Lesión con perdida de sustancia, perforación

ACIDOS CAUSTICOS

Quemaduras grado 0 Examen normal

Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosa, sin perdida de tejido

Quemaduras grado IIa Ulceraciones superficiales localizadas, friabilidad, ampollas

Quemaduras grado IIb Hallazgos de IIa mas ulceraciones circunferenciales

Quemaduras grado III Ulceraciones profundas, múltiples aéreas de necrosis, lesiones por contacto a estructuras u órganos vecinos

TRATAMIENTO No purgantes No vaciado gástrico Agua o suero fisiológico durante 15min Antibióticos si hay perforación:

Ampicilina 200mg/kg/día IV Ranitidina Omeprazol

DETERGENTES

Niños de 2-5 años de edad

Lavavajillas polvo o líquidos

Jabones para lavado de ropa

Abrillantadores para maquinas lavavajillas, etc.

99% de los casos ocurre en el domicilio

CLÍNICA Irritación cutánea Queratoconjuntivitis Irritación gastrointestinal ligera o

moderada Picor bucal Náuseas, vómitos y diarrea Estridor y crisis asmáticas Neumonitis química

Alteraciones hidroelectrolítica Hipocalcemia Hipomagnesemia Confusión Agitación Debilidad Ataxia Depresión del nivel de conciencia

Lavado de arrastre por 10

a 15 min.Dilución con agua y leche

Inducir el vomito

BIBLIOGRAFÍA B. AGUIRREZABALAGA GONZÁLEZ. “Intoxicación aguda en

pediatría”. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 2006; 46: 345-350

Dra.Ismary Sánchez Suso, Dra. Marta Ofarril Sanchez, Dra. Isabel Lopez Hernandez, Dra .Alicia Wong Ares, Dr.Miguel Betancourt Betancourt. INTOXICACIONES EN PEDIATRIA. ACERCAMIENTO A NUESTRO MEDIO. Hospital Pediátrico Docente San Miguel Del Padrón, Cuba. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/083_-_intoxicaciones_en_pediatria_.acercamiento_a_nuestro_medio.pdf

Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua. http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref

Curso en Medicina de Urgencias: http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/TOXC3200.HTM

Drogas derivadas de la morfina: http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen4/cap8_opio.pdf

Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicaciòn por Plomo”. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 200