l ü İnme p a i k - jcam.com.tr · pdf filenormal olarak yorumlanmışsa lomber ponksiyon...

Derman Tıbbi Yayıncılık 713

GirişVasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksı-zın, fokal yada global serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesiyle karakterize kli-nik bir sendromdur. İnme acil servise sık başvuru ne-denlerindendir. Gelişmiş ülkelerde ölümün en sık 2. ne-deni, morbiditenin ise en sık 3. nedenidir. Her yıl 5 mil-yon insan inme ve komplikasyonlarına bağlı olarak öl-mektedir. Özellikle yaşlı popülasyonda morbidite ve mortalitenin önemli nedenlerindendir. İleri yaş, hiper-tansiyon, diabetes mellitus, atrial fibrilasyon ve siga-ra içme mortalite için risk faktörü olarak bildirilmiştir.

SınıflamaGenel olarak inme 2 gruba ayrılabilir.A) İskemik inme: %68 oranında görülür. TOAST sınıf-landırmasına göre iskemik inme 5 ana gruba ayrılmış-tır:1-Büyük arter aterosklerozu: Tüm iskemik inmelerin yaklaşık yarısını oluşturur (Resim 1).2-Kardiyoembolizm: Tüm iskemik inmelerin %20’sini oluşturur3-Küçük damar oklüzyonu: Tüm iskemik inmelerin

Özgür Söğüt, Eda Yiğit, Ökkeş Taha Küçükdağlı

İnmeK

itap

Bölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI: 10.4328/DERMAN.4620Received: 10.05.2016 Accepted: 11.05.2016 Published Online: 16.05.2016Corresponding Author: Özgür Söğüt, Acil Tıp ABD, Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Haseki Sağlık Uygulama ve Araştırma Merkezi, İstanbul, Türkiye. T.: +90 2123128456/2406 F.: +90 2123139615 E-Mail: [email protected]

Derman Tıbbi Yayıncılık 714 Derman Tıbbi Yayıncılık 2

%25’sini oluşturur4-Belirlenen diğer nedenlere bağlı inme5-Nedeni belirlenemeyen inmeB)Hemorajik İnme: %32 oranında görülür.Bu da kendi içinde 2 gruba ayrılır1-İntraparankimal kanama (Resim 2)2-Subaraknoidal kanama (Resim 3)

İskemik İnmede Risk FaktörleriAkut iskemik inme tedavisindeki gelişmelere rağmen inme nedenli ölümler bir çok ülkede üçüncü sırada yer almakta ve inmeye bağlı sakatlıklar ise büyük ekono-mik kayıplara yol açmaktadır. İnme risk faktörlerinin epidemiyolojik çalışmalarla belirlenmesi ve önlenmesi önem kazanmaktadır. Akut iskemik inmede uygulanan tromboliz ve diğer tedavilerdeki ilerlemelere karşın, in-mede en etkili yaklaşım birincil korunmadır. İnmeye yol açan risk faktörlerinin belirlenmesinde başlıca veriler çok merkezli, çok sayıda birey ile yapılmış, randomize epidemiyolojik çalışmalara dayanmaktadır.

Resim 1. Büyük damar hastalığı BT görüntüsü

Derman Tıbbi Yayıncılık 715Derman Tıbbi Yayıncılık 3

Resim 2. İntraparankimal kanama BT görüntüsü

Resim 3. SAK BT görüntüsü


Bu çalışmalar ışığında risk faktörleri kontrol edildiği takdirde inme insidansının azalacağı ortaya konmuş-tur. İnmede risk faktörleri Tablo 1’de görülmektedir. İnme risk faktörlerinin bir bölümü, kalıtsal, bir bölümü-nün ise çevresel ve kişinin yaşam stili ile ilintili olma-sına göre yapılmaktadır. Bu özellikler ele alındığında inme risk faktörleri değiştirilemeyen ve değiştirilebilir risk faktörleri olarak sınınflanmaktadır. Değiştirilebi-lir risk faktörleri incelendiğinde; tedavi edildikleri tak-dirde inme insidansının azalacağı belirlenen risk fak-törleri keşinleşmiş risk faktörleri başlığı altında ince-lenirken, diğer risk faktörleri ile etkileşimleri nedeniyle daha az nedensellik gösteren risk faktörleri ise kesin-leşmemiş risk faktörleri olarak ele alınmaktadır.İleri yaş ya da genetik yatkınlık gibi önlenemez durum-lar bir yana bırakılırsa, bu risklerin tanınması, inme için öneminin belirlenmesi ve giderilmesi, akut inme sonu-cu gelişen beyin hasarını minimale indirme girişimle-rinden doğal olarak daha kolay ve etkilidir.

Tablo 1. İnmede Risk Faktörleri

I. Değiştirilemeyen Risk Faktörleri1. Yaş2. Cins3. Irk4. Aile öyküsü5. Ailede inme yada geçici iskemik atak öyküsü

II. Değiştirilebilen Risk Faktörleri

1. Kesinleşmiş Risk Faktörleri 2.Kesinleşmemiş Risk Faktörleri

1. Hipertansiyon2. Diyabetes Mellitus, Hiperinsüli-nemi3. Kalp Hastalıkları4. Hiperlipidemi5. Sigara6. Asemptomatik Karotis Stenozu7. Orak Hücreli Anemi8. Atrial fibrilasyon9. Obezite

1. Alkol Kullanımı2. Metabolik Sendrom3.Hiperhomosisteinemi4. Uykusa Solunum Bozukluğu5. Migren6. İlaç Kullanımı ve Bağımlılığı7. Hormon Tedavisi (oral kontrasep-tif vb)8. Hiperkoagüabilite9. Fibrinojen10. İnflamasyon


İskemik İnmede SemptomlarSemptomlar tutulan bölgeye bağlı olarak ortaya çıkar.Hafif semptomlardan koma ve ölüme kadar değişen aralıkta ve şiddette olabilir. Koku ve tat alamama, gör-me bozuklukları, konuşamama, parazi, pleji gelişebilir.

İskemik İnmede Tanıİnme hastasının ilk klinik değerlendirmesi, inme tipi-nin ve hastanın klinik durumunun belirlenmesi açısın-dan kritik önem taşır. İnme, beyin fonksiyonu bozuk-luğu semptom ve bulgularına neden olabilen diğer du-rumlardan (beyin tümörleri, subdural hematom gibi) ayırt edilmelidir.İnmeli bir olguda ilk sorulacak soru bunun iskemik mi yoksa hemorajik mi olduğudur. Bu ayrım yapıldıktan sonra inme alt tipleri belirlenmelidir İnmenin boyutu-nun belirlenmesinde klinik nörolojik bakı önemlidir ve sıklıkla inmenin doğasını belirleyebilir. İnmeye katkıda bulunabilen koagülasyon bozukluklarının da araştırıl-ması gerekir. Acil servis tanısında öykü, fizik muayene, ayrıntılı nö-rolojik muayene, bilgisayarlı tomografi (BT), difüzyon magnetik rezonans görüntüleme (MR) kullanılabilecek modalitelerdir. Özellikle SAK düşünülen bir hastada BT normal olarak yorumlanmışsa lomber ponksiyon (LP) yapılması gereklidir.

Klinik Değerlendirmeİnme hastalarının değerlendirilmesinin ilk basamağı olayın öyküsünü almaktır. Hekim ilk semptomlar, baş-langıç zamanı, süresi ve progresyonu yada iyileşmenin bulunup bulunmadığından emin olmalıdır. Hasta uya-ranlara yanıtsızsa veya afazi nedeni ile konuşamıyorsa bir aile üyesi veya olayı gözleyen bir kişiden öykü alın-malıdır. Hekim öyküden vücudun bir tarafında zayıflık varlığını, konuşma zorluğunu, bilinç düzeyi değişikliği-ni, görme alanının bir tarafındaki veya bir gözdeki gör-me bozukluğunu, çift görme veya göz kayması, duyu değişikliği, denge kaybı, ekstremitelerde uyum bozuk-


luğu, baş ağrısı veya baş dönmesi bulunup bulunmadı-ğını belirleyebilir.Motor bakı her omuz, dirsek, el bileği, parmaklar, kal-çalar, dizler, ayak bilekleri ve ayak parmaklarındaki her eklemin hareketinden sorumlu kas grublarının, fleksi-yonda ve ekstensiyonda gücü ve hareketliliği değerlen-dirilerek sürdürülür. Gevşeklik veya sertlik için kas to-nusu test edilmelidir. İğne batması ve sıcaklık, titre-şim, eklem pozisyonu duyusu değerlendirilmelidir. De-rin tendon refleksleri refleks çekici ile uyarılarak ince-lenmelidir. Babinski refleksine bakılmalıdır.Serebellar sistem hastalarının burunlarına ve bakı ya-pan hekimin parmağına tekrar tekrar dokunması iste-nerek ve hastadan topuklarını dizden ayağına doğru in-cik kemiğinin üzerinde, aşağı yukarı hareket ettirmesi istenerek yapılır. Hasta yürüyebiliyorsa yürüyüş de test edilmelidir. Geniş tabanlı yürüme spastik ve serebellar bozukluğu gösterir .Nörolojik öykü ve bakı anatomik lokalizasyonun orta-ya konması ve inmenin olası sebeplerinin belirlenme-si için sentezlenmelidir. Konuşmanın dışa vurumunda zorluk ve bir sağ hemiporazi genellikle frontal lob veya temporal lobları tutan bir sol serebral lezyon varlığı-nı gösterir. Beyin kökünü tutan inmede genellikle alt motor nöron fasiyal zayıflığı ve göz dışa bakış zayıflığı ve ekstremitelerin karşı taraf hemiparazisi gibi lezyo-nun aynı taraf kranial sinir yetersizliklerinin eşlik ettiği çapraz bir sendrom oluşur.Bir inmenin damarsal alanı genellikle klinik bakı ile be-lirlenir. Bacaklardan daha çok yüzü ve kolu tutan bir paralizi olan hastada genellikle orta serebral arter ala-nında bir lezyon vardır. Oysa koldan daha çok baca-ğı tutan zayıflığı olan bir hastada genellikle anterior serebral arter alanında, duyularda bozuklukla birlik-te aynı taraf hemianopsisi olan bir hastada genellik-le posterior serebral arter alanını ile ilgili yada baziller bir lezyon vardır. Vertigo, nistagmus, yutma güçlüğü, ses kısıklığı aynı taraf horner sendromu, iğne batma duyusunun yüzün aynı tarafında ve vücudun ters tara-


fında azaldığı ve bazen aynı taraf ataksisi bulunan bir hastada genellikle o taraf vertebral arter veya posteri-yor inferiyor serebellar arter alanında bir lezyon vardır.İnmenin etyoloji ve şiddetinin belirlenmesi inme has-talarının uygun tedavisine karar verilmesinde kritik önemdedir. İnmenin şiddetinin ve beyin hasarının de-recesinin Glaskow Koma Ölçeği (GKS) ve NIHSS inme ölçeği (National Instututes of Health Stroke Scale) kul-lanılarak değersel olarak belirlenmesi hem tedavi hem de hastanın prognozu hakkında değerli sonuçlar ve-rir. İnme için tedavi edici madde ve yöntemlerle yapı-lan klinik araştırmaların çoğunda bu skalalar kullanı-lır ve tedavi endikasyonları özellikle trombolitik tedavi-nin başlatılıp başlatılmayacağına karar verilirken, kıs-men bu ölçeklere dayandırılır. Dolayısıyla bu ölçeklerin kullanılması inme hastalarının ilk değerlendirilmesinde gittikçe dahada önem kazanmaktadır.

Laboratuvar İncelemesiHastaların uygun tedavisinin belirlenmesi için temel hematolojik ve serum biyokimyası testlerinin yapılma-sı gereklidir. Tam kan sayımı ile serebral doku hipok-sisine katkıda bulunabilen bir anemi, polisitemi, orak hücre anemisi veya tüketim koagülopatisi gibi bir kan hastalığının olup olmadığı belirlenebilir. Hiperkoagü-lobilite veya trombotik trombositopenik purpura veya iskemik ve hemorajik inmelere yol açabilen idiyopatik trombotik purpuranın belirlenmesi için trombosit sayı-mı gereklidir. Özellikle hiperglisemi ve hipoglisemi ol-mak üzere inmenin şiddetine katkıda bulunan metabo-lik bozuklukların tanımlanması için kimyasal kan ana-lizleri yapılır. Fokal nörolojik bozukluklar gösteren di-yabetiklerde kapiller kan şekeri ölçümü yapılması uy-gun olacaktır. Çünkü hem hipoglisemi hemde nonke-totik hiperosmolar durum fokal nörolojik bozukluklarla kendini gösterebilir. Bu bozukluklar glikozun ayarlan-masıyla geri döner. Hiperglisemi iskemik inmenin son-lanımını olumsuz yönde etkileyebilir .Hiponatremi serebral ödemi artırarak iskemik inmenin


sonlanımını kötü yönde etkiliyebilir. Kalsiyum ve potas-yum anormallikleri iskemik beyin bölgelerinde yetersiz beslenmeye neden olan kalp ritim bozukluklarına kat-kıda bulunabilir. Karaciğer fonksiyon bozuklukları ve böbrek anormallikleri inmeli bir hastada bilinç düzeyi-ni değiştirerek daha ileri komplikasyonlara yol açabilir. Yüksek kreatinin fosfokinaz düzeyi, eş zamanlı olarak miyokard infarktüsünü tetikleyebilir. Fakat uzun süre haraketsiz yatan hastalarda da serum kreatinin fosfo-kinaz yükselebilir veya doğrudan iskemiye bağlı olarak artabilir. İnmeye neden olabilen veya inmeden kaynak-lanan ve yaşamı tehdit edici bir hal alabilen kalp ritim bozukluklarının tanımlanması için EKG önemlidir. Atri-yal fibrilasyon serebral iskeminin en önemli risk fak-törlerinden biridir. Bu nedenle inmeli hastaların yatırı-larak, monitörizasyon ile takibi gerekir. Görüntüleme Yöntemleriİnme hastalarında intrakranial kanamayı ekarte etmek için yapılması gereken ilk tetkik kontrastsız beyin bilgi-sayarlı tomografisidir (BBT). BBT yaygın kullanılan, ko-lay ulaşılan ve nispeten ucuz bir metoddur. İskemik in-menin erken tanısında kullanılan bir diğer yöntem ise manyetik rezonans görüntülemedir (MRG). MRG iske-mik inme tanısında erken dönemlerden itibaren kulla-nılan sensitivitesi yüksek bir görüntüleme yöntemidir. MRG ve BBT’nin karşılaştırıldığı değişik çalışmalarda farklı olmasına rağmen; yapılan bir çalışmada iskemik inmede BBT sensitivitesi %16, spesifitesi %98; MRG sensitivitesi %83, spesifitesi ise %96 bulunmuştur.İnme hastalarında etyoloji araştırılması ve tedavi plan-lanması için bazı durumlarda transkraniyal Doppler USG, Digital Subtraction Anjiografi (DSA), BT anjiog-rafi veya MRG anjiografi gibi anjiografik tetkikler ge-rekli olabilir. Transkraniyal doppler USG özellikle karo-tis tıkanıklığında kullanılsa da, yanlış pozitiflik görüle-bileceği bazı durumlarda non-invazif ve invazif anjiog-rafik tetkikler faydalı olabilir.


Beyin TomografisiAkut inmede BBT tetkiki değerlendirilirken yanıtlan-ması gereken ilk soru nörolojik promblemin görülüp görülemediğidir. Erken dönemde iskemi dışında ben-zer klinik tabloya yol açabilecek hipertansif kanama, subdural hematom ve benzeri bulgulara neden olabi-lecek yapısal lezyonların görülmesini; inmenin tümör, travma, apse gibi durumlardan ayırıcı tanısını sağlar. BBT iskemik inmenin ilk saatlerinde normaldir ve acil koşullarında bu dönemdeki amacı intraserebral kana-ma olasılığının ekarte edilmesidir. Yapılan bir çalışma-da ise ilk 12 saatte yapılan BBT ile beyin infarktlarının %50’den fazlası görüntülenememiştir. Büyük infarktla-rın erken döneminde BBT’de serebral ödem veya kitle etkisi gibi erken bulgular göze çarpabilir. Diğer erken infarkt bulguları; arterlerde hiperdens görünüm, pa-rankimal hipodansite, sulkuslarda silinme, gri ve beyaz madde ayrımının kaybolmasıdır. BBT, laküner infark-tların ve vertebrobaziler sistem infarktlarının görüntü-lenmesinde yeterince başarılı değildir. İdeal şartlarda trombolitik tedavi verilen merkezlerde, BBT’nin hasta acil servise getirildikten sonraki ilk 30 dakika içinde çekilmesi gerekir.

MRG ve MR DifüzyonMagnetik rezonans görüntüleme (MRG) incelemesi is-kemik lezyonları görüntülemede kranial bilgisayarlı to-mografiden daha duyarlı bir yöntemdir; eğer tedavi planını değiştirecekse manyetik rezonans görüntüle-me (MRG) tercih edilmelidir. Ancak infarktın ilk saat-lerinde çekilen MRG de normal bulunabilir. İnfarktın ilk dakikalardan itibaren görüntülenebilmesini sağlayan yeni MRG teknikleri geliştirilmiştir. Yeni MRG teknikleri ile (difüzyon, perfüzyon ve spektroskopi) beyin bölge-lerinin metabolik durumu ve kanlanması hakkında bil-gi edinilebilir ve iskemik bölgenin lokalizasyonu ve bo-yutları görüntülenmiş olur Özellikle arka çukur yapıları, beyin sapındaki iskemik lezyonlar, laküner infarktlar bu inceleme ile daha kolaylıkla görüntülenebilir. Difüzyon


ağırlıklı görüntüleme (DWI-diffusion weighted image) sekansı ile iskemik lezyonlar ilk dakikalardan itiba-ren güvenilir bir şekilde belirlenebilir. MR difüzyon gö-rüntüleme su moleküllerinin mikroskobik rastgele ha-reketlerine hassas bir MRG tekbiği olup su difüzyonu hızlarının esas olarak karakterize eder. Bu sekans gö-rüntüleme ile iskemik lezyon belirlemenin duyarlığını önemli ölçüde arttırmıştır. Özellikle küçük kortikal in-farktlar ile derin ak maddedeki nonspesifik sinyal deği-şikleri nedeniyle diğer MR sekanslarında fark edilmele-ri güç olan küçük derin infarktlar bu yöntemle akut dö-nemde çok daha kolay tanınabilmektedir.

Tedaviİskemik inmenin tedavisinde amaç, hasarlı beyin do-kusunu en az düzeye indirmek, oluşabilecek ikincil ha-sarları engellemektir. Ayrıca akut dönemde oluşabile-cek komplikasyonların önüne geçmekte tedavinin di-ğer amacıdır. Antiagregan, antikoagülan, trombolitik, antiödem ve nöroprotektif tedaviler bu yaklaşımların ana başlıklarını oluşturmaktadır. Akut iskemik inmenin başvuru anında en önemli tedavi yaklaşımı rekanali-zasyona yönelik uygulamalar olmalıdır. Rekanalizasyon intravenöz trombolitik ajanlar, intraaerteryel trombo-litik ajanlar veya intra arteryel tromboliz yöntemleri ile tıkayıcı damarın açılmasına yönelik tedavi yöntemleri-ni kapsar. Hasta acil servise başvurduğunda öncelikle hava yolu (A), solunum (B) ve dolaşımı (C) kontrol altına alınma-lıdır. Hastanın ağzında kusmuk, yemek artıkları varsa temizlenmelidir. Dilin arkaya kaymasını önlemek için tolere edebilen hastalara havayolu cihazı (Airway) yer-leştirilmelidir. GKS’si 8’in altında olan hastalar entübe edilerek mekanik ventilatöre bağlanmalıdır.Hastanın damar yolu açılarak tetkik için kan örnekleri alınmalıdır. Koma ile gelen hastaya koma kokteyli (Na-loksan, Tiamin, Dekstroz) verilebilir. Hastanın EKG’ si çekilmelidir. İskemik inme tanısı konmuşsa hemen As-pirin (160-300 mg) başlanmalıdır. Kardiyoembolik in-


mede düşük molekül ağırlıklı heparin verilmelidir. Ste-roidlerin faydası gösterilememiştir. Şift varsa Manni-tol 1g/kg dozdan infüzyonla verilmelidir. Akut iskemik inmede üzerinde en çok araştırma yapıl-mış antiagregan ajan aspirindir. Tiklopidin, klopidog-rel, dipiridamol ve glikoprotein IIb/IIIa antogonistle-ri ile akut dönemde tedavi konusunda yeterli bilgi he-nüz mevcut değildir. Aspirinin akut iskemik inmelerdeki rolünü araştıran üç önemli çalışma yapılmıştır. Bunlar MAST-I (Multicentre Acute Stroke Trial), IST (Internati-onal Stroke Trial) ve CAST (Chinese Acute Stroke Trial) çalışmalarıdır (52). Akut iskemik inme olgularında be-lirgin sakınca yoksa ve Bilgisayarlı Tomografi (BT) ile hemorajik inme dışlanmışsa, aspirinin bütün hastala-ra rutin başlanması gerektiği ileri sürülmüştür. Akut is-kemik inme klavuzlarıda bu doğrultuda aspirin kullanıl-masını önermektedir.İskemik inmede ilk 3-4.5 saat altın saatler olarak ta-nımlanmaktadır. Bu dönemde yapılacak trombolitik te-davi ile hastanın sekelsiz iyileşmesi sağlanabilir. İntra-venöz trombolitik tedavi ile amaç sistemik fbrinolitik ajanlar kullanılarak serebral damarlarda tıkanıklığa yol açmış olan pıhtının eritilerek rekanalizasyonunun ve reperfüzyonunun sağlanmasıdır. Akut iskemik inmede en yüz güldürücü tedavi trombolitik tedavidir. t-PA da-mar içindeki pıhtıyı eriterek damar tıkanıklığını orta-dan kaldıran trombolitik ajandır. Bu nedenle hızla has-tanın trombolitik tedaviye uygunluğu araştırılmalı ve nöroloji konsültasyonu istenmelidir. Trombolitik teda-viye uygunluğu değerlendirmek için National Institues of Health (NIH) İnme skalası kullanılmaktadır (Tablo 2).

Tablo 2. NIHSS (Ulusal Sağlık Enstitüsü İnme Skalası)

1a Bilinç Düzeyi Uyanık 0

Hafif uyarıya hemen cevap veriyor 1

Israrlı veya güçlü veya ağrılı uyarana ce-vap veriyor

2

Cevapsız veya sadece refleks cevabı var 3


1b Bilinç Düzeyi Soruları (Kaç yaşındasın, hangi ay-dayız)

iki soruya doğru cevap 0

Bir soruya doğru cevap (veya entübe, di-zatri, dilimizi bilmiyor)

1

iki soruya yanlış cevap, afazik veya koma 2

1c Bilinç Düzeyi Emirleri (Gözlerini aç kapa, sağlam eli aç kapa)

ikisini de yapıyor 0

Birisini yapıyor 1

Hiçbirisini yapamıyor 2

2- Bakış Normal 0

Parsiyel bakış parezisi, bir veya iki gözde bakış parezisi

1

Gözlerde forse deviasyon, total parezi (okülosefalik refleks ile düzelme yok)

2

3- Görme Alanı Vizüel kayıp yok 0

Parsiyel hemianopsi 1

Komplet hemianopsi 2

Bilateral hemianopsi veya körlük (kortikal körlük dahil)

3

4- Fasiyal Paralizi (Bilinç kapalı ise ağrılı uyarana mimik yanıt)

Yok simetrik hareket ediyor 0

Hafif paralizi, NLS silik, asimetrik gülüm-seme

1

Alt yüzde parsiyel paralizi (tam veya tama yakın)

2

Yüzün üst ve altında tek tam paralizi veya çift taraflı veya koma

3

5- Motor (Kollar) Oturarak 90˚, yatarak 45˚ (10 sn. havada tutulur)6- Motor (Bacaklar)

Normal çarpmaz) 0

Tutuyor ama tam de¤il (düflsede yata¤a 1

Yerçekimine direnemiyor (yata¤a düfler ve çarpar)

2

Minimal hareket var 3

Hiç hareket yok 4

Ampulte

5A Motor Sol kol= 5B Motor Sağ kol= 6a- Motor Sol Bacak =6b- Motor Sağ Bacak =(Hepsi ayrı ayrı hesaplanıp toplanır)


Hasta trombolitik tedavi için uygunsa t-PA (Aktiliz) 0.9 mg/kg dozunda intravenöz kullanılır. Toplam dozun %10’u bolus, kalanı 1 saat içinde gidecek şekilde veri-lir. Maksimum 90 mg verilebilir. Tedavi süresince kan basıncı yakın takip edilmeli, nörolojik tablo 15 dakika-da bir değerlendirilmelidir. Trombolitik tedavi uygula-nan; er akut iskemik inme hastası en azından tedavi sonrası 24 saat boyunca yoğun bakım ünitesinde takip edilmelidir. Bu dönemde saatlik nörolojik muayene ta-kibi yapılmalıdır. Kan basıncı, vücut sıcaklığı, nabız ve solunum sayısı ilk iki saat 15 dakikada bir, sonra altın-cı saate kadar 30 dakikada bir ve kalan dönemde saat-te bir olarak ölçülür. Kan basıncı yüksekliği, bu dönem-

7- Ekstremitede Ataksi Yok (afazik veya hemiplejik hasta da da-hil)

0

Tek ekstremitede var 1

Üst ve alt ekstremitede var 2

Değerlendirilemiyor X

8- Duyu Normal 0

Hafif-orta şiddette tek taraflı kayıp ama hasta dokunuşu hissediyor veya afazik veya uyanıklık bozukluğu

1

Tek taraflı tam kayıp (hasta dokunuşu bile algılamıyor) veya iki taraflı duyu kay-bı veya yanıt vermiyor

2

9- Konuşma Normal 0

Hafif-orta şiddette afazi (zor ama kısmen bilgi alışverişi var)

1

Ağır afazi (hiç bilgi alış verişi yok) 2

Sözel ifade ve anlama yok veya komada 3

10- Dizartri Yok 0

Hafif-orta şiddette dizartri, anlaşılıyor 1

Anlaşılmaz artikülasyon, anartri veya mu-tizm

2

11- ihmal Yok, değerlendirilemedi (görme kaybı var-sa duysal söndürme olmamalı)

0

Tek modalitede söndürme 1

Birden fazla modalitede ihmal 2


de rekanalizasyon sağlanıp sağlanmamış olması ve kli-nik durumda görülen değişikliklere göre farklılık gös-termekle birlikte son derece kritiktir.

Trombolitik kontrendikasyonları:1.Süre->3 saat-Başlangıç zamanı belli değil2.Yakın geçmişte medikal veya nörolojik sorunlar (4-6 hafta önce)-Kafa travması-İnme ile beraber majör travma-Miyokard infarktüsü-İnme öyküsü-Majör cerrahi-Viseral kanama3.İlaç kullanımı-Antikoagülan4.Klinik durum-Sistolik kan basıncı>185 mm Hg, diastolik kan basın-cı >110 mm Hg-Aktif kanama5.Nörolojik durum-Klinik bulgular hızlıca iyileşiyor-Minör nörolojik bulgular-Ağır inmeyi düşündüren bulgular6.Kranyal BT’de-Kanama-Kitle etkisi-Geniş infarkt bulguları

Girişimsel Tedavi Yöntemleri:İntraarteriyel Trombolitik (Endovasküler) TedaviAkut inmede tedavinin amacı oklude damarın hızla re-vaskularize edilmesidir. Tedavide hedef iskemik kor-dan farklı olarak potansiyel kurtarılabilir alan olan is-kemik penumbranın kurtarılması, böylece infarkt alan volümünün artışının önüne geçilmesidir. İntravenöz trombolitik tedavi (IV rtPA) akut iskemik inme tedavi-


sinde standart tedavidir. Fakat proksimal damar oklüz-yonu saptanan ve IV rtPA uygulanan hastalarda reka-nalizasyon oranları distal İKA için %5-9, OSA M1 seg-ment için %30-40 düzeylerinde bildirilmektedir. Günü-müzde halen intraarteriyel revaskülarizasyon cihazla-rının, akut iskemik inme hastalarında ilk 4,5 saat için-de intravenöz trombolitik tedaviye kıyasla daha üstün klinik gidiş sonuçları verdiğini gösteren çalışma yoktur. Akut iskemik inmede kullanılan intra-arteriyel trombo-liz tedavi yöntemleri local trombolitik uygulaması ve ilaç kullanılmadan gerçekleştirilen mekanik tromboliz/trombektomi olarak iki ana gruba ayrılır. Bu iki yöntem klinik pratikte genellikle kombine edilerek kullanılmak-tadır. Tedavide kullanılan endovasküler mekanik trom-bolitik yöntemlerin hiçbirinin yararları kontrollü rando-mize çalışmalarda değerlendirilmediğinden ancak se-çilmiş vakalarda kurtarma tedavisi olarak kullanılma-ları gerekmektedir.Proksimal damar oklüzyonu saptanan akut inme has-talarında intraarteriyel tedavi seçenekleri mutlaka te-davi stratejimizde yer almalıdır. Geniş serebral damar oklüzyonlarında trombüs boyutunun büyük olacağı ön-görülebilir bir gerçektir. İntraarteriyel trombolitik te-davi ile rekanalizasyon, İV rtPA ile karşılaştırıldığında daha yüksek oranlarda sağlanabilmektedir. Ancak bü-yük trombüs boyutu sonucu trombolizise oluşan direnç ve bu sırada kaybedilen zaman nedeni ile daha hızlı ve başarılı rekanalizasyon sağlamak için çeşitli mekanik trombektomi cihazları geliştirilmektedir. MERCI (Mec-hanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) ça-lışmasında, bir intrakranyal arterden trombüs çıkarıcı alet değerlendirilmiştir. İnme semptomlarının başlan-gıcından sonraki ilk 8 saat içinde, uygun şekilde yer-leştirilen alet ile, hastaların %48’inde rekanalizasyon sağlanmıştır. Prognozİskemik inmede 30 günlük mortalite %16-23 arasında değişmektedir. Minör iskemik stroke lu hastalar uzun


süre yaşayabilir.

Hemorajik İnme Etyolojisi ve Sınıflandırılması Hemorajik inmeler tüm inmelerin %13’ünü oluşturmak-tadır. Serebral kanamalar; lokalizasyonuna göre sub-kortikal veya derin ile kortikal veya lobar olmak üzere iki gruba, kanamanın olduğu yere göre epidural, subdu-ral, subaraknoid ve intraparenkimal kanamalar olmak üzere dört gruba ayrılırlar. Klinik bulguları ve patofiz-yolojisi nedeniyle intraparenkimal kanamalar ve suba-raknoid kanamalar inme nedeni olarak kabul edilmek-tedir. İntraparankimal Kanamalar: Tüm inme nedenlerinin %10’unu oluşturmakla birlikte en sık görülen hemora-jik inme tipidir. Etiyolojide en sık hipertansiyon rol oy-namaktadır. Oral antikoagülan kullanımı da yine sık-lıkla intraserebral kanamalara neden olmaktadır. Bey-nin daha sık derin gri cevher, beyin sapı ve serebellum lokalizasyonlarında gözlenmektedir. Prognozu kötüdür. Subaraknoid kanamalar: Subaraknoid mesafeye kana-ma olmasıdır. (Subaraknoid mesafe: Beyin veya spinal kordun araknoid zarı ile piamater arasındaki boşluktur. Tüm inme nedenlerinin %3-5 kadarını oluşturur. Hemo-rajik inme nedenleri arasında intraparenkimal neden-lerden sonra gelir. Travmaya sekonder de gelişmekle birlikte non travmatik SAK’ın etyolojisinden sıklıkla se-rebral vasküler anevrizmalar sorumludur. Diğer neden-ler arasında intrakraniyal arter diseksiyonları, vaskü-litler, koagülopatiler ve kokain/amfetamin gibi sempa-tomimetik ajanların kullanımı da sayılmaktadır.

Kaynaklar1. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagu-lant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2007; 38(2):423.2. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stro-ke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Associa-tion/American Stroke Association. Stroke 2013; 44(3):870-947.3. Kavalci C, Guldiken B, Ustundag S, Guldiken S. Association Of Renal Dysfunc-tion with Stroke Subtypes in Acute Stroke Patients. Hong Kong J Emerg Med 2010;17(1):22-26.


4. Sandercock PA, Counsell C, Tseng MC, Cecconi E. Oral antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014; 3:CD000029.5. Kavalci C, Genchallac H, Durukan P, Cevik Y. Value Of Biomarker-Based Di-agnostic Test in Differentıal Diagnosis of Hemorrhagic-Ischemic Stroke. Bra-tisl Lek Listy 2011;112(7):398-4016. Arsava EM, Ballabio E, Benner T, Cole JW, Delgado-Martinez MP, Dichgans M, et al. The Causative Classification of Stroke system: an international relia-bility and optimization study. Neurology 2010; 75(14):1277-84.7. Koton S, Schneider AL, Rosamond WD, Shahar E, Sang Y, Gottesman RF, Coresh J. Stroke incidence and mortality trends in US communities, 1987 to 2011. JAMA 2014; 312(3):259-68.8. Kavalci C, Durukan P, Sayhan MB, Ciftci O, Cevik Y, Akdur O, Kavalci G, So-gut O, Salt O. Serum Tau protein leves of stroke patients, J Pharm Biomed Sci 2013;31(31):1113-7.9. White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind MS, Rundek T, Wright CB, Sacco RL. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan Study. Circulation 2005; 111(110):1327-31.10. Grysiewicz RA, Thomas K, Pandey DK. Epidemiology of ischemic and he-morrhagic stroke: incidence, prevalence, mortality, and risk factors. Neurol Clin 2008; 26(4):871-95.11. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, Luby M, Butman JA, Demchuk AM, et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency as-sessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet 2007;369(9558):293-8. 12. Lansberg MG1, O’Donnell MJ, Khatri P, Lang ES, Nguyen-Huynh MN, Schwartz NE, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: Ameri-can College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2 Suppl):e601S-36S.13. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treat-ment. Stroke 1993;24(1):35-41.14. Whang W, Shim DJ. Settling the score: stroke prediction in atrial fibrillati-on. J Am Coll Cardiol 2014;64(16):1666-8. 15. Hodel J, Leclerc X, Khaled W, Tamazyan R, Rodallec M, Gerber S,et al. Comparison of 3D multi-echo gradient-echo and 2D T2* MR sequences for the detection of arterial thrombus in patients with acute stroke. Eur Radiol 2014;24(3):762-9.16. Alberts MJ. Diagnosis and treatment of ischemic stroke. Am J Med 1999;106(2):211-21.17. Hickenbottom SL, Barsan WG. Acute ischemic stroke therapy. Neurol Clin 2000;18(2):379-97.18. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A sci-entific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. . Stroke 2003;34(4):1056-8319. Smith WS, Sung G, Starkman S, Saver JL, Kidwell CS, Gobin YP, et al. Sa-fety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke 2005;36(7):1432-8.20. Steinke W, Ley SC. Lacunar stroke is the major cause of progressive motor deficits. Stroke 2002;33(6):1510-6.


Geçici İskemik atakAkut enfarktüs olmadan, fokal beyin, omurilik veya re-tinal iskemiye neden geçici nörolojik disfonksiyon ola-rak tanımlanır. Nörolojik semptomlar 24 saatten kısa sürede sonlanır. Geçici iskemik atak, artmış tekrarla-yan inme riskinden dolayı gerçek bir nörolojik acildir. Hastaların %7-13’ünde inme geliştiği bildirilmiştir.Tanı: Öykü, fizik muayene, nörolojik muayene, beyin tomografisi ile konur. Karotid duplex ultrasonografi, transkranial doppler ultrasonografi, ekokardiyografi yapılmalıdır.

TedaviEtiyolojiye yönelik tedavi başlanmalıdır. Antiplatelet, antihipertansif, statin tedavisi, karotid endarterekto-mi, aspirin gerekebilir.

Kaynaklar1.Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascu-lar Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this sta-tement as an educational tool for neurologists. Stroke 2009; 40(6):2276-93.2.Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezeko-witz MD, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45(7):2160-236.3.Coutts SB, Hill MD, Simon JE, Sohn CH, Scott JN, Demchuk AM. Silent isc-hemia in minor stroke and TIA patients identified on MR imaging. Neurology 2005; 65(4):513-7.

l ü İnme p a i k - jcam.com.tr · pdf filenormal olarak yorumlanmışsa lomber ponksiyon...

Documents