lapsus hva
DESCRIPTION
LAPORAN KASUS HEPATITIS VIRUS AKUTTRANSCRIPT
1.1 ANAMNESA
1.1.1 KELUHAN UTAMA :
Demam.
1.1.2 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dengan keluhan demam sudah 5 hari yang lalu. Demam kadang
turun sendiri, besoknya demam lagi. Selain demam, pasien mengeluh mual dan muntah
sehabis makan atau minum. Bagian perut terasa penuh dan sakit ketika ditekan. Buang air
besar normal dan buang air kecil tidak ada masalah. Pasien mengeluh nafsu makan
menurun akhir-akhir ini, serta badan terasa lemah saat melakukan aktifitas. Mata tidak
berwarna kuning
1.1.3 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak pernah sakit seperti
1.1.4 RIWAYAT KEBIASAAN.
Pasien sering makan tidak teratur
Pasien sering makan dan jajan diwarung.
1.1.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang menderita seperti ini sebelumnya.
1
1.2 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah : 110/70
Nadi : 80x/menit , reguler
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,3˚C
Kepala : A / I / C /D : - / - / - / -
Leher : Pembesaran KBG (-)
THORAX :
Bentuk dada normal, simetris.
PARU :
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Simetris, Fremitus normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : vesikuler, ronki (- / -) ,Wheezing (- / -)
2
JANTUNG :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Thrill (-)
Auskultasi : S1S2 tunggal regular, Murmur (-), Gallop (-)
ABDOMEN :
Inspeksi : Membesar (-), jaundice (-), vena kolateral (-), spider navi
(-),gynecomasty (-)
Palpasi : Undulasi (-), hepatomegali (+), splenomegali (-), Nyeri tekan (+)
hipokondrium kanan atas
Auskultasi : Bising usus (+ Normal)
Perkusi : Shiffting dullness (+), Meteorismus (-)
EKSTREMITAS :
Akral hangat kering merah + +
+ +
Edema - -
+ +
Eritema palmaris - / -
3
1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.3.1 LABORATORIUM
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
WBC 10,6 4,8 – 10,8 103
RBC 3,12 * 4,2 – 6,1 106
HGB 12,1 12 – 18 g/dl
HCT 34,5 * 37 – 52%
PLT 114 * 150 – 450 103
MCV 33,2 79 – 99 fl
MCH 30,2 27 – 31 pg
MCHC 32,5 33 – 37 g/dl
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
GDS 135 <140 mg/dl
4
BUN 13,2 6 – 23 mg/dl
Creatinin 1,2 0,7 – 1,2 mg/dl
Albumin 3,1 * 3,97 - 4,94 g/dl
Globulin 2,9 2 - 3,6 g/dl
Bilirubin direk 0,84 * < 0,3 mg/dl
Bilirubin total 1,53 * < 1,2 mg/dl
SGOT 145 * < 32 U/L
SGPT 155 * < 33 U/L
Natrium 148 * 137 - 145 mmol/L
Kalium 4,3 3,6 - 5,0 mmol/L
Clorida 112 * 98 – 107 mmol/L
Hasil Nilai Rujukan
Widal O Negatif Negatif
Widal H Negatif Negatif
Widal PA Negatif Negatif
Widal PB Negatif Negatif
5
Hbs Ag Negatif 0,01 Positif 1,01
Igm Anti HAV Positif
1.4 DIAGNOSA
Hepatitis A
1.5 PLANNING
PLANNING DIAGNOSTIK.
DL
Liver Function Tes
Igm Anti HAV
Serum elektrolit
USG Abdomen
PLANNING TERAPI
Infus PZ 14 TPM
Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gram
Injeksi Antrain 3 x 1 ampul
Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul
Po:
Paracetamol 500mg 3 x 1
PLANNING MONITORING
6
Vital sign
Keluhan pasien
Keadaan umum
PLANNING EDUKASI
Pemahaman tentang penyakit
Menjaga Hygiene
Pola makan teratur dan bergizi
Minum obat secara teratur
1.7. PROGNOSIS
Dubia ad Bonam
7
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. HEPATITIS VIRUS AKUT
2.1.1 DEFINISI
Hepatitis adalah proses peradangan jaringan Hati, dapat disebabkan oleh :
1. Infeksi
a. Virus
b. Bakteri
c. Parasit
2. Non-infeksi
a. Obat-obatan
b. Bahan beracun
c. Alkohol
d. Akibat penyakit lain
Hepatitis Virus Akut merupakan sindrom klinis akibat infeksi virus hepatotropik.
Manifestasi klinis dapat tampak jelas, tidak jelas/subklinis, atau secara cepat mengalami
8
progresi dab terjadi kegagalan faal hati yang fatal. Kerusakan terbesar terjadi pada liver.
Tergantung pada penyebabnya, apakah terjadi infeksi bersamaan dengan virus yang berbeda,
dan apakah terdapat manifestasi ekstrahepatik, virus hepatitis akut dapat berkembang menjadi
hepatitis kronis, sirosis hati, bahkan karsinoma hepatoseluler, kecuali hepaitis virus A dan E
karena virus ini bersifat self limiting disease.
2.1.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR
Hepar adalah Kelenjar terbesar dalam tubuh, yang terletak di bagian teratas dari rongga
abdomen sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.
Hati di bagi dalam empat belahan lobus:
Kanan
Kiri
Kaudata
wadarata
Setiap belahan hati terdiri atas lobus yang berbentuk polyhedral (segi banyak) . Hati
terbagi daLam dua belahan utama: kanan dan kiri, permukaan atas hati berbentuk cembung
dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan
hati. Hepar memiliki panjang seberapa mili meter, berdiameter : 0,8-2 mm dan berisi : 50
000-100 000 lobus.
9
AORTA Arteri Hepatika
Peredaran darah ke hati
Masuk ke sinusoid hati
Masuk Vena hepatica
Masuk Vena Cava Inferior
Disimpan di hati
Vena hepatika
Tempat perdarahan
Vena Porta Vena mesentrika dan Vena lienalis
Sistim Pencernaan
PEMBULUH DARAH PADA HEPAR
- Arteri Hepatica: Merupakan pembuluh darah yang keluar dari aorta dan memberi
seperlima darah kepada hati. Darah ini mempunyai kejenuhan oxygen 95-100%
- Vena Portal: Terbentuk dari vena lienalis dan vena menseterika posterior, memberi 4/5
darah ke hati dengan kejenuhan oxygen 70%
- Vena Hepatica: Mengembalikan darah dari ke vena kava inferior.
- Saluran Empedu: terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu dari sel hati.
Cabang vena portal, arteri hepatica dan saluran empedu di bungkus bersama oleh
sebuah jaringan ikat yang disebut kapsul glisson dan membentuk saluran portal. Darah
yang berasal dari vena portal bersentuhan erat dengan sel hati.
Pembuluh darah hilus berjalan diantara lobula hati disebut vena interlobular,
pembuluh darah ini menuangkan isinya kedalam vena lain (vena sub lobuler), Vena ini
bergabung membentuk beberapa vena hepatica dan bergabung langsung kedalam vena
cava inferior.
FUNGSI HEPAR
Hepar Merupakan salah sate penyimpanan darah utama, dimana jika terjadi
perdarahan dalam sistim sirkulasi sebahagian besar darah normal di sinusoid hati
mengalir ke sirkulasi untuk membantu mengembalikan darah yang hilang.
10
Fungsi metabolik Hepar adalah memberikan substansi dan energi dari satu system
metabolisme terhadap lainnya dengan jalan mengolah dan mensintesa berbagai zat yang
di angkut ke seluruh tubuh melalui fungsi metabolisme yang lasim seperti:
Metabolisme karbohirat
Menyimpan Glikogen.
Mengubah galaktosa dan Fructose menjadi glucose
Glukoneogenesis
Membentuk senyawa kimia dari hasil perantara metabolisme karbohidrat
Metabolisme Protein
Deaminasi asam amino
Pembentukan ureum dan mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh
Pembentukan plasma protein
Interkonvensi diantara asam amino yang berbeda. dan ikatan yang penting untuk
proses metabolisme tubuh.
Fungsi metabolic yang lain seperti:
Menyimpan vitamin
Koagulasi darah (pembentukan zat-zat fibrinogen, prothombin, accelerator
globulin, faktor tujuh,)
Penyimpanan zat besi (disimpan dalam bentuk feritin sebagai penyangga besi
darah dan media penyimpanan besi)
Pengeluaran atau eksresi obat - obatan dan zat lain (detoksikasi dan eksresi
berbagai obat-obatan akibat pengaruh hormon-hormon khususnya hormon
steroid yang di sekresi oleh kelenjar endokrin dan diubah secara kimia oleh hati)
Hati juga berperan dengan isi normal darah
Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin
Berperan dalam penghancuran sel darah merah
Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah
yang baru.
Membersihkan Biiirubin dalam darah
Menghasilkan prothombin dan fibrinogen yang perlu untuk Koagulasi darah
11
2.1.3. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Ada penyebab utama virus hepatitis, yakni virus hepatitis A, B, C, D, E. Masing-masing
virus memiliki manifestasi klinis yang beragam. Selain virus tersebut ada beberapa virus non-
hepatotropik yang lain yang juga bisa menyebabkan kerusakan hati secara akut. Misalnya,
virus epstein barr, cytomegalovirus, herpes simplex, arboviruses, varicella zooster, dan
rubella.
2.1.4. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus
hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke
orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada
masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal.
Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu
juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita
HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.
Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian
diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah
dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.
Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit
sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat
terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim
SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal
dengan akibat peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi
gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi
peningkatan kadar bilirubin indirek.
2.1.5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis hepatitis virus akut hampir sama semua keluhannya tanpa melihat
etiologinya. Secara klasik hepatitis virus akut simtomatis menunjukan gejala klinis yang
dibagi dalam 4 tahap :
Masa Tunas (Inkubasi) :
Tergantung pada jenis virus
12
Masa Prodromal/Preikterik :
3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual , sampai muntah, anoreksia, perut
kanan terasa nyeri.
Masa ikterik :
Didahului urine berwarna cokelat, sklera kuning, kemudian seluruh badan, puncak
ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan dan nyeri tekan
Masa Penyembuhan :
Ikterus bersangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anoreksia,
lemah badan dan hepatomegali, penyembuhan sempurna biasanya terjadi dalam 3-
4 bulan
Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada akhir masa inkubasi adalah
nonspesifik, konstitusionaal, dan bervariasi, sebagaian besar berupa gejala sistem pencernaan,
seperti tidak suka makan, mual dan muntah. Sering didapatkan rasa malas, cepat lelah demam
dan pegal linu (flulikes syndrome). Nyeri persendian (artralgia), sangat mungkin disebabkan
oleh pembentukan kompleks imun. Pembesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri
tumpul (kemeng) pada hipokondrium kanan. Perlu ditekankan bahwa, riset serologi pada
populasi umu, lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah simptomatik atau
adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak di ikuti oleh diagnosis klinis saat periode akut.
Bila terjadi nekrosis hepatoseluler massa liver fungsional menurun, kegagalan ekskresi
bilirubin akan menyebbabkan jaundice pada fase ikterik. Jaundice didahului oleh warna air
kencing yang gelap dan feses yang pucat selama beberapa hari. Pada fase ini gejala
prodromal pada umumnya menghilang. Bila kolestasi menonjol, akan terjadi rasa gatal,
seperti obstruksi bilier. Penurunan berat badan yang terjadi pada fase ini dapat disebabkan
oleh adanya anoreksia dan kurangnya asupan makanan.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya hepatomegali ringan, nyeri tekan, dan
dapat ditemukan pembesaran splen. Walaupun jarang, bisa didapatkan pembesaran kelenjar
limfe leher. Sedikit spider nevi dan eritema palmaris yang ringan bisa tampak bila fungsi
liver sangat terganggu, dan akan menghilang bila fungsi liver membaik.
Fase penyembuhan umumnya berakhir dalam 3 sampai 6 minggu dan jarang sampai 12
minggu, dengan penurunan dan hilangnya gejala umum secara progresif dengan normalisasi
hasil laboratorium. Abnormalitas kadar aminotransferase yang persisten dan replikasi virus
pada saat ini menunjukan infeksi oleh virus hepatitis B, D dan C.
13
2.1.6. GAMBARAN LABORATORIS
Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar amino transferase (SGPT) dan
aspartase aminotransferase (SGOT), yang kadan gbisa mencapai 100 kali dari harga atas
normal.
Kadar albumin umumnya tidak menurun, kecuali pada kasus subakut yang lebih berat
setelah minggu pertama penyakit. Protombin time dapat terganggu dan pemanjangan ini
berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati.
Lebih dari separuh pasien hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemi selama fase
simptomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen dihati dan sering
diperberat oleh asupan glukosa yang kurang karena mual dan muntah.
Pemeriksaan virologi memainkan pertanan yang penting dalam menegakkan diagnosis
etilologi hepatitis virus akut. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk
menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien, terapi juga untuk mengontrol penularan
infeksi pada lingkungan.
2.1.7. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja
penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus
hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAVmuncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG
anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur
hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.13
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti
peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih
14
tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin
indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST
sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000
mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah
5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan
dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk
melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG
penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.13
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk
mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA
tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk
infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus
hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.
2.1.8. KOMPLIKASI
Hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa ::
1. Kolestasis
2. Gagal hati fulminan atau gagal hati subakut
3. Hepatitis Aplastic Anemia Syndrome
2.1.9. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi
simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan
pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan
dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah
keluhan hilang dan data laboratorium normal.
15
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan
protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan
kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman
mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik
langsung dari alkohol.
2.1.10. PROGNOSIS
Sebagaian sembuh sempurna, manifestasi klinik/ perjalanan penyakit bervariasa
tergantung umur, virus, gizi dan penyakit lain yan g menyertainya.
Hepatitis B : 90% sembuh sempurna, 5-10% menjadi kronis, jangka panjang menjadi
sirosi atau kanker hati primer. Hepatitis C : 80-90% menjadi kronis, 60-90% kasus hepatitis
pascatranfusi adalah C.S
DAFTAR PUSTAKA
1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery
10th edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-Hill, 1989..
2. Kasper DL et al, (2005). Harrison’s Manual of Medicine 16th edition . New York :
McGraw Hill Medical Publishing Division
3. Sherlock S, Dooley J.The haematology of liver disease. In : Disease of the liver and
billiary system.10th ed. 1997.
4. Wikipedia. 2014. Jaundice . http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice.html . (diakses 13
Oktober 2014)
5. Firkin F, Penington D, Chesterman C, Rush B. Liver diseases. Anaemia in systemic
disorders; diagnosis in normochromic normocytic anaemias. In : de Gruchy?s clinical
haematology in medical practice.5th ed. Delhi, Oxford University Press. 1990; 110-12.
6. Sudoyo, aru et all. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid 1 dan 2. Jakarta
Pusat : Interna Publishing.
7. Tjikroprawito, askandar et all. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:
Airlangga University Press.
8. Supandiman I. Anemia pada penyakit hati. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. edisi
ketiga.2001.
16