LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

Laki-laki 50 tahun dengan Sesak NapasKELOMPOK IX030.09.128 Katherine Rinova

030.09.130 Khrisna Paramaartha

030.09.132 Krisna Adiyuda

030.09.134 Lailil Indah S.

030.09.136 Lina Pratiwi

030.09.138 M. Evan Ewaldo

030.09.140 Made Ayu I. W. O.

030.09.142 Marco Indrakusumah

030.09.144 Maria Ulfa Noor Alika

030.09.148 Mayandra Mahendrasti

030.09.150 Melissa Rosari Hartono

030.09.152 Meutia Mafira Rindra

030.09.154 Michelle Jansye

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

24 November 2010BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung memompa darah dengan kebutuhan jaringan akan oksigen. Jantung mengalami kegagalan apabila berbagai mekanisme kompensasi berlebihan tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup.

Gagal jantung harus dibedakan dari keadaan ketika ada kongesti sirkulasi akibat retensi air dan garam yang abnormal, tetapi tidak ada gangguan fungsi jantung saja dan penyebab non jantung dari curah jantung yang tidak adekuat, termasuk renjatan yang disebabkan oleh hipovolemia dan redistribusi volume darah. Salah satu yang bisa disebabkan oleh hipertensi yang tidak diterapi.

Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi cardiac output yang cukup setiap waktu, tetapi pada keadaan ini jantung mungkin dapat mengkompensasi tetapi tidak mempunyai cadangan tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung lebih jauh lagi.

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Sesi I

Saudara seorang dokter sedang bertugas jaga malam di UGD. Datang Tn. Abu, 50 tahun, dengan keluhan terbangun dari tidur karena sesak nafas.

Sesak nafas saat aktivitas fisik sudah dirasakan sejak beberapa hari sebelumnya. Aktivitas terbatas karena cepat capai. Sering batuk, kadang dahak berwarna kemerahan. Sesak nafas berkurang bila istirahat. Saat ini tidur tidak bisa terlentang.

Anamnesis lanjutan didapatkan Tn. Abu menderita hipertensi sejak lama. Tidak pernah minum obat karena merasa tidak ada keluhan. Tidak pernah ada keluhan sakit dada.

Pada pemeriksaan fisik didapat:

Tampak sesak, posisi duduk

TD: 200/110 mmHg

HR: 120 x/ menit, tidak teratur

N: irama dan pengisian tidak teratur

RR: 28 x/menit

JVP: 5+4 cm

A. carotis pulsasi tidak teratur, thrill (-), bruit (-), struma (-)

Ictus pada ICS VI, 2 jari lateral garis midclavicularis kiri. Aktivitas apeks meningkat. S1-S2 irreguler. Pansystolic murmur Grade III/6 dengan punctum maksimum di apeks, menjalar ke axilla. S3 gallop +.

Ronki basah pada seluruh lapang kedua paru.

Hepatomegali 2 jari bac. Lien tidak teraba. Ascites (-)

Edema pretibial +/+

Kasus Sesi II

EKG dan Foto thorax

Laboratorium klinik yang diperiksa:

Hb

: 12 g%

Leukosit: 9000/

Hematokrit: 40%

Ureum

: 40 mg/dl

Kreatinin: 1,00 mg/dl

GDS

: 110 mg/dl

Chol total: 250 mg/dl

LDL

: 180 mg/dl

HDL

: 40 mg/dl

Trigliserida: 175 mg/dl

Echocardiogram

Dilatasi LA. Dilatasi LV dan hipertrofi miokardium LV

Ejection fraction (fungsi sistolik LV) menurun

Gangguan relaksasi LV

Regurgitasi aliran darah dari LV ke LA saat sistolik

Anda melakukan tata laksana awal sebagai berikut:

Bed rest, posisi duduk

Oksigen simple mask 10 L/menit

ISDN 5mg sublingual dilanjutkan ISDN IV dimulai 10 mg/menit dititrasi naik sesuai klinis

Captopril 3x25 mg

Furosemid IV 60 mg

BAB III

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tuan AbuUmur

: 50 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: -

Pekerjaan

: -

Alamat

: -

Asal

: -

Pendidikan terakhir

: -

Tanggal berobat

: -

II. ANAMNESIS Keluhan Utama

: keluhan terbangun dari tidur karena sesak nafasRiwayat Penyakit Sekarang : Sesak nafas saat aktivitas fisik sudah dirasakan sejak beberapa hari sebelumnya. Aktivitas terbatas karena cepat capai. Sering batuk, kadang dahak berwarna kemerahan. Sesak nafas berkurang bila istirahat. Saat ini tidur tidak bisa terlentang. Tn. Abu menderita hipertensi sejak lama. Tidak pernah minum obat karena merasa tidak ada keluhan. Tidak pernah ada keluhan sakit dada. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat Alergi

: - Riwayat Penyakit Keluarga: - Riwayat Pengobatan

: Tidak pernah minum obat karena merasa tidak ada keluhan Riwayat Kebiasaan

: -III. PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis 1. Tanda vital

a. Nadi

: 120x/menit

b. Tekanan darah

: 200/110 mmHg

c. Pernapasan

: 28x/menit

d. Suhu

: -2. Pengukuran

a. Berat badan

: -

b. Tinggi badan

: -

c. Lingkar pinggang

: -

3. Status Mental

a. Kesadaran

: compos mentis

b. Kesan sakit

: sakitc. Penampilan pasien : tampak sesak pada posisi duduk4. Kulit 5. Kelenjar getah bening 6. Kepala dan wajah 7. Leher

a. Kelenjar thyroid

: struma (-)b. Trachea

: -

c. Tekanan vena jugularis : 5+4 cm

d. Arteri carotis

: pulsasi (-), thrill (-), bruit (-)8. Thorax

a. Jantung

i. Ictus cordis

: ICS VI; 2 jari lateral midclavicularis sinistra

ii. Aktivitas apeks: meningkat iii. S1-S2

: irreguleriv. Sistolik Murmur: grade III/6

v. Punctum maksimum: menjalar ke axilla

vi. S3 gallop

: +

b. Pulmo

i. Ronki basah

: ada9. Abdomen

a. Hepar

: teraba 2 jarib. Lien

: tidak terabac. Ascites

: tidak ada10. Urogenital

11. Genitalia eksterna

12. Anus dan rectum

13. Ekstremitas

: edema pretibial dekstra sinistraIV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Foto thorax

Laboratorium klinik Echocardiogram V. DIAGNOSIS KERJA

a. Diagnosis etiologi: penyakit jantung hipertensib. Diagnosis anatomi: Dilatasi LA. Dilatasi LV dan hipertrofi miokardium LVc. Diagnosis fisiologi: congestive heart failure, aritmiad. Diagnosis fungsional: NYHA IIIVI. DIAGNOSIS BANDING Mitral stenosisVII. PENATALAKSANAAN

1. Bed rest, posisi duduk

2. Oksigen simple mask 10 L/menit

3. ISDN 5mg sublingual dilanjutkan ISDN IV dimulai 10 mg/menit dititrasi naik sesuai klinis4. Captopril 3x25 mg5. Furosemid IV 60 mg

VIII. PROGNOSIS Ad vitam

: dubia ad bonamAd sanationam: dubia ad malam

Ad fungtionam: dubia ad malam

BAB IV

PEMBAHASANI. Pembahasan Masalaha. Permasalahan yang didapat dari anamnesis

Keluhan terbangun dari tidur karena sesak nafas -> PND (paroksismal dispnea nocturnal)Istilah ini merujuk pada serangan napas berat dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, sering kali membangunkan pasien dari tidur. Hal ini disebabkan karena depresi pusat pernapasan selama tidur yang mungkin mengurangi ventilasi yang cukup untuk menurunkan tegangan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edema paru interstisial dan berkurangnya kelenturan paru. Elevasi diafragma pada posisi tidur juga mempengaruhi proses ini ditambah fungsi ventrikel lebih terganggu pada malam hari karena berkurangnya ragsangan adrenergic (saraf simpatis(menaikan curah jantung) pada fungsi miokardium. 1 Sesak nafas saat aktivitas fisik (dyspnoe on effort)

DOE merupakan gradasi sesak nafas akibat agagl jantung kiri. Ketika aktivitas fisik meningkat terjadi kenaikan kontraksi otot skelet dan menyebabkan venous return meningkat. Venous return yang meningkat ( tekanan di pulmonalis meningkat pula dan menyebabkan sesak nafas.

Aktivitas terbatas karena cepat capai

Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, makaaliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkalibersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangiaktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian daripenuaan.Asam laktat menumpuk karena aktivitas tubuh yang keras tanpa diiringi pasokan oksigen yang cukup sehingga otot mengambil bahan bakar dari glukosa yangdisimpan tubuh. Pemecahan glukosa oleh tubuh menimbulkan penumpukan asam laktat yang menimbulkan nyeri dan kelelahan.

Kontraksi otot bergantung pada produksi ATP dari salah satu dari tiga sumber:

1. Kreatinin fosfat yang disimpan di otot

2. Fosforilasi oksidatif bahan makanan yang disimpan atau dikirimkan keotot

3. Gikolisis anaerob

Apabila terjadi kekurangan pasokan oksigen karena gagal jantung, saat aktivitas otot mulai semakin mengandalkan glikolisis anaerob. Glikolisis anaerob menghasilkan ATP dalam jumlah terbatas dari metabolisme glikogen otot dan glukosa darah yang bersirkulasi. Otot yang menggunakan glikolisis anaerob untuk sebagian besar produksi ATP nya dengan cepat mengalami keletihan. Keletihan otot dapat diperkirakan secara eksperimental akibar deplesi glikogen yang disimpan di otot. Asam laktat adalah produk sampingan glikolisis anaerob dan dapat tertimbun di otot dan darah pada kontraksi otot yang intens berkepanjangan sehingga menimbulkan keletihan. 2 Sering batuk, kadang dahak berwarna kemerahan.

Batuk merupakan symptom (keluhan) yang sering pada kelainan jantung dan paru. Kelainan kardiovaskular yang menyebabkan batuk di antaranya tekanan V. pulmonalis yang tinggi pada gagal jantung kiri atau pada mitral stenosis yang biasa terjadi pada malam hari.

Tekanan V. pulmonalis tinggi juga dapat terjadi akibat:

Aneurysma aorta yang menekan V. pulmonalis Karakter sputum membantu menentukan diagnosis Pada udema paru, sputum berbuih dengan warna pink (akibat perdarahan / kapiler pecah). Sputum mucold akibat infeksi

Hemoptisis dapat terjadi pada beberapa penyakit jantung. Pada kasus ini didapatkan adanya frothy sputum yaitu dimana sputum berwarna kemerahan dan berbuih. Frothy sputum terjadi pada udema paru.

Berdasarkan laporan kasus, didapatkan adanya batuk produktif dengan dahak berwarna merah muda menunjukkan adanya udema paru akibat peninggian tekanan V. pulmonalis. Kapiler paru baik dari bronchial maupun alveoli bermuara pada V. pulmonalis, akibatnya pada tekanan V. pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema pada mukosa bronchial, bahkan pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin hemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran udara dengan akibat respiratory distress. Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, dipsnea serta kemungkinan frothy sputum.3 Sesak nafas berkurang bila istirahat. Saat ini tidur tidak bisa terlentang ( orthopnoe Orthopnoe adalah dyspnesa yang trerjadi pada posisi baring dasn hilang pada posisi duduk atau setengah duduk dengan diganjal berapa bantal

Pada posisi baring terjadi berkurangnyapoolingcairan pada ekstremitas bawah dan abdomen cairan dari ekstra vaskuler masuk ke dalam intravaskular sehingga venous return meningkat. Darah beralih dari extrathoracic ke dalam intrathoracic comprtment,ventrikel kiri dalam keadaaan gagal dimana ventrikel kanan masih kompeten (fungsi masih normal, ventrikel kiri tidak dpat menerima venous return yang bertamabah sehingga terjadi dilatasi dan oedema interstitial,complience pulmonal berkurang,resistensi jalan nafas dan terjadi dyspnea.

Orthopnoe dapt terjadi pada keadaan lain dimana kapasitas vital rendah,elevasi diafragma pada posisi baring menyebabkan sesak nafas. Ascites apaaun penyebabnya menyebabkan orthopnoe. Beratnya orthopnoe dapat dinilai dari beberapa bantal yang diperlukan supaya tidak terjadi dyspnoe.

Tidak pernah minum obat karena merasa tidak ada keluhan.

Tidak pernah ada keluhan sakit dada.

Tidak pernah ada keluhan sakit dada menunjukan indikasi bahwa pasien tidak menderita angina pectoris.

b. Permasalahan yang didapat dari pemeriksaan fisikJenis pemeriksaanHasilNormalInterpretasi

Tanda vital

Tekanan darah200/110 mmHg130/85 mmHgHipertensi grade III

Heart rate120 x/ menit, tidak teratur60-100x/menitTakikardia

Nadi irama dan pengisian tidak teraturirama dan pengisian teratur

Respiratory rate 28 x/menit16-20 x/menitTakipnoe

Leher

JVP5+4 cm 5+3 cm Gagal Jantung Kanan

A. Carotis Pulsasi tidak teratur, thrill (-), bruit (-), struma(-)Pulsasi teratur, thrill (-),

Bruit(-), struma(-)Pulsasi a. carotis memberikan informasi tentang : fungsi cardiac dan mendeteksi stenosis atau insufisiensi aorta.

Thrill (-) : tidak adanya VSD pada LSB III, AS pada parasernal kiri menjalar ke suprasternal dan A. Carotis kiri dan kanan, MS pada diastolic thrill

Struma (-): tidak adanya kelainan kelenjar tiroid (hipertiroid/hipotiroid)

Jantung

IctusICS VI, 2 jari lateral garis midclavicularis kiri. Aktivitas apeks meningkat. S1-S2 irreguler.ICS VIIctus ke arah lateral caudal menunjukan hipertrofi ventrikel kiri.

Aktivitas apeks meningkatMengindikasikan bahwa terjadi peningkatan aktivitas ventrikel kiri

S1-S2 irregulerreguler

MurmurPansystolic murmur Grade III/6

Punctum maksimumDi apeks menjalar ke axilla

S3Gallop (+)Tidak adaTerdengar dari right ventrikel akibat gagal jantung kanan

Paru

Ronkhi basahDi seluruh lapang pandang paruTidak adaTerjadi karena adanya cairan di alveolus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pulmonal akibat gagal jantung kiri

Hepar

Hepatomegali 2 jari bacTidak terabaTerjadi karena kongesti vena sistemik akibat heart failure

Lien

Splenomegali Tidak terabaTidak terabaNormal

Abdomen

Ascites --Normal

Ekstremitas

Edema Edema pretibial +/+-Mengindikasikan terjadinya aggal jantung kanan

II. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:

a. EKG

b. Foto thorax

c. Laboratorium klinik d. Echocardiogram 1. EKG (Elektro Kardiografi)

Pemeriksaan elektrokardiogram dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi jantung, irama jantung, system konduksi dan kadang etiologi dari suatu gagal jantung akut. Diagnosis adanya hipertrofi yang dapat terjadi pada penderita congestive heart failure dapat ditentukan dari pemeriksaan ini meskipun tidak sespesifik dan sesentifitas ekokardiografi.

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan :

Hipertrofi Ventrikel kiri : 41. Gelombang R pada sandapan V5 atau V6 lebih besar dari normal (>25mm) ( depolarisasi yang lama.

2. Depresi segmen ST

3. Gelombang T terbalik

4. Gelombang S dominan terballik pada sandapan V1 dan V2 (>25mm) Atrial fibrilasi : disini pelepasan impuls terjadi sangat cepat dan tidak teratur sehingga reaksi ventrikel juga sangat tidak teratur

1. Gelombang P susah dilihat (pada sandapan II, V1, V2) hanya berupa getaran pada garis dasar, disebut gelombang f.

2. Foto thorax

Foto Thorax haus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut, hal ini dilakukan untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau kardiomegali.

Pada gambaran foto thorax Tuan Abu didapatkan bahwa Tuan Abu mengalami kardiomegali.

3. Pemeriksaan Laboratorium klinik

Pemeriksaan darah yang diperiksa meliputi:

1. Darah Rutin

Pemeriksaan darah rutin ini terdiri atas pemeriksaan Hb, Hematokrit, hitung jenis leukosit dan Laju Endap Darah.

Jenis PemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Normal Hasil Interpretasi

Hb12 g%13-18 g/dLMenurun

Hematokrit40 %45-52%Menurun

Hitung Jenis Leukosit---

LED---

2. Darah Lengkap yang diperiksa pada pasien

Jenis PemeriksaanHasil PemeriksaanNilai Normal Interpretasi

Leukosit9000/ul4000-11000/ulNormal

3. Elektrolit

Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan terutama untuk melihat kadar Na+2, K+, Ca+2. Pemeriksaan elektrolit penting dilakukan untuk memberikan pertimbangan terhadap permberian obat yang tepat. Misalnya pada kasus kali ini, oedem yang dialami Tuan Abu harus dikurangi dengan pemberian diuretik. Apabila Tuan Abu mengalami hipokalemia, pemberian diuretik yang dapat menyebabkan hipokalemia tidak dianjurkan, seperti furosemid dan tiazid. Pemberian diuretika tersebut bisa diganti dengan diuretika yang hemat kalium atau kalau memang harus memakai diuretik tersebut, pemberian diuretika tersebut dapat dikombinasikan dengan diuretika hemat kalium ataupun diberi diuretika sambil diberikan preparat kalium.

4. Analisa Gas Darah ArterialAnalisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensiCO2 dan dapat dikaitkan dengan prognosa yang buruk. Pada pasien dengan CHF dapat terjadi respiratory distress syndrome akibat perfusi yang kurang baik, maka daripada itu pemeriksaan analisa gas darah arterial perlu dilakukan.

5. Kadar Ureum Kreatinin

Kadar ureum dan kreatinin yang tinggi dalam darah dapat menjadi indikasi terhadap terjadinya kerusakan ginjal. Jenis PemeriksaanHasil PemeriksaanNilai NormalHasil Interpretasi

Ureum 40 mg/dL15-40 mg/dLNormal

Kreatinin1,0 mg/dL0,5-1,5 mg/dLNormal

Kadar Ureum Kreatinin Tuan Abu pada kasus kali ini masih normal, hal ini menunjukkan bahwa hipertensi dan penyakit jantung Tuan Abu belum mengakibatkan kerusakan pada ginjal.56. SGOT/SGPT

Penilaian terhadap enzim SGPT/SGOT penting untuk menilai fungsi hati. Pada kasus Tuan Abu ini penting dilakukan karena pada kasus kali ini Tuan Abu telah menderita Hepatomegali. jadi untuk membedakan etiologi hepatomegali karena gagal jantung atau karena penyakit hati.

7. Troponin

Penilaian terhadap enzim Troponin adalah sebagai cardiac marker, penanda apakah sudah terjadi miokard infark pada otot jantung. Otot jantung yang rusak akibat infark akan mengalami kemunduran fungsi dan dapat menyebabkan berkurangnya kontraktilitas/ kemampuan pompa dari otot jantung itu sendiri sehingga bisa menimbulkan bendungan pada jantung dan menyebabkan CHF. Maka daripada itu pemeriksaan terhadap enzim ini penting dilakukan.

Namun apabila sulit melakukan pemeriksaan kimia darah terhadap enzim Troponin, kita dapat pula memeriksa kadar enzim lain dalam darah yang dapat pula digunakan sebagai cardiac marker walaupun sensitifitas dan spesifisitasnya kurang apabila dibandingkan dengan Troponin yaitu memeriksa CKMB dan Creatinin Kinase. 8. Kolesterol

Pemeriksaan terhadap kadar kolesterol dalam darah penting dilakukan mengingat kenaikan kadar kolesterol dalam darah merupakan salah satu faktor resiko terjadinya CHF (congestive heart failure).

Jenis PemeriksaanHasil PemeriksaanNilai NormalInterpretasi

Kolesterol Total250 mg/dL Cardiac output menurun -> gangguan funsi ginjal.

VI. Prognosis Ad vitam

: dubia ad bonam

Dengan penatalaksanaan yang adekuat, pasien ini dapat bertahan hidup. Ad sanationam: dubia ad malam

Serangan jantung ini dapat timbul kembali dan tidak bisa disembuhkan, mengingat ini merupakan penyakit yang progresif

Ad fungtionam: dubia ad malam

Pada kasus ini jantung tidakdapat berfungsi secara normal kembali, sehingga kemampuan kenrja jantung tersebut juga terbatas.

BAB V

TINJAUAN PUSTAKA

I. Jantung dan Pembuluh Darah

Jantung adalah pompa muskular dengan fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan

Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung

Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum

Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan empat tepi.

Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima darah dari vena-vena jantung

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis, dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular (musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].

Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis

Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus arterosus yang dindingnya licin.

Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus sekeliling ostium atrioventriculare.

Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus, sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea) dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).

Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari sistem konduksi jantung Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra membentuk bagian kranial tepi kiri jantung

Bagian dalam atrium sinistrium

Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)

Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya

Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum

Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang

Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih keras dari pada ventriculus dextra

Pada bagian dalam ventriculus sinister

Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter

Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm

Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus dexter

Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan beralih menjadi aorta ascendens

Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae

Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih banyak dari pada di ventriculus dexter

Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus sinister

Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang lebih berat

Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale III. Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding aorta. Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter; arteria coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal dalam sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).

Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan epicardium jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae. Pembuluh-pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung, tetapi cabang-cabang ke atrium biasanya kecil

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis anterior dari arteria coronaria sinistra. Di dekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan fasciculus atrioventricularis.

Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior. Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari anterior mengurus pendarahan kedua ventriculus dan septum interventriculare. Ramus circumflexus yang lebih kecil dari arteria coronaria sinistra, mengikuti sulcus interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan jantung. Ramus circumflexus melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung. Ramus cirsumflexus berakhir sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang ramus interventricularis anterior memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis dan menurun pada permukaan sternokostal jantung.

Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus coronarius

II. Gagal jantung kongestif

DEFINISI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

PARADIGMA LAMA (MODEL HEMODINAMIK)

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban.

PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHORMONAL)

Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohormonal seperti ACE Inhibitor, Angiotensin Reseptor Blocker atau penyekat beta diutamakan di samping obat konvensional (diretik dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCT), intra cardiac defibrillator (ICD), badah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan mioplasti.

BEBERAPA ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG

Gagal jantung sistolik dan diastolik

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto thorax, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan angguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik:

Gangguan relaksasi

Pseudo-normal

Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping itu kongesti sistemik atau pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat dipergaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretic. Mengurangi denyuut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat betaatau penyekat kalsium non-dihidropiridin.

Low Output dan High Output Heart Failure

Low Output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dn perikard. High Output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tak bisa dibedakan.

Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup sacara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard yang luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai adema perifer.

Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulminalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnoe.

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, , hepatomegali, dan distensi vena juugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, EKG/foto thorax, ekokardiografi-doppler dan kateterisasi seperti yang tersebut di bawah ini:

Kriteria Framingham dapat pila dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria major

Paroksismal nocturnal dipsnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks hapatojugular

Kriteria minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dipsnea deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 x/menit).

Major dan Minor

Penurunan berat bada > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

PENATALAKSANAANAlogaritma

DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher K. Manifestasi klinis gagal jantung. Dalam: Asdie H, editor. Harrisons prinipes of interal medicine. Edisi 13. Jakarta: EGC;2000.p. 1131.

2. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. 3th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. p. 3203. Palupi SEE. Anamnesa dan Fisis Diagnostik Kardiovaskuler. Jakarta: FK USAKTI; 2010.p.20

4. Widjaja S. Tanda-tanda hipertrofi. EKG praktis. Jakarta: BINARUPA AKSARA;2009.p. 108.

5. Hopkins TB.In: Barsky DJ, Richman IH, editors. Lab notes guide to lab and diagnostic test. Philadelphia: Davis Company; 2005.p.16-33

6. Manurung D. Gagal Jantung Akut. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiatiti S (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009 .p. 1586-95

7. O Donnel MM, Carleton PF. Disgungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. In: Price SA, Wilson LM, Editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.p. 634.

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Kebutuhan O2 Jantung (

STIMULUS : Hipertensi Kronik

Pelepasan Renin (

ADH (

Pengaktifan Simpatis (

Rerata Tekanan Arteri (

Peregangan serabut otot jantung (

Curah Jantung (

Volume Diastolik (preload ventrikel kiri)

Kontraktilitas Ventrikel Kiri (

Peningkatan Kerja Jantung