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METABOLISMO

HIDROSALINO

Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología

Abril. 2012

MEDIO INTERNO

Claude Bernard. 1813-1878

HOMEOSTASIS

Walter B. Cannon. 1871-1945

-Característica de un organismo vivo,

a través de la cual se regula el ambiente

interno para mantener una condición

estable y constante.

-Los múltiples ajustes dinámicos del

equilibrio y los mecanismos de

autorregulación hacen posible la

homeostasis.

Un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los distintosórganos.

AGUA CORPORAL TOTAL

-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.

Plasma

Pr-A-

HCO3-

Cl-

Cl -

Intersticio

Pr-

Cl-

A-

HCO3-

180

160

140

120

100

80

60

40

20

0

mEq

/l

A-

PO43 -

Célula

Pr-

HCO3-

ESQUEMA DE GAMBLE

-Plasma – LEC: catión vs anión principal

-Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre

distintos compartimientos.

LEC (plasma + intersticial) LIC

Na+.....................................142mEq/l

K+...........................................4mEq/l

Ca++.......................................2.4mEq/l

Cl-........................................103mEq/l

HCO3-....................................28mEq/l

Fosfatos..................................4mEq/l

Glucosa................................90 mg/dl

Aminoácidos.........................30 mg/dl

Na+...........................................10mEq/l

K+...........................................140mEq/l

Ca++.....................................0.0001mEq/l

Cl-...............................................4mEq/l

HCO3-........................................10mEq/l

Fosfatos.....................................75mEq/l

Glucosa...............................0 a 20 mg/dl

Aminoácidos............................200 mg/dl

COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES

MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS

-Temperatura: 37°C

-pH: 7,35-7,45

-Bicarbonato: 28mEq/L

-Glicemia: 0,80g/L

-Sodio: 135-145mEq/L

-Potasio: 3,5-5,5mEq/L

Límites de letalidad

ANÁLISIS

A – METABOLISMO DEL SODIO

A1. MECANISMOS DE REGULACIÓNA2. ALTERACIONES

B – METABOLISMO DEL AGUA

B1. MECANISMOS DE REGULACIÓNB2. ALTERACIONES

Osmosis: flujo de agua a través

de una membrana

semipermeable desde un

compartimento donde la

concentración de solutos es más

baja hacia otro donde la

concentración es mayor

Movimiento de agua

Cuando la membrana es impermeable al soluto y

permeable al agua

soluto

•Osmolaridad: depende del nº de

partículas y se expresa en mOsm/L

CONCEPTOS

• Las soluciones hipertónicas son aquellas, que con referencias al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos .

• Las hipotónicas son aquellas, que en cambio contienen menor cantidad de solutos.

• Las soluciones isotónicas tienen concentraciones equivalentes de solutos y, en este caso, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el exterior, el flujo neto es nulo

hipotónicas

TONICIDAD

VOLUMEN vs OSMOLARIDAD - REGULACIÓN

METABOLISMO DEL SODIO

CONTRACCIÓN DE VOLUMEN - SENSORES

• PRESIÓN ARTERIAL

• PULSO – FC

• PIEL Y MUCOSAS

• PESO

• DIURESIS

CONTRACCIÓN DE VOLUMEN

EFECTORES - SRAA

• Mecanismo para conservación del LEC.

• Estímulos para Renina: cambios de presión en arteriola aferente; tono simpático

(estímulo -adrenérgico); disminución de sodio en mácula densa; otras sustancias

EFECTORES – ANGIOTENSINA II

-Efectos: receptores AT1 y AT2. Vida media corta (angiotensinasas).

-Estimula reabsorción de sodio y agua.

-Vasoconstricción arteriolar – predominio arteriola eferente.

-A través de AT1 estimula cotransportador Na/H en túbulo

proximal.

-Potente vasoconstrictor arterial sistémico. Estimula sed.

-Estimula liberación de aldosterona.

OTROS EFECTORES

•PROSTAGLANDINAS

•ENDOTELINA

ADH

-Estimula receptor V2 del túbulo colector renal y promueve inserción de

canales de agua (Aquaporin-2) reabsorción H2O libre de solutos.

EFECTOS DE SUPRESIÓN DE ADH/SED

PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL

-Sintetizado y almacenado en

vesículas.

-Acción: 3 receptores – A (alta

afinidad, + GMPc), B, C.

-En túbulo colector: actividad

del canal de Na amiloride-

sensible (natriuresis).

-Efecto vasodilatador.

Contrarresta SNS.

EXPANSIÓN DE VOLUMEN - EDEMAS

-Exceso NaCl: aumento del LEC Expansión de volumen

(limitada/no limitada)

EXPANSIÓN DE VOLUMEN - ETIOLOGÍAS

-Mecanismos: filtrado plasma-intersticio/Retención

Na-H2O.

-Otras causas.

METABOLISMO DEL AGUA

NORMAL

ADH

-Síntesis: núcleos supra-óptico y paraventricular.

-Estímulos diversos: 1- Osmóticos; 2- No Osmóticos.

-Efecto antidiurético: T. Colector renal (P al H2O).

-AVP posee 2 tipos de receptores: V1a y V2 acoplados a prot. G.

-V1a-r: en músculo liso vascular vasoconstricción (menor efecto

que Angiotensina II).

-V2a-r: en membrana de T. Colector.

Greenberg & Verbalis. Kidney International (2006) 69, 2124–2130.

SED

-Umbral de Osmolaridad (280-298mOsm/Kg).

Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339

Dunn et al. Journal of Clinical Investigation, 1973; 52:3212

ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO

ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO

BALANCE SODIO - REGULACIÓN

METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA


• AHE más común en hospitalizados1, incluso em UCI 2,3

– Incidencia = 15 - 30%

• Hiponatremia aguda severa está asociada a morbi-mortalidad– Estudio em UCI em Liverpool-UK: Na < 125 mmol/l aumento

significativo en mortalidad intra-hospitalaria (OR 4,4; P < 0,0001) 4

• Hiponatremia crónica: > mortalidad en algunas situacionesclínicas (ej. ICC, mal pronóstico en Insuficiencia Hepatocítica)

• Corrección intempestiva de hiponatremia crónica déficits neurológicos irreversibles / muerte

1. Upadhyay A et al: Incidence and prevalance of hyponatremia. Am J Med 119:S30–S35, 20062. Patel GP et al. Recognition and treatment of hyponatremia in acutely ill hospitalized patients. Clin Ther. 2007 Feb;29(2):211-29.3. DeVita MV et al.: Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clin Nephrol 34:163–166, 19904. Asadolahi K et al. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM. 2007 Aug;100(8):501-7.

[Na+]p < 135 mmol/l

• Clasificación.

• Na plasmático: principal determinante de Osm plasmática efectiva (2x [Na+] + glicemia/18).

• Osm plasmática: interfiere en volumen del LIC.

• Regulación de Osmplasmática a través de ajustes em el metabolismo del H2O.

• Hiponatremia: alteración del metabolismo del H2O y no del metabolismo delsodio.

• Pese al prefijoHIPO, se trata de um disturbio de exceso de H2O y no de déficit de sodio.

• Hiponatremia verdadera = Osm.


• Se generan por secreción mantenida de ADH.

• Estímulo predominante de volumen sobre Osm.

• VCE (I. Cardíaca, S. Nefrótico, Cirrosis hepática).

• Secreción inadecuada de ADH: SSIADH / neoplasias.


Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIAHIPONATREMIA HIPOTÓNICA


CAUSAS

METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIARIESGOS DE CORRECCIÓN

METABOLISMO DEL AGUA - HIPERNATREMIA

• Hipernatremia = Hiperosmolaridad.

• Por ganancia de Na / Pérdida de Agua.

• MECANISMO PRINCIPAL: dificultad en el acceso al agua ante pérdidas de volumen .

• OTROS MECANISMOS:

-Diabetes Insípida Central (déficit real ADH).

-Diabetes Insípida Nefrogénica (déficit acción renal).

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