AVANCE

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MICROPROTEÍNAS

AVANCEPublicación de contenido científico editada por GT Laboratorio S.R.L. Necochea 3274 Rosario

MICROPROTEINASPara determinar Proteínas en orina y líquido cefalorraquideo.Método colorimétrico.

GT Lab ha introducido un método colorimétrico directo con monoreacti-vo listo para usar, que posee una sensibilidad incrementada con respecto a otros métodos de determinación de proteínas, haciéndolo particular-mente útil para las determinaciones en orina y en líquido cefalorraquídeo (LCR).

N° 9 Noviembre 2012

AVANCE

MICROPROTEÍNAS

2

INTRODUCCIÓNProteínas en orina

La prevalencia de la diabetes mellitus, en especial la tipo 2,

está en aumento en todo el mundo. Esto es atribuido a los

nuevos estilos de vida que impulsan el desarrollo de facto-

res de riesgo para esta enfermedad como el hábito de fumar

(aun cuando la incidencia disminuye en países desarrollados),

la obesidad, los malos hábitos alimenticios y el sedentarismo

(éstos si afectando también a países desarrollados). (1)

Asimismo, preocupa el inicio temprano de la diabetes tipo 2 y

que esta enfermedad genético–ambiental nos lleva a una im-

portante morbimortalidad con los consecuentes altos costos

sociales y económicos para los sistemas de salud.

La diabetes mellitus es la causa principal de nefropatía en

Europa y Estados Unidos, donde el 40% de los casos nuevos

de insuficiencia renal corresponden a personas diabéticas (2).

Esto repercute en un incremento en el costo del manejo y

tratamiento de esta enfermedad. Allí se ha determinado que

este riesgo es más frecuentes en hispanos, nativos americanos

y en africanos.(3)

Por otra parte, la insuficiencia renal crónica en pacientes con

diabetes mellitus tipo 2 está asociada a un peor pronóstico.

(4,5)

La esperanza de vida de un paciente con diabetes mellitas

tipo 2 quien necesita un transplante renal o diálisis por insufi-

ciencia renal crónica es 30% menor que un paciente no diabé-

tico. El 50% de los pacientes tipo 2 ya tienen complicaciones

vasculares al diagnóstico de su diabetes lo que les lleva a una

reducción de un 25% en la longevidad. (6)

El estudio prospectivo de diabetes tipo 2 del Reino Unido

(UKPDS), ha proporcionado un mayor conocimiento acerca de

la relación entre enfermedad coronaria y los distintos factores

de riesgo como lo son el aumento del LDL-colesterol, la dismi-

nución del HDL-colesterol, la hipertensión, la hiperglicemia y

el tabaquismo6. Estos refuerzan que la microalbuminuria ayu-

da a identificar posible enfermedad vascular y su intervención

agresiva reduce todos los factores de riesgo cardiovascular (1).

La microproteinuria es un marcador confiable para detectar

enfermedad microvascular así como un incremento en la mor-

bilidad y mortalidad de los pacientes con diabetes mellitas (1).

En los pacientes en que recién se diagnostica diabetes es fre-

cuente encontrar hipertensión arterial y microproteinuria. En

estos pacientes el fenómeno de hiperfiltración ya está instau-

rado y la microproteinuria es una herramienta que ayuda a

identificar en forma temprana aquellos que están en riesgo de

nefropatía diabética.(6)

Se consideran valores normales menos de 30mg en una orina

de 24 horas, si los valores se encuentran entre 30mg y 300mg

se considera microproteinuria mientras que si se encuentra

un valor mayor de 300mg se define como macroproteinuria.

De los pacientes que desarrollan microproteinuria alrededor

de un tercio evolucionan a nefropatía abierta si no se implan-

tan medidas terapéuticas. De estos 20 a 40 % evolucionan

a macroproteinuria y en 20 años el 20% de estos pacientes

sufrirán insuficiencia renal (1).

Lo más preocupante es que la enfermedad se presenta más

temprano por lo que el riesgo de nefropatía en personas jó-

venes aumenta y a su vez su costo. En base a lo anterior se

han hecho recomendaciones sobre cuándo iniciar el control

con orina de 24 horas y se ha definido que en el momento

del diagnóstico el paciente con diabetes mellitus tipo 2 debe

realizarse su primer estudio. (7)

Existen varios falsos positivos para el diagnóstico de micro-

proteinuria como lo son las bajas temperaturas, aumento de

glicemia, ejercicio, infecciones del tracto urinario, hiperten-

sión marcada, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad

febril aguda ya que todas ellas provocan un aumento en la

secreción de albúmina. Por lo anterior se ha recomendado

una nueva muestra en caso de resultar positiva.

La hipertensión sistólica y diastólica aceleran la progresión de

la nefropatía diabética, lo recomendable es mantener cifras

de presión arterial sistólica menor de 130 mmHg y la presión

arterial diastólica menor de 80mmHg.

Un tratamiento agresivo de la glicemia, así como de la pre-

sión arterial han demostrado controlar la microproteinuria así

como disminuir la caída de la tasa de filtración glomerular (1).

Los medicamentos que son inhibidores de la enzima conver-

tidora de angiotensina tienen un efecto benéfico en la reduc-

ción de la progresión de micro a macroproteinuria, aún en

aquellos pacientes diabéticos no hipertensos (1). Se ha de-

mostrado que este tipo de medicamentos mejoran la calidad

de vida y son capaces de retrazar en dos años el uso de diálisis

o necesidad de transplante renal. (3)

Entre los otros medicamentos a considerar son los bloquea-

dores de canales de calcio no hidropiridínicos pues producen

disminución de la excreción de albúmina pero no reducen la

disminución de la tasa de filtración glomerular (1).

Los medicamentos bloqueadores del receptor de la angio-

tensina II están indicados en pacientes con intolerancia a los

IECA en microproteinuria y en aquellos pacientes con macro-

proteinuria o insuficiencia renal crónica, de ahí la importancia

de un diagnóstico temprano para valorar necesidad de referir

a un especialista. Dado la importancia como indicador para

predecir la presencia de daño microvascular se recomienda

realizar una orina de 24 horas cada año para saber el mo-

mento en que se debe intensificar el tratamiento. Si se utilizan

adecuadamente los recursos es posible disminuir los costos

en un futuro, recordemos que al tratar y disminuir el valor

de microproteinuria se disminuyen en forma significativa los

otros factores de riesgo coronario, dado que se relacionan

directamente con un órgano común: el endotelio.

En un estudio realizado para verificar la asociación entre al-

buminuria, proteinuria subclínica con hipertensión y su papel

en la predicción de la hipertensión, disfunción renal y morta-

lidad, se estudió una población de 1462 mujeres divididas en

5 grupos etáreos en Suecia durante un período de 24 años.

Se encontró un 16.9% de individuos con microproteinuria

(80-300 mg/24 hs), 1.1% con macroproteínuria (> 300 mg/24

hs). La hipertensión fue más común en el grupo con micropro-

teinuria que entre mujeres excreción normal. No hubo correla-

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3

MICROPROTEÍNAS

ción con deterioro de la función renal, pero si con una mayor

incidencia de la mortalidad durante el período estudiado (8).

Proteínas en LCRFormación del LCR

El estudio proteico del líquido cefalorraquídeo (LCR) constitu-

ye una fuente importante de información en distintos cuadros

neurológicos.

El volumen total de LCR en el adulto es de aproximadamente

150 mL, de los cuales 30 mL se encuentran en el interior de

los ventrículos cerebrales y 120 mL circulan por el espacio

subaracnoideo. Un 70% del volumen de LCR tiene su origen

en los plexos coroideos ventriculares, por un mecanismo

combinado de ultrafiltración del plasma y transporte activo.

El 30% restante se origina en el revestimiento del epéndimo y

en el espacio subaracnoideo.

El LCR se reabsorbe principalmente en las granulaciones de

Pacchioni en el seno sagital superior y en las reflexiones du-

rales de los pares craneales y de los nervios espinales (9.10).

La composición proteica del LCR es compleja. Aproximada-

mente un 80% de las proteínas del LCR proceden del plasma,

principalmente por mecanismos de difusión pasiva. También

existen mecanismos de transporte activo. El paso de proteínas

desde el plasma hacia el LCR depende de:

1) constantes físico-químicas (radio y peso molecular, carga

eléctrica)

2) concentración en el plasma

3) estado funcional de la barrera hematoencefálica.

El 20% restante de proteínas del LCR se origina por síntesis

intratecal. Dado que las proteínas provienen principalmente

del plasma por difusión pasiva, las proteínas que predominan

en LCR son las de bajo peso molecular (11).

El efecto final de la barrera hematoencefálica es el de mante-

ner una concentración de proteínas en el LCR con una relación

de 1/350 respecto a la del plasma (11).

La concentración y la composición de las proteínas del LCR

varían según su origen y la edad del individuo. Así, la concen-

tración de proteínas más baja se encuentra en el LCR ventri-

cular, siendo intermedia en la cisterna, y superior en la zona

lumbar. Ello obedece a un progresivo equilibrio del LCR con el

plasma a través de los capilares durante su recorrido hacia el

canal espinal (11).

Asimismo, el porcentaje de proteínas de bajo peso molecular

respecto a las proteínas totales en el LCR es mayor en los ven-

trículos que en la zona lumbar (12).

Durante la infancia, las concentraciones proteicas lumbar y

cisternal son comparables, probablemente en razón de una

mayor actividad física (que permite una circulación más rápida

del LCR) y al menor volumen de LCR, de tal manera que al rea-

lizar la punción lumbar se extrae parte de líquido cisternal. Los

prematuros y los neonatos presentan concentraciones eleva-

das de proteína en el LCR debido a la inmadurez de la barrera

hematoencefálica. Alos 6 meses, la concentración disminuye

y se va igualando a la del adulto. Finalmente, por encima de

los 60 años, la concentración vuelve a aumentar.

Significación clínica de las proteínas en LCR

Las alteraciones en la concentración de las proteínas en el

LCR son debidas básicamente al aumento del paso de proteí-

nas desde el plasma hacia el LCR, ya sea por alteración de la

barrera hematoencefálica o por obstrucción a la libre circu-

lación del LCR con barrera íntegra (llevando a un equilibrio

progresivo entre el LCR estático (por debajo de la obstrucción)

y el plasma) o bien al aumento de la síntesis o de la liberación

de proteínas in situ (11).

El estudio de las proteínas del LCR es útil en el diagnóstico y

seguimiento de procesos neurológicos en las siguientes situa-

ciones:

- Evaluación del grado de afectación de la barrera hemato-

encefálica consecutivo a la inflamación, en la que el aumento

de permeabilidad de esta barrera conlleva un incremento en

la concentración de proteína en el LCR

- Detección de procesos que impliquen una respuesta inmune

en el sistema nervioso central (SNC)

- Procesos degenerativos-destructivos del SNC, en los cuales

existe una liberación de proteínas específicas desde el mismo

hacia el LCR. Los 3 puntos anteriores pueden ocurrir simultá-

neamente en algunas enfermedades neurológicas (11).

Causas de aumento de la concentración de proteína en

el LCR

Las distintas causas están descriptas en la Tabla 1 (12)

Básicamente, tales aumentos son más frecuentes que sus dis-

minuciones y pueden obedecer a:

1) punción lumbar traumática, con mezcla de sangre periféri-

ca provocando un aumento en la concentración de proteína a

expensas de proteínas plasmáticas.

2) mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica (in-

flamaciones e infecciones, trastornos metabólicos y tóxicos).

3) obstrucción a la libre circulación del LCR (compresiones

medulares por tumor, hernia o absceso).

4) mayor síntesis proteica en el SNC (aumento de la síntesis

de inmunoglobulinas por la presencia en el SNC de infiltrados

linfoplasmocíticos, por ejemplo en la esclerosis múltiple).

5) degeneración tisular (enfermedad de Parkinson, esclerosis

lateral amiotrófica).

Causas de disminución de la concentración de proteína

en el LCR (12)

El descenso en la concentración de proteína se encuentra en

los procesos que provocan dilución del líquido, habitualmente

por aumento de su velocidad de recambio, como ser:

1) fuga de LCR por un desgarro dural (traumatismo cráneo-

encefálico, punción lumbar previa, rinorrea u otorrea de LCR).

2) retirada de grandes volúmenes de LCR (neumoencefalo-

grafías).

3) aumento de la presión intracraneal (puede provocar una

mayor filtración de LCR a través de las granulaciones aracnoi-

deas).

4) hipertiroidismo (mecanismo no aclarado).

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MICROPROTEÍNAS

4

Composición proteica del LCRAlbúmina

Aunque un aumento en la concentración de proteína en el

LCR ya puede indicar una alteración de la barrera hematoen-

cefálica, la albúmina constituye un buen marcador del inter-

cambio entre el LCR y el plasma debido a su baja peso mo-

lecular y a su capacidad de difusión a través de esta barrera.

Además, se puede cuantificar por métodos más específicos y

con mejor calidad metrológica que los utilizados para la

concentración de proteína (11). Los valores de referencia de

la concentración de albúmina en el LCR oscilan entre 12 y 32

mg/dl (12).

Puesto que la albúmina es de síntesis hepática, toda la albú-

mina presente en el LCR procede del plasma. Por lo tanto, la

relación entre las concentraciones de albúmina en el LCR y en

el plasma refleja la integridad de la barrera hematoencefálica.

En condiciones normales, este índice debe ser inferior a 9 (12).

Inmunoglobulinas

En condiciones normales, las inmunoglobulinas del LCR son

mayoritariamente de procedencia plasmática, siendo su sín-

tesis local (intratecal) muy baja (3 mg/día). La concentración

de IgG en el LCR es normalmente inferior a 4 mg/dl (2) y la de

las otras clases de inmunoglobulinas muy inferior.

Los aumentos de la concentración de inmunoglobulinas en el

LCR pueden obedecer a:

1) aumento policlonal o monoclonal de inmunoglobulinas en

el suero, con paso de las mismas hacia el LCR, aún estando la

barrera hematoencefálica intacta

2) alteración de la barrera hematoencefálica, con mayor paso

de inmunoglobulinas desde el plasma

3) aumento de la síntesis local (infecciones o inflamaciones

agudas o crónicas, enfermedades desmielinizantes y autoin-

munes)(11).

La elevación del índice de IgG refleja la presencia y la activi-

dad de linfocitos B locales; este índice adquiere especial

importancia en el estudio de las enfermedades desmielini-

zantes del Sistema Nervioso Central (SNC), en particular en el

de la esclerosis múltiple, dónde estos linfocitos se encuentran

infiltrando las lesiones de las vainas de mielina. La IgM es la

de aparición más precoz en la respuesta inmune y constituye

un indicador válido para el diagnóstico y seguimiento de pro-

cesos infecciosos e inflamatorios del SNC (11). La medición de

la concentración de IgA en el LCR ofrece poco valor clínico en

enfermedades neurológicas.

Prealbúmina

Es un proteína de baja peso molecular, que se encuentra en

el LCR por paso desde el plasma y también por síntesis en los

plexos coroideos ventriculares, por lo que su concentración

relativa (con relación a la proteína total) es mayor en el LCR

que en el plasma u otros líquidos biológicos. Su concentración

es la misma en las zonas ventricular y lumbar (1.3-2.6 mg/dl),

aunque si se expresa como porcentaje respecto a la proteína

total, el porcentaje es mayor en la zona ventricular (14-19%)

que en la zona lumbar (6%).

Durante mucho tiempo, la prealbúmina se ha utilizado para

confirmar las pérdidas de LCR: como se ha indicado, una pro-

porción elevada de prealbúmina respecto a la proteína total

en el fluido analizado constituye un criterio a favor de que la

muestra remitida para estudio está contaminada con LCR.

Actualmente, la utilización de la prealbúmina está siendo des-

plazada por la de la transferrina-T en el establecimiento de las

pérdidas de LCR (11).

Transferrina desializada

La isoforma de transferrina mayoritaria tanto en el suero

como en el LCR es la nativa, tetrasializada, con movilidad elec-

troforética β1. La transferrina-T es una forma de transferrina

desializada presente en LCR ya sea por acción de una neura-

minidasa del SNC (internalización mediante receptores para la

transferrina nativa situados en las células endoteliales de los

capilares cerebrales, con un paso de desialización y posterior

liberación al espacio extracelular), ya sea por síntesis intratecal

(se ha aislado mRNA que codifica la transferrina en células del

epitelio coroideo)(10). Además de hallarse en el LCR, esta pro-

teína también se ha hallado en la perilinfa y en los humores

acuoso y vítreo. La concentración de transferrina-t representa

de un 15 a un 20% del total de transferrina en LCR).

Las dos formas de transferrina se separan muy bien en la

electroforesis, apareciendo más anódicamente la nativa (β1

transferrina) y más católicamente la transferrina-T (β2 transfe-

rrina), por la pérdida de residuos de ácido siálico.

Puesto que la transferrina-T no se encuentra normalmente

en el suero, su presencia en una secreción debe hacer pensar

en una posible contaminación por LCR. Es posible encontrar

formas atípicas de transferrina en el suero de pacientes con

hepatopatías (principalmente alcohólicas). Sin embargo, estas

formas presentan movilidad intermedia al tratarse de molécu-

las parcialmente sializadas (disialotransferrina).

Para evitar interpretaciones electroforéticas erróneas, es re-

comendable procesar simultáneamente el LCR y el suero del

paciente, junto con un material de control de LCR.

La concentración de transferrina-T en el LCR puede estar ele-

vada en ciertas enfermedades neurológicas, por liberación de

hidrolasas lisosomales como consecuencia de la muerte pro-

gresiva de las neuronas.

Proteína básica de la mielina

Es una proteína de baja peso molecular que proviene de la

degradación de las vainas de mielina, primariamente en escle-

rosis múltiple, leucodistrofias y otras enfermedades desmieli-

nizantes, y secundariamente en infecciones, intoxicaciones y

lesiones vasculares. En todos estos casos, la proteína básica de

la mielina es liberada al espacio extracelular, pasando poste-

riormente al LCR, donde su concentración puede ser medida.

Aunque la proteína básica de la mielina no es específica de

esclerosis múltiple, su cuantificación está indicada para seguir

la actividad de la enfermedad (aumento de la concentración

durante los brotes o exacerbaciones), ayudar en el diagnós-

AVANCE

5

MICROPROTEÍNAS

tico de la esclerosis múltiple previamente a la aparición de

las bandas oligoclonales y para asistir en el diagnóstico de la

esclerosis múltiple en aquel 5-10% de pacientes en los cuales

no aparecen bandas oligoclonales.

SUSTANCIAS DE REFERENCIA

Las proteínas de la muestra reaccionan en medio ácido con

rojo pirogalol y aniones molibdato dando un compuesto co-

loreado con un pico de absorción a 600 nm. El color desa-

rrollado es directamente proporcional a la concentración de

proteínas de la muestra.

Este método es más sensible para concentraciones bajas de

proteínas que los basados en la reacción de biuret, por lo que

es particularmente útil para ensayos en orina y LCR.

COMPOSICIÓN DE LOS REACTIVOS PROVISTOS

Reactivo: Solución de rojo pirogalol 50 mmol/l y molibdato

de sodio 0,04 mmol/l, pH=2.5.

Estándar: Solución de albúmina 100 mg/dl (1g/l)

CONSERVACIÓN Y ESTABILIDAD

Conserve refrigerado (2-8ºC) sin congelar. La estabilidad al-

canza la fecha de vencimiento indicada en la caja.Indicios de inestabilidad o deterioro de los reactivos

Turbiedad o formación de precipitados son indicios de dete-

rioro de los reactivos.

La absorbancia del blanco de reactivos no debe superar 0.3

D.O., leída a 600nm. Precauciones y advertencias sobre el uso de reactivos

Los reactivos son para USO IN VITRO. La caja y los envases

contenidos en este producto no deben ser reusados, debien-

do descartarse como residuos peligrosos una vez emplea, de

acuerdo a la legislación vigente. El personal que manipula los

mismos debe ser debidamente capacitado para su manejo y

descarte por la institución o laboratorio que lo emplea.

MUESTRA

Orina: La determinación puede realizarse sobre orina ocasio-

nal y de 24 horas.

LCR: debe ser límpido

Condiciones de conservación de las muestras

Orina: Estable 8 días a 2-8 ºC

LCR: Estable 4 días a 2-8 ºC

Ambas muestras pueden conservarse hasta 3 meses en con-

gelador (- 20°C).

VALORES DE REFERENCIA

Orina: < 100 mg/24 h (en mujeres embarazadas < 150

mg/24)

LCR:

Niños 30-100 mg/dl

Adultos 15-45mg/dl

Se recomienda que cada laboratorio determine los valores

normales correspondientes a su población.

EVALUACIÓN DE DESEMPEÑO

a- Comparación con otros métodos:

Se efectuaron comparaciones de muestras contra reactivos

comerciales de reconocida trayectoria en el mercado local,

uno importado y otro de fabricación nacional. Los resultados

se muestran en la Tabla III, expresados en mg/dl, econtrándo-

se graficados en los Gráficos 1 y 2.

b- Linealidad:

La reacción colorimétrica es lineal hasta 400 mg/dl (4 g/l).

Para valores superiores diluya adecuadamente la muestra

con solución fisio¬lógica. Repita el ensayo. Multiplique el

resulta¬do obtenido por la dilución efectuada.

c- Sensibilidad:

En espectrofotómetro a 600 nm, la sensibilidad es de 0,5

mg/dl.

d- Recuperación:

La recuperación obtenida por agregado de cantidades cono-

cidas de calcio a muestras biológicas estuvo entre el 99,7 y el

102,4%, dentro del rango establecido en b-.

e- Reproducibilidad:

Los datos de los experimentos de reproducibilidad están re-

presentados en las Tablas IV y V.

f- Especificidad: La hemoglobina y algunas drogas pueden

interferir en la determinación.

SUSTANCIAS DE REFERENCIA Y/O PATRONES EMPLEADOS

El estándar ha sido referenciado al siguiente patrón: Material

de Referencia Certificado 927 del NIST (National Institute of

Standards and Technology, USA).

Adaptaciones a Instrumentos AutomáticosEstán disponibles adaptaciones para diferentes analizado-

res automatizados. Consulte al departamento de atención al

cliente para mayores datos (infoprofesional@gtlab.com.ar).Tabla I

Casos Concentración hCG

POR AUMENTO DEL PASO DE PROTEÍNAS

DESDE EL PLASMA

HemorragiaHemorragia cerebral

Alteración de la barrera hematoencefálica Meningitis bacterianas

Meningitis víricasObstrucción a la libre circulación del LCR

Tumor espinal

30-150 mg/dl80-500 mg/dl

30-100 mg/dl

100-2000 mg/dl

Causas del aumento de la concentración de proteína en el

líquido cefalorraquídeo

POR AUMENTO DE SÍNTESIS INTRATECAL Neurolúes Esclerosis múltiple

50-150 mg/dl25-50 mg/dl

POR COMBINACIÓN DE LAS DOS SITUACIONES ANTERIORES

Meningitis tuberculosas

Síndrome de Guillain-Barré

50-300 mg/dl

100-400 mg/dl

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MICROPROTEÍNAS

6

Tabla II

PROTEÍNA mg/dl

Según el origen* Ventricular Cisternal Lumbar

5-1515-2515-45

Según la edad** 1-30 días

30-90 días3-6 meses

0,5-10 años 10-40 años 40-50 años 50-60 años

> 60 años

20-15020-10015-5010-3015-4520-5025-5530-60

Según el método* (*) Modificación del Biuret Turbidimetría (ácido tricloroacético) Lowry

14-6215-3025-45

Valores de referencia de la concentración de proteína en el

LCR

(*) Lott JA & Warren P: Estimation of reference intervals for total protein in

cerebrospinal fluid. Clin. Chem. 1989, 35: 1766-70

Tabla IIIComparación con métodos comerciales

Reactivo alternativoimportado

Reactivo GT Lab

Reactivo alternativonacional

11,115,524,330,933,246,455,359,777,481,886,292,895,099,5

112,7152,5172,4210,0274,0351,4375,7

10,917,924,832,732,947,958,766,879,897,470,488,591,591,4105,6138,2182,8187,2287,8358,1388,0

9,721,018,131,630,743,050,256,673,5101,067,997,084,798,6110,7142,2207,4222,2331,9414,5357,5

CONTRA REACTIVO IMPORTADO

Ecuación de regresión

y= 1,018 x - 1,987

Coeficiente de correlación: 0,996

CONTRA REACTIVO NACIONAL

Ecuación de regresión

y= 0,903 x + 6,610

Coeficiente de correlación: 0,989

Tabla VIReproducibilidad intra ensayo

(Concentraciones en mg/dl)

Conc mg/dl

MUESTRA 1 2 3

12345678910

34,435,135,133,933,536,535,835,534,534,1

156,3153,4155,8163,6161,8159,3161,3165,4153,8154,9

317,1320,7322,3314,3312,0315,4329,1326,3307,0310,1

PROMEDIO 34,8 158,6 317,4

SD mg/dl ± 0,9 4,3 7,1

C.V. % ± 2,6 2,7 2,2

Tabla V

Reproducibilidad inter ensayo

(Concentraciones en mg/dl)

Conc mg/dl

MUESTRA 1 2 3

123456789

10

34,534,835,533,234,433,133,636,236,036,7

165,6153,2160,6153,5166,2156,5159,6166,7156,7161,0

324,5303,7324,9325,1326,8333,8313,5311,5322,1322,7

PROMEDIO 34,8 160,0 320,9

SD mg/dl ± 1,3 5,0 8,8

C.V. % ± 3,6 3,2 2,7

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MICROPROTEÍNAS

COMPARACION CON REACTIVO IMPORTADO

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

01 00 2003 00 400

Rvo. alternativo

GT

Lab

GRÁFICO I

COMPARACION CON REACTIVO NACIONAL

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

01 00 2003 00 4005 00

Rvo alternativo

GT

Lab

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