Necrosis Miocárdica

Etiología

• OCLUSION

• ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA

• DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: arritmia, hipotensión, choque

• AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostumbrado, estrés emocional, cansancio, aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de volumen), arterias coronarias ateroscleróticas.

• DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO

• EXPOSICION A DROGAS: cocaína.

Necrosis

• Si la isquemia miocárdica grave se prolonga debido a la ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo, las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente inertes.

• En el momento de la muerte celular, se produce necrosis e infarto de miocardio.

• Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo, por lo que si una determinada área no producirá el vector de despolarización correspondiente.

• En el EKG se registra una onda Q profunda o también llamado complejo QS.

• La presencia de onda Q grande es indicativa de necrosis.

• Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R se explican por la existencia de áreas sanas adyacentes al tejido necrótico, dando origen a múltiples y pequeños vectores de despolarización.

• Cuanto más profunda es la onda Q, mayor es el área de necrosis.

• La presencia de complejos QS indica la existencia de un infarto de miocardio transmural.

Criterios de onda Q patológica

• En un ECG normal existen ondas q (en V5-V6, los complejos son de morfología qRs).

• A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 % del voltaje de la onda R.

• B. La duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04”.

• C. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q.

Alteraciones en EKG en las 4 fases del IAM Transmural

Wall

Affected

Leads

Showing ST

Segment

Elevation

Leads Showing

Reciprocal ST

Segment

Depression

Suspected Culprit Artery

Septal V1, V2 None Left Anterior Descending (LAD)

Anterior V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)

Anteroseptal V1, V2, V3, V4 None Left Anterior Descending (LAD)

Anterolateral V3, V4, V5, V6, I, aVL II, III, aVFLeft Anterior Descending (LAD),

Circumflex (LCX), or Obtuse Marginal

Extensive anterior (Sometimes

called Anteroseptal with

Lateral extension)

V1,V2,V3, V4, V5, V6,

I, aVLII, III, aVF Left main coronary artery (LCA)

Inferior II, III, aVF I, aVLRight Coronary Artery (RCA) or

Circumflex (LCX)

Lateral I, aVL, V5, V6 II, III, aVFCircumflex (LCX) or Obtuse

Marginal

Posterior (Usually associated

with Inferior or Lateral but

can be isolated)

V7, V8, V9

V1,V2,V3,

V4

Posterior Descending (PDA)

(branch of the RCA or

Circumflex (LCX))

Right ventricular (Usually

associated with Inferior)II, III, aVF, V1, V4R I, aVL Right Coronary Artery (RCA)

Wall Affected

Leads Showing

ST Segment

Elevation

Leads

Showing

Reciproc

al ST

Segment

Depressi

on

Suspected Culprit Artery

Angina Inestable

1. Aparece en reposo [o ejercicio mínimo] y dura 20 min.

2. Intensa, dolor manifiesto de aparición reciente [hace menos de 1 mes]

3. Muestra un patrón de aumento progresivo de intensidad

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE BRAUNWALD

Clase Definición Fallecimiento o IM al cabo de 1 año

Gravedad

Clase I Aparición reciente de angina intensa o angina acelerada; sin dolor en reposo

7.3%

Clase II Angina en reposo durante el ultimo mes pero no durante las 48 h precedentes

10.3%

Clase III Angina en reposo durante las ultimas 48 h 10.8%

Circunstancias clínicas

A [Anginasecundaria]

Aparece en presencia de trastornos extracardiacos que intensifican la isquemia miocárdica

14.1%

B [Anginaprimaria]

Aparece en ausencia de alteraciones extracardiacas 8.5%

C [Angina postinfarto]

Aparece durante las 2 semanas siguientes a un IAM 18.5%

Fisiopatología

Rotura o erosión de la placa con superposición de un trombo no ocluyente

Obstrucción dinámica

La inflamación, infección o ambas

Angina inestable 2ria debido al ↑ de la

demanda miocárdica de O₂ o en la ↓ en el aporte

de O₂ al miocardio

Obstrucción mecánica progresiva

Episodio agudo

Desarrollo de la placa inestable que

presenta rotura

Episodio isquémico agudo

Riesgo a largo plazo de complicaciones

coronarias repetidas

Factores contribuyentes principales al complejo AI/ IMSEST

TROMBOSISACTIVACION & AGREGACION PLAQUETARIA

VASOCONSTRICCION CORONARIA

OBSTRUCCION MECANICA

PROGRESIVA

ANGINA INESTABLE SECUNDARIA

Cuadro clínico

• Mujeres → 30 – 45%

• Sudoración profusa

• Piel pálida y fría

• Taquicardia sinusal

• S3 y/o S4

• Hipotension

EKG

• Depresión ST de 0.05 mV ( o elevación transitoria ST)

• Alteraciones en onda T

Angiografia

• Estenosis con bordes protuyentes y un cuello estrecho

• Representan la rotura de la placa aterosclerotica, la presencia de trombo o ambas

Otras pruebas diagnosticas

• Rx de tórax: identificar cuadros de congestión o edema pulmonar

• Determinación de concentración sérica de colesterol

Estatificación del riesgoIndicadores clínicos del incremento del riesgo

AnamnesisEdad avanzada ( > 70 años)Diabetes MellitusAngina postinfarto de miocardioAntecedentes de vasculopatía periféricaAntecedentes de enfermedad cerebrovascular

Presentación clínicaClase II o III de Braunwald (dolor agudo o subagudo en reposo)Clase B de Braunwald (angina inestable secundaria)Insuficiencia cardiaca o hipotensión

ECGDesviación del segmento ST > 0.05 mvInversiones de la onda T > 0.3 mVBloqueo de rama izquierda

Marcadores cardiacosAumento de la troponinasAumento de la PRCAumento del peptido natriuretico cerebralElevación del ligando CD 40

AngiografíaTrombo; afectacion de 3 vasos; disminucion de la fraccion de eyeccion

Tratamiento

• Objetivos: estabilizar la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y aplicar medidas de prevención secundaria a largo plazo.

Tratamiento antitrombotico

• Prevenir una nueva trombosis y favorecer la fibrinólisis endogena de manera que disuelva el trombo y disminuya el grado de estenosis coronaria

Acido acetilsalicilico

75 mg/ dl –

325 mg/ dl

Clopidogrel y ticlopidina

300 mg

75 mg

Heparina

Inhibidores directos de la trombina

Bivalidurina

Anticoagulacion oral

Warfarina

Tratamiento antiisquemico

Bloqueantes betaNitratos

Antagonistas del calcio

Diltiacem 30 mg

Verapamilo 80 mg

Reducir demanda miocárdica de oxigeno

Prevenir rotura de la placa

Angioplastia coronaria transluminalpercutanea

Infarto Agudo Miocárdico

Complicaciones

Clasificación Killip/Kimball

Tratamiento

• MANO• Beta bloqueadores(Atenolol, Metoprolol)• Anticoagulantes(Heparinas, Clopidogrel,

Inhibidores de la glucoproteina IIB/IIIA abciximab)• IECAS• Calcio Antagonistas• Estatinas• Trombolíticos(Estreptoquinasa, Alteplasa,

Tecneteplasa)• ACTP(Angioplastia Percutanea)

-Stent o balón de contrapulsasión intra aórtico