oftalmologia pediatrica1
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CRECIMIENTO DEL OJO • El cambio de longitud axial se produce en
dos fases:
Arch Ophtalmol 1985; 103: 785-789
Fase rápida(1a) Fase lenta (2-13a)
• C. parvocelulares:
– Visión colores – AV elevada (NGL)
– Llegan al tamaño del adulto 6m
• C. Magnocelulares:
– Sensibilidad bajo contraste y Mov. Oculares
– Llegan al tamaño del adulto 2a
The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764
VIAS SUBCORTICALES
• Reflejo pupilares y parpadeo inducidos por luz NO son utilizados para evaluación de percepción visual
• La reacción pupilar se manifiesta a las 30 semanas.
The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764
OFTALMOLOGIA PEDIATRICA
FUNCION EDAD
Hay fijación visual Nacimiento
Bien desarrollada la fijación visual
6 – 9 semanas
Esta bien desarrollada la persecución visual
2 – 3 meses
Acomodación 3 meses
Estereopsia 3 meses The Pediatric Clinics of North America 1993; 40: 753- 764
EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO
• AGUDEZA VISUAL: – Menores de un año:
• Fija, mantiene, sigue.
• Nistagmo optoquinético, cartillas de Teller
– 2 a 3 años: • Test de cientos y miles
• Optotipos gráficos
– Mayores de 3 años: • Cartilla de iletrados
• Tamizaje de errores de refracción
EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO
• Test de Hirschberg: Evalúa el alineamiento de los ojos.
• Evaluación de los movimientos oculares.
• Evaluación del reflejo rojo.
EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO PARA MEDICOS NO
OFTALMOLOGOS • AGUDEZA VISUAL:
– <1año: (fija, mantiene, sigue)
– > 3 años: Cartilla de Snellen de iletrados u optotipos gráficos.
• TEST DE HIRSCHBERG (alineamiento ocular)
• MOVIMIENTOS OCULARES
• REFLEJO ROJO
LEUCOCORIA
• CAUSAS:
– Catarata
– Hiperplasia de vítreo primaria
– Toxocariasis
– Enfermedad de Coats
– Retinoblastoma
HIPERTELORISMO
• Distancia reducida entre las paredes mediales de las órbitas
HIPERTELORISMO EN SD DE TURNER
ERRORES DE REFRACCION
• RN hipermétrope • Más hipermétropes 7a • Miope 16a • Si hay miopía antes de
los 10a > riesgo de miopía > 6D
Arch Ophtalmol 1985; 103: 785-789
ANISOMETROPIAS
• Produce ambliopía
• Debe corregirse:
– Hipermetrópica: ≥ 1D
– Miópica: ≥ 2D
– Astigmática: ≥ 1.5D
OFTALMIA NEONATORUM
• Conjuntivitis 1er mes de vida.
• Etiología: – 1er día: Maniobra de Credé
– 2 - 4 día: Neisseria Gonorreae
– 3 – 10 días: Estreptococo, estafilococo, VHS II
– 7 – 14 días: Chlamydia Trachomatis (conjuntivitis de inclusión).
• Sx: descarga purulenta, inyeccion conjuntival, quemosis, edema palpebral.
OFTALMIA NEONATORUM
• Tratamiento:
– Conjuntivitis gonocócica: ceftriaxona o cefotaxima sistémico + ATB tópico
– Conjuntivitis inclusión: eritromicina tópico y Sistémico.
– Conjuntivitis herpética: aciclovir ungüento
OBSTRUCCION DE VIA LAGRIMAL
• 5% de RN a término
• Membrana mucosa fina en el extremo inferior del CNL.
• Síntomas en el primer mes de edad (80-90% de los casos).
• Clínica:
– Epífora y secreción mucosa
– Distensión del saco (dacriocistitis)
OBSTRUCCION DE VIA LAGRIMAL
• Tratamiento médico:
– Masaje del saco lagrimal
– ATB tópico 1- 2 semanas
• Tratamiento quirúrgico:
– Hasta un 70% de pacientes mejoran sin sondaje al año de edad.
– Sondaje lagrimal a partir del 1 año de edad.
CATARATA CONGENITA
• Responsable del 10% de todas las pérdidas visuales en los niños de todo el mundo.
• 1 de cada 250 niños en el mundo tiene alguna forma de catarata
• BILATERALES: Idiopáticas, familiar, Sd. Down, Galactosemia, TORCH.
• UNILATERALES: Idiopáticas, traumática, anomalías oculares.
CATARATA POLAR POSTERIOR CATARATA MADURA
CATARATA EN ARBOL DE NAVIDAD CATARATA CERULEA
GLAUCOMA CONGENITO
• Clasificación:
– Glaucoma congénito primario: anomalías desarrollo de Cámara anterior.
– Glaucoma congénito secundario
– Glaucoma juvenil primario: > 3 años
GLAUCOMA CONGENITO
• CLINICA:
– Epífora, fotofobia, blefarospasmo.
• SIGNOS:
– Aumento del diámetro corneal.
– Edema corneal
– BUFTALMOS
GLAUCOMA CONGENITO
• Glaucoma congénito secundario:
EMBRIOTOXON POSTERIOR ANOMALIA DE RIEGER
ANOMALIA DE PETERS
GLAUCOMA CONGENITO
• Glaucoma congénito secundario: Sturge Weber, afaquia, uveítis, trauma.
• Glaucoma juvenil:
– Escasa sintomatología
– Diagnóstico como del adulto
RETINOBLASTOMA
• Es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia
• Frecuencia: 1 de 20000 RN vivos
• 3 % Neoplasias infantiles
• Deriva de células retinianas primitivas
• Raro después de los 3 años.
RETINOBLASTOMA
HEREDITARIO NO HEREDITARIO
MENOS FRECUENTE (40%) MAS FRECUENTE (60%)
BILATERAL UNILATERAL
ASOCIADO A NEOPLASIAS (OSTEOSARCOMA)
NO ASOCIADO A OTRAS NEOPLASIAS
RIESGO DE TRANSMISION (50%) NO TRANSMISIBLE
RETINOBLASTOMA
• CLINICA:
– Se presenta en los 2 primeros años de vida
– Leucocoria
– Estrabismo
– Glaucoma secundario
– Nodulos en iris
– Pseudohipopion
– Proptosis
RETINOBLASTOMA • Exámenes auxiliares:
– Ecografia ocular (tamaño del tumor)
– TAC
– RNM (evalúa mejor nervio óptico)
– PL: afección extraocular
DEFINICIONES
• Estrabismo: Mala alineación de los ojos
• Ortoforia: Alineación perfecta de los ojos
• Heteroforia: estrabismo latente
• Heterotropia: estrabismo manifiesto
AMBLIOPIA
• ↓ AVMC por deprivación de la visión o interacción binocular normal para lo que no se halla una patología ocular o vía visual.
• Clasificación:
– Ambliopía estrábica
– Ambliopía anisometrópica
– Ambliopía isoametrópica
– Ambliopía por deprivación
ADAPTACIONES AL ESTRABISMO
Fóvea del ojo desviado Produce DIPLOPIA
SUPRESION
AMBLIOPIA
CORRESPONDENCIA RETINIANA ANOMALA
EVALUACION DEL ESTRABISMO
• Agudeza visual
• Pruebas motoras
• Pruebas sensoriales
• Refracción
• Fondo de ojo
EVALUACION DEL ESTRABISMO
• PRUEBAS MOTORAS
– Test de Hirschberg
– Cover Uncover test
– Cover alternante
– Movimientos oculares
EVALUACION DEL ESTRABISMO
• PRUEBAS SENSORIALES
– Test de estereopsia:
• Test de Titmus.
– Test de función sensorial
• Gafas estriadas de Bagolini
• Cuatro luces de Worth
TEST DE TITMUS
• Vectografo polaroid 3D que consta de 2 láminas
• La estereopsia normal es de 60 ” de arco
• La mosca: 3000” de arco
• Círculos: 800” a 40” de arco
CLASIFICACION DEL ESTRABISMO
• Esotropias – Acomodativa
– No acomodativa
• Exotropias – Constante
– Intermitente
• Formas especiales: – Patrones alfabéticos: A, V
– Síndromes especiales: Duane, Brown, Möbius
ESOTROPIA
• Esotropia acomodativa:
– Refractiva: hipermetropías > 4D
– No refractiva: excesiva convergencia durante la acomodación.
• Esotropia no acomodativa:
– Estrabismo infantil esencial: aparece durante los primeros 6 meses de vida
– Microtropia: ángulo de desviación pequeño (<∆8).
EXOTROPIA
• Exotropia constante:
– Exotropia congénita: Presente desde el nacimiento y no hay alteraciones de la refracción.
– Exotropia sensorial y consecutiva.
• Exotropia intermitente:
– Aparece alrededor de los 2 años
– Más frecuente
PATRONES ALFABETICOS
• Las desviaciones horizontales pueden variar en la mirada hacia arriba o hacia abajo.
• PATRON EN V: Hiperfunción del oblicuo inferior
• PATRON EN A: hipofunción del oblicuo superior
DESVIACION VERTICAL DISOCIADA (DVD)
• El ojo no fijador ejerce un movimiento lento combinado de elevación, exciclotorsión y abducción
TRATAMIENTO
• Refracción (lentes correctoras)
• Tratamiento de la ambliopía
• Toxina botulínica
• Quirúrgico
– Recesión
– Resección
TRATAMIENTO DE LAS ESOTROPIAS
• Esotropia acomodativa:
– Refracción
– Tratamiento de la ambliopía
– Cirugía para la desviación residual
• Esotropía no acomodativa:
– Cirugía
TRATAMIENTO DE LAS EXOTROPIAS
• Refracción
• Tratamiento de la ambliopía
• Cirugía en casos residuales
SIGNOS DE DISFUNCION DEL NERVIO OPTICO
• Disminución de la agudeza visual
• Defecto pupilar aferente
• Disminución de la sensibilidad al brillo de la luz
• Defectos en el campo visual
REFLEJOS PUPILARES
R. FOTOMOTOR R. CONSENSUAL R. ACOMODACION
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)
- + +
Disociación cerca luz (pupila de Argyll Robertson)
- - +
Pupila atónica de Addie
- - +/-
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL
ESCOTOMA CENTRAL ESCOTOMA CECOCENTRAL
CAUSAS: DMRE, OVCR, Neuritis óptica, catarata
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL HEMIANOPSIA HOMONIMA
• Patología vascular o compresiva detrás del quiásma óptico
Hemianopsia heteronima
• Compresión del quiasma
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL
Escotoma arqueado
• Glaucoma
Defecto altitudinal
• NOIA, OVCR, DR, Glaucoma avanzado
EDEMA DE PAPILA
• Edema de papila: Tumefacción de la papila secundario a neuritis óptica, NOIA, retinopatía hipertensiva.
• PAPILEDEMA: Edema de papila producido por hipertensión endocraneana.
ATROFIA OPTICA ATROFIA OPTICA PRIMARIA
• Sin edema de papila previo
• Causas: – Neuritis óptica retrobulbar
– Lesiones compresivas
– Toxicicidad
• Papila blanca con márgenes delimitados
ATROFIA OPTICA SECUNDARIA
• Edema de papila previo
• Causas: – Edema de papila crónico
– NOIA
– Papilitis
• Papila blanca de bordes mal delimitados (gliosis)
NEURITIS OPTICA
• Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta el nervio óptico
• Clasificación:
– Neuritis retrobulbar
– Papilitis
– Neurorretinitis
NEURITIS OPTICA RETROBULBAR
• Forma más frecuente en adultos
• Clínica: ↓AV, discromatopsia, dolor al mover los ojos, Papila de aspecto normal, defecto pupilar aferente
• Se asocia a Esclerosis múltiple
• Tratamiento: corticoides
PAPILITIS
• Forma más frecuente en niños
• Clínica: ↓AV, edema de papila + defecto pupilar aferente
• Tratamiento: corticoides
NEURORRETINITIS
• Papilitis asociada a inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas.
• Se asocia a infecciones virales, sífilis.
• Se autolimita
NEUROPATIA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA)
• Infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico.
• Clasificación:
– Arterítica: Arteritis de células gigantes
– No arterítica: HTA, DM2, Hipercolesterolemia, vasculitis, cirugía de catarata
NEUROPATIA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA)
• Clínica:
– ↓ brusca de AV
– Defecto de campo visual altitudinal
– Discromatopsia
– Edema de papila pálido
OTRAS NEUROPATIAS OPTICAS
• Papilopatía diabética
• Neuropatía óptica hereditaria de Leber
• Ambliopía tabaco alcoholica
• Fármacos: etambutol, isoniacida, amiodarona, ciclofosfamida.
PAPILEDEMA
• Tumefacción de la papila por HEC.
• Casi siempre bilateral
• Agudeza visual no afectada
• No hay discromatopsia
• Aumento de mancha ciega
• Los tumores de hemisferios producen papiledema más tardíamente que los de fosa posterior
PAPILEDEMA
• Síndrome de Foster Kennedy: tumor en lóbulo frontal que produce papiledema en un ojo y atrofia óptica en otro.
PAPILEDEMA ESTABLECIDO PAPILEDEMA DE LARGA DURACION
PAPILEDEMA
• Puede llevar a atrofia óptica
• Diagnóstico diferencial: HTA maligna, neuritis óptica bilateral, oftalmopatía tiroidea, NOIA
• Hipertensión endocraneana idiopática:
– HEC sin masa
– Papiledema crónico
INERVACION MUSCULOS EXTRA E INTRAOCULARES
• III PAR: Recto superior, recto inferior, recto medial, elevador del párpado, oblicuo inferior.
• IV PAR: Oblicuo superior.
• VI PAR: Recto lateral.
• VII PAR: Orbicular del párpado
• Simpático: Músculo de Müller y dilatador de la pupila.
• Parasimpático: esfínter de la pupila, músculo ciliar.
PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES OCULOMOTORES
• III nervio craneal
• IV nervio craneal
• VI nervio craneal
CLINICA
• Parálisis del III nervio craneal:
– Exotropia
– Ptosis
– Defecto pupilar eferente
– Síndromes cruzados
CLINICA
• Parálisis del VI nervio craneal
– Diplopía horizontal
– Endotropía
– Restricción a la mirada hacia afuera
– Síndromes cruzados
– Posturas viciosas: mirada contralateral
CLINICA
• Parálisis del IV par
– Diplopía vertical
– Hipertropia
– Postura viciosa: inclinación (tortícolis) contralateral de la cabeza.
• Se realiza con un Oftalmoscopio Directo o Indirecto (Oftalmólogo) y nos permite apreciar ciertas estructuras.
– Disco: Es la Cabeza del nervio óptico, observamos tamaño y profundidad de excavación, forma, rebordes, color, arterias y venas.
– Vasculatura: Arterial y Venosa, grosor, calíbre, cruces A-V y recorrido.
– Retina: En realidad no se ve, se aprecia la coroides y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Es aquí donde se aprecian los exudados y hemorragias.
– Mácula: Es el área donde hay mayor cantidad de Fotoreceptores. Nos permite llegar a tener una vision de 20/20
Diabetes Mellitus
• Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por hiperglicemia relacionada con la disminución de insulina en la sangre (Segregada por células Beta del Páncreas)
• Patología que afecta vasos sanguíneos, los mas vascularizados:
– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro y Nervios,
• Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en re-epitelización.
• Uvea: Rubeosis Iridis
• Cristalino: Catarata
• Retina: Retinopatía Diabética
• Vasos sanguíneos: Neovascularización
Retinopatía Diabética
• La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la Diabetes.
• Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados Unidos. (Grupo de 20-60 años)
• 25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.
• Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético tenga el Paciente.
Grados de Severidad
• Dependera del tipo de DM.
• Edad del Paciente
• Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de Enfermedad.
• Control Metabólico
• Otras Patologías: HTA, Hiperlipidemias.
Etiopatogenia
• Hay una reducción en el flujo vascular retinal la cual produce isquemia y lleva a una disminución de la oxigenación a nivel celular en la Retina.
• La retina es el tejido que consume más oxígeno en relación al peso, en todo el cuerpo humano.
• Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce exudados de plasma y lípidos a células retinales consecuentemente se produce edema.
Factores que influencian la aparición de RD
• Control Glicémico
• HTA
• Hiperlipidemias
• Anemia
• Nefropatía
• Embarazo
Diagnóstico
• Historia de DM con años de evolución
• Disminución de la Agudeza Visual
• Evaluación de control Metabólico
• Examen Oftalmológico completo:
– Agudeza Visual, Presión Intraocular, Fondo de Ojo
– Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia Óptica.
Retinopatía Diabética Clínica
• En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.
• Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior
• El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.
Retinopatía Diabética Proliferativa
• Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos.
• Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).
• La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.
Clasificación Internacional de la Retinopatía Diabética
• CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética (RD) Aparente
• CLASE 1: RDNP Leve – únicamente microaneurismas.
• CLASE 2: RDNP Moderada – Mas microaneurismas
• CLASE 3: RDNP Severa – más de 20 Hemorragias intraretinales, presencia de alteraciones vasculares
• CLASE 4: Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA
Manifestación de alteraciones en el Polo Posterior del Ojo como consecuencia de la HTA
principalmente en la Retina, pero involucra
tambien a la coroides y al Nervio Optico.
QUÉ ES?
CAUSAS
• Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica
• Tiempo de HTA
• Severidad de HTA
• Edad del Paciente
• La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad de HTA.
CLASIFICACIÓN
• Keit, Wagener, Barber
– I, II, III y IV
• Heart American Asociation
– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda, crónica, terminal)
Epidemiología
• En países desarrollados 30%
• De los cuales el 10% desarrolla Retinopatía hipertensiva
ETIOPATOGENIA
• Se relaciona a la esclerosis y hay disminución del
lumen de vasos por evolución
prolongada.
• Cruces Arterio/Venosos
– En el Fondo de Ojo
se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.
• Signo de Gunn – I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena. – II: Disminución de flujo antes y después del cruce
A/V – III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal. – IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo
de Pre-oclusión venosa.
• Signo de Salus
– Se aprecian variaciones del trayecto venoso
• Calibre de cruces Arterio – Venosos
– Normal es 2/3 o 3/4 – Anormal es 1/2 o 1/3
• Disminución focal arterial por espasmo
• El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.
• Hemorragias
– Se producen por lesión de pared vascular e HTA.
– Microaneurismas y Macroaneurismas
• Reflejo vascular de Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA, toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.
• Retina: • Hemorragias en llama: capa de
fibras nerviosas • Puntiforme: en capas nucleares
y plexiforme (Leve) • Manchas: grandes en capas
Nuclear y Plexiforme.
• Hemorragias: • Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.
• Edema de Papila
– Bordes elevados, no nitidos sin excavación.
– Se asocia a isquemia de vasos de Papila
• Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras nerviosas, del tamaño del disco, bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo de fallo renal o multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella, disminuye la agudeza visual.
• Retinopatía Hipertensiva
AGUDA
–Hemorragias Retinales –Exudados Algodonosos –Exudados Lipídicos (estrella macular) –Manchas de Elschnig (infartos coroideos) –Edema de Papila –Desprendimiento de Retina
• Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA
– Vasoconstricción
– Aumento de brillo arteriolar
– Cruses +
– Microaneurismas
– Microhemorragias
Grado 1: atenuación arteriolar
generalizada leve, en las ramas de
pequeño calibre, con ampliación del
reflejo lumínico arteriolar y
ocultamiento de las venas.
Grado 2: constricción arteriolar más
grave, generalizada y también local,
asociada a una deflexión de las venas en
los cruces arteriovenosos (signo de
Salus).
Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre",
acodamiento de las venas distales a los
cruces arteriovenosos (signo de Bonnet),
disminución del calibre de las venas a
ambos lados de los cruces (signo de
Gunn) y deflexión en ángulo recto de las
venas. Se observan hemorragias en
llama, manchas algodonosas y exudados
duros.