Patología IntestinalPATO II

2012

Anatomía Intestino delgado- 6m

◦ Primeros 25 cm. retroperitoneal◦ Yeyuno- en cavidad peritoneal◦ Íleon

Intestino grueso◦ Ciego◦ Ascendente◦ Transversa◦ Descendente◦ Sigmoide

◦ Recto ◦ Ano

Histología

http://www.siumed.edu/~dking2/erg/smallint.htm

Mucosa Intestino delgado

Vellosidades revestidas por epitelio mucoso

Centro:◦Vasos, linfocitos,

fibroblastos, eosinófilos, mastocitos

Criptas de Lieberkün◦Células madre

4-5/1

Duodeno

Glándulas de Brunner◦Bicarbonato◦Glucoproteínas◦Pepsinogeno II◦Piloro

Íleon

Placas de peyer◦Folículos linfoides◦Tejido linfoide (MALT)◦Similar al de

amígdalas y apéndice◦Protruyen hacia la luz

y submucosa

Intestino Delgado: Vellosidades

Tipos celulares◦Células absortivas

columnares Microvellosidades Microfilamentos

◦Células caliciformes Mucina

◦Células endócrinas Gránulos eosinófilos

Intestino Delgado: Criptas

Tipos Celulares◦Células Madre◦Células caliciformes◦Células endócrinas◦Células de Paneth

Gránulos eosinófilos apicales

Proteínas antimicrobianas◦Defensinas

Células de Paneth

Células madre (Stem)

Intestino Delgado

Células mucosas◦Protección y captación de nutrientes

Receptores: íleon (Factor intrinseco/B12)Vellosidades

◦Digestión terminal y absorción Criptas

◦Segregan iones y agua◦Suministran IgA y peptidos antimicrobianos◦División y renovación celular

Colon

Recuperar agua y electrólitos desde la luzMucosa sin vellosidadesEpitelio superficial:

◦Células absortivas ◦Células caliciformes

Criptas tubulares rectas◦Células caliciformes◦Células endocrinas◦Células madre◦Células de Paneth (Ciego y colon ascendente)

Colon

Mucosa intestinal

Bacterias endógenas◦E. coli no patógenas◦Proteus◦Enterobacter◦Serratia◦Klebsiella

Regeneración epitelial: Renovación◦Intestino delgado

4-6 días◦Colón

3-8 días

Plexo de Meissner

Plexo de Auerbach

Patología

Anomalías congénitasEnterocolitisProcesos inflamatorios diversosSíndromes de malabsorción

Anomalías congénitas

Formación del intestino◦Duplicacion

Estructuras quísticas saculares largas◦Malrotación

Rotación embriológica incorrecta◦Onfalocele

Falla unión de musculatura abdominal Hernia del contenido abdominal

◦Gastrosquisis No se forma parte de la pared abdominal Extrusión del intestino

Anomalías congénitas

Atresia y estenosis◦Obstrucción congénita

Completa: atresia Parcial: estenosis

◦Duodeno: mas frecuente◦Falta de rotura del diafragma cloacal: ano

imperforado

Anomalías congénitas

Divertículo de Meckel◦Falta de involución del conducto vitelino◦Borde antimesentérico del intestino, a 85cms.

De la válvula ileocecal◦Verdadero

Mucosa, submucosa y muscular propia◦2% de la población normal

Megacolon agangliónico congénito

Enfermedad de Hirschprung◦Migración de células de la cresta neural se

detiene antes de alcanzar el ano◦Ausencia de plexos submucosos en un

segmento del intestino◦Obstrucción funcional y dilatación del intestino

proximal (megacolon)

Plexos

Enterocolitis

Enfermedades intestinales que cursan con diarrea

Diarrea◦Aumento de la masa de las heces, frecuencia

de las disposiciones y/o de la fluídez de las heces

Disentería◦Diarrea sanguinolenta, dolorosa y de volumen

bajo

Causas principales de enfermedad diarreica

Infecciosa◦Viral◦Bacteriana◦Parasitaria

MalabsorciónInmunológicosDiversos

Gastroenteritis vírica

Rotavirus◦Niños de 6-24 meses

Calcivirus◦Virus similares a Norwalk

Mayóría de los casos de GE epidémica no bacteriana transmitida por alimentos

Adenovirus◦Lactantes◦Ad40, Ad41 y Ad31

Astrovirus◦Niños pequeños◦Anorexia, cefalea y fiebre

Gastroenteritis vírica

Morfología◦Acortamiento de vellosidades◦Lámina propia infiltrada por linfocitos◦Células epiteliales superficiales:

Vacuolización y pérdida del borde en cepillo◦Criptas hipertróficas

Enterocolitis bacteriana

Mecanismos patogénicos◦Ingestión de toxina preformada

S. aureus, Vibrio y Clostridium perfringens◦Infección por gérmenes toxigénicos

Deshidratación: enterotoxina Disentería: Citotoxina

◦Infección por gérmenes enteroinvasivos Disentería

Enterocolitis bacteriana

Morfología◦Sin lesión anatomopatológica significativa◦Shigella

Colon distal: Hiperemia y edema, agrandamiento de nódulos linfoides mucosos

Ulceraciones irregulares◦Salmonella

Íleon y colon Amputación de vellosidades, congestión vascular,

inflamación mononuclear. Úlceras ovales Macrófagos con bacterias, hematíes y restos nucleares

Enterocolitis parasitaria

Nematodos

Cestodos

Protozoos

◦Giradiasis◦Amebiasis

Giardiasis

Infección parasitaria más común en humanos

Contaminación fecalTrofozoitos en forma de pera, binucleados

(frotis de heces)No invade mucosaMorfología del intestino normal

◦Marcada amputación de vellosidades e infiltrado inflamatorio mixto en lámina propia

Subclínica; diarrea aguda o crónica con esteatorrea o estreñimiento.

Giardia lamblia (trofozoíto)

PATOGENIA

Quiste latente pero infeccioso.

Trofozoíto se multiplica en luz intestinal (duodeno).

Adherencia a los azúcares de las células.

Contacto estrecho entre células y parásito por ventosa; giardinas.

Proliferación rápida en borde en cepillo de las microvellosidades causa mala absorción.

IgA para resistencia.

Amebiasis

Entamoeba histolytica

Transmisión fecal-oral

500 millones de personas en países subdesarrollados

Disentería y abscesos hepáticos

Amebiasis Entamoeba histolytica 500 millones de personas en países subdesarrollados Disentería y abscesos hepáticos

PATOGENIA

Forma infecciosa; quiste con pared de quitinia y 4 núcleos.

Colonizan la superficie de células epiteliales secretoras de mucina en colon.

El quiste libera la forma invasora; el trofozoíto.

Tx. con metronidazol

Colitis Amebiana.Múltiples úlceras “en botón

de camisa”.

Mucosa rectal con presencia de erosión y trofozoítos de Entamoeba histolytica

Detalle a mayor aumento de trofozoitos de E. Histolytica

 con eritrofagocitosis.

Resiste acidez gástrica Afecta al ciego y colon ascendente, sigma, recto y apéndice Disentería; por apoptosis de células epiteliales, invasión de

criptas y de lámina propia. Úlcera en forma de matraz con inflamación y necrosis. Trofozoitos c/hematies en heces; invasión virulenta.

Imitar aspecto de macrófago.

Núcleo más pequeño Invaden epitelio de

criptas y se entierran en mucosa y submucosa; reacción neutrófila.

Limitado por muscular propia causando úlcera lateral. Pocas células inflamatorias con necrosis por licuación extensa.

Hígado

Pulmón

Absceso Hepático

40% px con disentería parásitos penetran vasos esplácnicos y embolizan en hígado

Se crean abscesos bien definidos, solitarios y hasta >10cms.

reacción inflamatoria escasa en sus márgenes

Tapizado irregular de fibrina

Abscesos llenos de material pastoso color chocolate

Ameboma 　 　 　 　　 Colon cancer-like tumor formation caused by amebic infection (gross findings) 　 　

　 　　 Trofozoítos en base ulcerada (HyE)

Malabsorción

Absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles, hidratos de carbono, electrólitos, minerales y agua◦Enfermedad celiaca◦Esprue tropical◦Enfermedad de Whipple◦Deficiencia de lactasa◦Abetalipoproteinemia

Enfermedad celiaca

Inflamatorio, mediado por L-THipersensibilidad al gluten (gliadina)90-95 % expresa: DQ2 (yHLAB8)Vellosidades aplanadas, criptas

regenerativas alargada, linfocitosis intraepitlial e inflamación crónica de lámina propia

Anticuerpos anti gliadina y glutaminasa tisular

Esprue Tropical (post infeccioso)

Se sospechan etiologías infecciosasMorfología

◦Normal◦Vellosidades aplanadas, lámina propia con

linfocitos y eosinófilos◦Afecta intestino delgado distal

Enfermedad de Whiple

Afecta intestino, SNC y articulacionesTropheryma whippeliiMorfología

◦Abundantes macrófagos en lámina propia, que contienen bacilos (PAS-DR)

◦Vasos, ganglios linfáticos, articulaciones y encéfalo

◦No hay inflamación activa

Enfermedad inflamatoria intestinal

Trastornos idiopáticos crónicos y recidivantes

Enfermedad de Crohn◦Granulomas que afectan con mayor frecuencia

ID y colonColitis ulcerosa

◦No forma granulomas, afecta solo al colonAnormalidades patogénicas clave:

◦Respuesta inmune intensa contra flora normal◦Defectos en la función de barrera del epitelio

Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

◦Enfermedades inflamatorias crónicas◦Origen poco claro◦Respuesta inmune local no regulada

exagerada◦Suceptibilidad genetica

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn

Afectación regional (lesión a saltos)Lesiones bien delimitadas y típicamente

transmural - proceso inflamatorio con daño de la mucosa

Granulomas no caseificadosFisuras y fistulas por inflamación

transmuralManifestaciones sistémicas

Signo del cordón

Enfermedad de Crohn

MorfologíaAfectación

◦40% intestino delgado◦30% intestino delgado y colon◦30% solo el colon

Macroscópicos◦Serosa granular, inflamada, grasa mesentérica

reptante◦Ulceras aftosas, discontinuas, en sacabocado

Engrosamiento de pared intestinal por edema, inflamación fibrosis e hipertrofia de la muscular propia.

Morfología

Segmentos intestinales enfermos con serosa granular y gris mateMesenterio del segmento engrosado, edematoso y a veces fibrosoPared intestinal gomosa y gruesa por edema, inflamación, fibrosis e hipertrofia de musculatura propia

Datos histológicos característicos de EC

Inflamación mucosa:◦ neutrófilos epiteliales y

abscesos de las criptas. Mononuclear en LP Daño mucoso crónico:

◦ Borramiento de vellosidades, atrofia

Ulceración: ◦ superficiales o penetran en

capas tisulares inferiores

Inflamación transmural◦ Agregados linfáticos en todas

las capas Granulomas no

caseificantes◦ Incluso en segmentos no

afectados Otras alteraciones de

la pared: ◦ reduplicación, engrosamiento

e irregularidad de la muscular de la mucosa, fibrosis de la submucosa, muscular propia y mucosa formación de estenosis

Granuloma NC en lámina propia

Enfermedad de Crohn

Fisura profunda en pared muscular

Segunda ulceraAgregados

linfocíticos

Epidemiología

Principalmente en:◦Poblaciones desarrolladas occidentales

Mas frecuentemente en 2ª y 3ª décadas◦Mas en mujeres◦raza blanca◦mas en Judíos

El tabaco es un factor de riesgo importante

Caracteristicas Clínicas

Suele comenzar con:◦ Diarrea leve, fiebre y dolor abdominal intercaladas con

periodos asintomáticos. ◦ Las crisis se dan frecuentemente por estrés físico o

emocional. En la 5ª parte de pacientes hay comienzo brusco:

◦ Dolor agudo en fosa iliaca derecha◦ Fiebre ◦ Diarrea

(se confunde con apendicitis aguda)◦ Incluye también:

brotes de diarrea con perdida de líquidos y electrolitos. Perdida de peso Debilidad

Caracteristicas Clinicas

Enfermedad prolongada crónica:◦Complicaciones por estenosis fibrosas en íleon

terminal◦Fístulas con otras asas del intestino, vejiga,

vagina, piel perianal o absceso peritoneal. Afectación extensa del intestino delgado:

◦Pérdida marcada de albúmina◦Malabsorción generalizada y especifica de

vitamina B-12 y de sales biliares

Características Clínicas

Manifestaciones extraintestinales:◦Poliartritis migratoria◦sacroileitis.◦Espondilitis anquilosante◦Eritema nodoso◦Dedos en palillo de tambor

Pueden aparecer antes que síntomas intestinales

Incidencia de Ca en tracto GI aumentada

Colitis ulcerosa

Características generales

Enfermedad inflamatoria con producción de ulceras, limitada al colon

Generalmente: Mucosa y submucosaAfectación continua, comenzando en recto

sin granulomasIncidencia

◦12/100,000◦Adultos jovenes (20-25años)◦Mayor en mujeres

Morfología

Macroscópicos◦Mucosa enrojecida, granular o friable◦Seudopolipos inflamatorios◦Hemorragia, ulceración de mucosa o atrofia y

aplanada◦No engrosamiento ni estenosis

Microscópicos◦Abscesos en criptas, ulceración, lesión crónica de

la mucosa◦No fisuras ni granulomas◦Después de tratamiento:mucosa casi normal

Hallazgos clínicos

Episodios intermitentes de diarrea mucoide, hemorrágica con dolor abdominal

Poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante

Colitis ulcerosa

Superficie hemorrágica ulcerada con seudopolipos

Seudopolipos

Hallazgo inespecífico

Colitis ulcerosa(Morfología)

Criptas dilatadas por abscesos. Epitelio de las criptas con depeción de células caliciformes y

cambios nucleares reactivos◦ Alargamiento nuclear◦ Vesiculación de cormatina◦ Nucleolo◦ Aumento de mitosis

Colitis ulcerosa

Daño tóxico de la muscular propia y el plexo neural desconexión completa de función neuromuscular megacolon tóxico

Colitis ulcerosa

Cambios epiteliales con posibilidad de displasia y progresión hasta carcinoma franco