PATOLOGIA PATOLOGIA TIROIDEATIROIDEA

Dr. Hugo Abel Pinto RamírezDr. Hugo Abel Pinto Ramírez

Especialidad en Medicina familiar y Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría Especialista en Urgencias, Maestría

en Farmacología (2011)en Farmacología (2011)

Anatomía del tiroidesAnatomía del tiroides La glándula tiroides La glándula tiroides

pesa 15 gpesa 15 g

Está compuesta de dos lóbulos laterales que se extienden a los lados de la laringe hasta muy cerca de la línea media del cartílago tiroides, y que están unidos por un istmo que pasan por delante de la tráquea. 

En 80% de los casos existe un lóbulo piramidal que se extiende del istmo hacia arriba y que representa restos del conducto tirogloso embrionario. 

Por su parte superior recibe sangre de la carótida externa y por la inferior del tronco tirocervical

FisiopatologíaFisiopatologíaInhiben:-Somatostatina-DopaminaGlucocorticoid

es

Activan:-Frío

Valoración del paciente con Valoración del paciente con patología tiroideapatología tiroidea

AnamnesisAnamnesis

Aspectos claves para el diagnósticoAspectos claves para el diagnóstico

*Tamaño y morfología: palpación

*Signos y síntomas clínicos de disfunción

AnamnesisAnamnesis Se debe interrogar al paciente acerca de signos

de hiperfunción o insuficiencia, presión de la tiroides a estructuras adyacentes, con la aparición de manifestaciones como disfagia, disfonía, disnea o sensación de ahogo. 

Averiguar la presencia o aparición de tumoraciones, duración de la misma, su ritmo de crecimiento y la presencia de dolor. 

El contacto con dosis bajas de radiación ionizante es de enorme importancia, como también lo es la ingestión de fármacos bociógenos (amiodarona, andrógenos, estrógenos,

furosemida, dopamina,etc) . 

¿Existen antecedentes familiares? .Bocio simple, patología autoinmunitaria.

Técnica de exploraciónTécnica de exploraciónA) Inspección:

Si es visible o no. No escribimos "tiroides normal", puede que no la tenga – resección quirúrgica, atrofia, agenesia-.

B) Palpación: Tener al paciente sentado frente al paciente

en una posición cómoda, palpar con los dedos pulgares a un lado y al otro.

Luego de pie detrás del paciente, utilizando los dedos medio y anular en la línea media de los dos lados.

La tiroides se explora (mira y palpa) estática y durante la deglución.

Colocar la cabeza en hiperextensión. Girar la cabeza a ambos lados, para relajar

los músculos No confundir la glándula tiroides con los

tendones del esternocleidomastoideo. Región laterocervical(adenopatías)

Características a observar en la inspección y palpación:

Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uni-nodular y multi-nodular. ¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?

Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. Puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el aumento de tamaño es localizado, como en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.

Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea. Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución. Superficie: lisa, rugosa. Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema

local.

C) Auscultación: se puede escuchar thrill o soplos, en Graves-Basedow o compresión arterial por masa tiroidea.

Bocio simpleBocio simple Aumento de la glándula que no se debe a

enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia.

Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%, con predominio en la mujer de 7-13:1

Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.

Etiología y clínicaEtiología y clínica FACTORES ETIOLÓGICOS:

-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol,

sulfonilureas, etc-Defectos congénitos en la hormono-síntesis y de la

acción de las hormonas tiroideas-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de

oncogenes

CLÍNICA:-No suele dar síntomas-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o

disnea-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio

acompañante-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intra-torácico

con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.

Diagnóstico y Diagnóstico y tratamientotratamiento DIAGNÓSTICO:

-Palpación OMS, 19940: Tiroides no palpable ni visible (ausencia de

bocio)I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello

en posición normalII: Tiroides visible con el cuello en posición

normal

- TSH y T4 libre: normo-función lo más característico

- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos-PAAF (punción aguja fina): multi-nodularidad.

Bocio coloide- Gammagrafía, TAC O RMN: extensión endo-

torácica

TRATAMIENTO:

-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo sub-clínico.

- Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión, malignidad o estética.

- Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico

- Radio-yodo: edad avanzada (BMT)

HipertiroidismoHipertiroidismo TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS: clínica secundaria al : clínica secundaria al

exceso de hormonas tiroideas.exceso de hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO: sobreproducción : sobreproducción hormonal originada en la propia glándula hormonal originada en la propia glándula tiroidea.tiroidea.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA- Mayor frecuencia en mujeres: 4:1 y 10:1- Mayor frecuencia en mujeres: 4:1 y 10:1- Excluyendo ingesta masiva de hormona: - Excluyendo ingesta masiva de hormona:

el 90% de casos se debe a Enfermedad de el 90% de casos se debe a Enfermedad de GravesGraves

EtiologíaEtiología Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola,

Coriocarcinoma Autonomía tiroidea: BMN tóxico,

Adenoma Exceso de yodo: Jod- Basedow Exceso de TSH: Tumor hipofisario Tiroiditis Por fármacos: amiodarona

Clínica: signos y Clínica: signos y síntomassíntomas Nerviosismo e irritabilidad

Palpitaciones y taquicardia Intolerancia al calor/sudoración

excesiva Temblor Pérdida de peso Incremento de apetito Diarrea Edema de miembros inferiores Ginecomastia Intolerancia al ejercicio y disnea Alteraciones menstruales (oligo-

amenorrea) Infertilidad

Alteración del sueño (insomnio) Trastornos visuales (fotofobia, irritación

ocular, diplopía y exoftalmos) Fatiga y debilidad muscular Bocio (dependiendo del origen) Mixedema pretibial (en enfermedad de

Graves-Basedow)

EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.

TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas.

Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte.

Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.

DiagnósticoDiagnóstico TSHTSHElevada Indetectable NormalElevada Indetectable NormalT4L elevada T4 libre T4L elevada T4 libre

EutiroidismoEutiroidismoHipertiroidismo Hipertiroidismo Normal ElevadaNormal ElevadaSecundario HipertiroidismoSecundario Hipertiroidismo T3 libre T3 libre primarioprimario Normal ElevadaNormal Elevada

Hipertiroidismo HipertiroidismoHipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primariosubclínico primario

Pruebas complementariasPruebas complementarias

1- Anticuerpos antitiroideos1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPO Ab)- Antiperoxidasa (TPO Ab) - Antitiroglobulina (Tg Ab)- Antitiroglobulina (Tg Ab) 2-Anticuerpos antirreceptor de TSH2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De

Graves-Basedow Graves-Basedow

3- Gammagrafía tiroidea3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99- Tc - 99 - I-131- I-131 4- PAAF nodular4- PAAF nodular

TratamientoTratamiento

Objetivo: Objetivo: disminuir la producción disminuir la producción de hormonas tiroideasde hormonas tiroideas

Opciones de tratamiento:Opciones de tratamiento:

1-Fármacos antitiroideos (Tto 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico)médico)

2- Cirugía2- Cirugía

3- Terapia con Radioyodo I-1313- Terapia con Radioyodo I-131

Tratamiento médicoTratamiento médico Fármacos de la familia de las tionamidas:Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo- carbimazol, metimazol, propiltiuracilo

Efectos adversos: exantema, fiebre, Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.agranulocitosis. Urticaria y prurito.

Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.sudoración.

ControlControl: hormonas tiroideas cada 6 : hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.meses, y tras eutiroidismo, control anual.

Enfermedad de Graves- Enfermedad de Graves- BasedowBasedow

Causa más frecuente de hipertiroidismo.

1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.

Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( Ig.G contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).

Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y

simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial

DerivacionesDerivacionesHipertiroidiHipertiroidismsm

Prefe-Prefe-renterente

NormNormalal

OpcionOpcionalal

No No derivderivarar

Diagnóstico Diagnóstico inicialinicial

XX

SeguimientSeguimiento del o del pacientepaciente

XX

HipertiroidiHipertiroidismo smo subclínicosubclínico

XX

SeguimientSeguimiento tras o tras curación curación

XX

Embarazo: Embarazo: AP de AP de GravesGraves

XX

HipotiroidismoHipotiroidismo Situación clínica caracterizada por un déficit Situación clínica caracterizada por un déficit

en la secreción de hormonas tiroideas.en la secreción de hormonas tiroideas.

Causa más frecuente de disfunción tiroidea.Causa más frecuente de disfunción tiroidea.

1-2% de la población se detecta un 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.hipotiroidismo espontáneo.

Más frecuente en personas de edad avanzada Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres). hombres).

EtiologíaEtiología 98% 98% H. Primario :H. Primario : - Déficit de yodo ( z. endémicas)- Déficit de yodo ( z. endémicas) - Tiroiditis Crónica Autoinmune - Tiroiditis Crónica Autoinmune

( Hashimoto)( Hashimoto)

RestoResto

-Hipotiroidismo post-ablativo -Hipotiroidismo post-ablativo ( post radio-yodo, ( post radio-yodo, post-cirugía, post-radio terapia externa)post-cirugía, post-radio terapia externa)

-Fármacos bociógenos: -Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo, litio, amiodarona, yodo, antitiroideos.antitiroideos.

-Hipotiroidismo central-Hipotiroidismo central

-Otros: -Otros: enfermedades infiltrativas, granulomatosas enfermedades infiltrativas, granulomatosas o metástasis, y alteraciones de la síntesis de las o metástasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.

Clínica: signos y Clínica: signos y síntomassíntomas

Fatiga Ganancia de peso Sequedad de piel e

intolerancia al frío Piel amarillenta Pérdida de cabello Depilación del tercio

externo de la ceja Ronquera Bocio Reflejos retardados Sd. Túnel carpiano Estreñimiento Hipertensión arterial

Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria

Disminución de la capacidad de concentración

Depresión Menorragia e infertilidad Mialgias Hiperlipidemia Bradicardia e hipotermia Mixedema, infiltración

edematosa de los tejidos Derrame pleural y

pericárdico Macroglosia Pérdida auditiva Anemia normo(+

frec.),macro o microcítica.

DiagnósticoDiagnóstico TSH+T4LTSH+T4L

T4L NORMAL T4L BAJAT4L NORMAL T4L BAJA

TSH N TSH TSH TSH N TSH TSH TSH o N TSH o N

Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo HipotiroidismoHipotiroidismo

subclínico primario subclínico primario central central

Pruebas complementarias 1-Anticuerpos anti-tiroideos -Establecer diagnóstico de tiroiditis

autoinmunitaria 2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones

ectópicas del tiroides 3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de

ASAT y LDH.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Levotiroxina

Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día

Efecto en 6-8 semanas

Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular:

1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)

Paciente cualquier edad con problemascardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día

y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor

CONTROL:CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO

- Mediciones de - Mediciones de TSHTSH/ 6 meses hasta / 6 meses hasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)valores normales(0,5-4,5 mU/L)

- Posteriormente mediciones cada 12 - Posteriormente mediciones cada 12 mesesmeses

HIPOTIROIDISMO CENTRALHIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones de - Mediciones de T4LT4L/ 6 meses / 6 meses

Hipotiroidismo sub-Hipotiroidismo sub-clínicoclínico

Prevalencia del 6 a 8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l

8-10% de la población femenina a partir de los 40 años Bocio palpable 2 veces más frecuente que en

población general Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la

obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc.

Se considera que debe tratarse cuando: -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad

en este punto) -Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio,

alopecia...) -Se asocia a la presencia de anticuerpos anti-

peroxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)

DerivacionesDerivaciones

HipotiroidismHipotiroidismoo

PreferentPreferentee

NormalNormal No No derivarderivar

Diagnóstico Diagnóstico inicialinicial

XX

H. subclínicoH. subclínico XX

Seguimiento Seguimiento del pacientedel paciente

XX

Dificultad en Dificultad en el ajuste de el ajuste de dosisdosis

XX

H. secundarioH. secundario XX

EmbarazoEmbarazo XX

Manejo del hipotiroidismo en el Manejo del hipotiroidismo en el embarazoembarazo

Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del Despistaje selectivo en la 1ª visita antenatal o al diagnóstico del embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre embarazo. Hipotiroidismo materno debe evitarse por efectos sobre el feto.el feto.

Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 Si se diagnostica antes del embarazo, ajustar dosis de T4 preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del preconcepcional y alcanzar TSH no más de 2,5 uU/ml antes del embarazo.embarazo.

Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de Usualmente la dosis de T4 se aumenta en la 4ª-6ª semana de gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. gestación, requiriendo un incremento del 30-50% en la dosis. Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas Después del parto, la mayor parte de las mujeres hipotiroideas necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo. necesitan bajar las dosis de T4 que recibían en embarazo.

Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Si diagnóstico durante el embarazo, normalizar lo más rápido. Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º Mantener TSH <2,5 en 1º trimestre( ó menos de 3 en el 2º y 3º trimestres).trimestres).

Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios Mujeres con autoinmunidad tiroidea, eutiroideas en estadios precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.precoces del embarazo serán monitorizadas para elevación de TSH.

En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados En el hipotiroidismo subclínico, la T4 ha mejorado resultados obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo obstétricos, pero no ha sido probado la modificación del desarrollo neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con neurológico de los hijos, aun así se recomienda el reemplazo con T4.T4.

Manejo del hipertiroidismo en el Manejo del hipertiroidismo en el embarazo embarazo

La diferenciación de la Enf. de Graves de la tirotoxicosis gestacional es apoyada por la evidencia de autoinmunidad, y un por un bocio típico,

Si hipertiroidismo, se iniciará un tratamiento con ATD ( para los casos nuevos), o se ajustarán para los que tengan historia previa, para mantener los niveles de T4L en el límite superior del rango de referencia de la mujer no embarazada.

Propiltiouracilo como fármaco de 1ª línea, si disponible, especialmente durante la organogénesis del 1ª trimestre. Puede prescribirse el metimazol ( anomalías congénitas) si no se dispone de PTU o si éste no se tolera o ha tenido respuestas adversas.

Puede indicarse una tiroidectomía subtotal(2º trimestre) durante el embarazo como terapia para Enf. de Graves :

1-Si reacción adversa severa a los ATD 2-Se requieren persistentemente dosis altas de ATD 3-Falta de adherencia al tratamiento con ATD en un paciente con un

hipertiroidismo no controlado

No hay evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico mejore los resultados del embarazo, mientras que el tratamiento podría tener efectos adversos potenciales para el feto

No debería administrarse I131 a una mujer que está o puede estar embarazada.

BibliografíaBibliografía- Atención primaria: Conceptos, organización y - Atención primaria: Conceptos, organización y

práctica clínica. Edición 5-2003práctica clínica. Edición 5-2003- Medicina de familia: Principios y Medicina de familia: Principios y

práctica.2006práctica.2006- Farreras Rozman. Decimocuarta ediciónFarreras Rozman. Decimocuarta edición- Disfunción tiroidea: proceso asistencial Disfunción tiroidea: proceso asistencial

integrado. Consejería de salud de Andalucía.integrado. Consejería de salud de Andalucía.- Protocolo clínico del manejo de la disfunción Protocolo clínico del manejo de la disfunción

tiroidea durante el embarazo de la Unidad de tiroidea durante el embarazo de la Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición del HH. UU. Vírgen del Rocío (Sevilla),basado del HH. UU. Vírgen del Rocío (Sevilla),basado en la guía de práctica clínica propuesta por la en la guía de práctica clínica propuesta por la Endocrine Society.Endocrine Society.

- Google.Imágenes. Google.Imágenes.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados:Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4