pertahanan tubuh terhadap luka (injury)

8/16/2019 Pertahanan Tubuh Terhadap Luka (Injury)

1/60

PERTAHANAN TUBUH

TERHADAP LUKA (INJURY)

(INFLAMASI DAN

PENYEMBUHAN)


2/60

Peradangan (infamasi) merupakan suatu

reaksi seluler dan vaskuler dengansempurna dari setiap tubuh individuterhadap suatu iritan. Peradangan jugadideenisikan sebagai suatu reaksi atau

perubahan yang bersiat eksudati pada jaringan (selular/vaskular) akibat suatuiritan, diawali dengan peningkatanpermeabilitas kapiler dan berakhir denganrevaskularisasi dan reparasi jaringan.

PERADANGAN


3/60

Respon seluler dan vaskuler terhadapiritan dibagi dalam dua bagian

– merusakkan dan menyingkirkan iritan melindungi pertambahan luka

menyebarkan iritan! memperbaiki kerusakan

! mengembalikan tubuh kebentuk normal

Sasaran dari peradangan :


4/60

Perubahan sirkulasi awal

! "iperemi yaitu peningkatan jumlahdarah pada daerah yang sedang

mengadakan pertahanan (radang) #ksudasi dari sel pertahanan dan $airan

plasma

! Pengadaan sel dan $airan pertahananpada daerah luka, misalnya leukositdan eritrosit/plasma yang mengandung

pertahanan humoral.

Phenomena utama pada peradangandapat dikelompokan ke dalam 3 kategori :


5/60

Perbaikan jaringan (repair)

! menyingkirkan jaringan yang luka dan

mati! regenerasi sel

! mengembalikan jaringan pada keadaannormal


6/60

%ausa bakteri/viral dapat menyebabkan

& iritan berat& peradangan akut

& respon vaskuler dan seluler kuat dan $epat

& perjalanan penyakit singkat (sembuh/mati)

$ontoh ' Pasteurellosis, la$kleg, ntra*

%ausa jamur/bakteri tertentu

& iritan sedang

& reaksi vaskuler dan seluler lambat dan jarang

& ditolelir oleh tubuh

& perjalanan penyakit lama (sembuh atau mati)

$ontoh ' $tinomy$osis

' +

Etiologi


7/60

%ausa parasit (proto-oa/meto-oa)

& iritan ringan

& respon tubuh kurang terangsang

& perjalanan penyakit tanpa batas sehingga

menyebabkan agen keluar.& jaringan tidak rusak oleh agen invasi

$ontoh ' alaria

' estodiasis

' ematodiasis

%ausa kimia

& luka/kerusakan jaringan pada tempat masuk dan keluar

$ontoh ' "gl0 ' 1ran.nitrat

' bila termakan akan menyebabkan gastroenteritis

' ekskresi melalui ginjal menyebabkan kerusakanepitel tubulus, degenerasi, nekrosa yangmengakibatkan neritis.


8/60

%emerahan (rubor/redness)

2 peningkatan jumlah eritrosit yang disebutdengan hyperemi

Pembengkakan (tumor/swelling)

2 akibat adanya hyperemi2 eksudat subtansi seluler dan humoral

Panas ($alor/heat)2 aliran darah yang $epat kedaerah radang

2 akibat adanya peningkatan metabolisme

Tanda-tanda utama radang


9/60

3akit/ nyeri (4olor/pain)

2 adanya luka pada ujung syara

2 akumulasi e*udat

5angguan ungsi yang ditandai denganadanya pembengkakan, nyeri sehingga

2 tidak mampu menggerakkan organ/ alatgerak

2 ungsi spesi6k (sekresi, ekreasi danmotilitas) yang menyebabkan bengkakpada sendi misalnya pin$ang pada kuda


10/60

7. Radang merupakan suatu proses ( a pro$ess, not a thing)0. Radang hanya terjadi pada jaringan hidup

8. %ejadiannya overlapping dan kontinue

9. erupakan suatu responsi, maka perlu berma$am'ma$amstimulus (inisiasi)

:. Responnya lebih parah daripada stimulus inisiasi (initiatingstimulus)

;. +ujuannya adalah agar jaringan kembali normal (survivaloriented) dan tidak mengakibatkan terbentuk parut(scarring/$i$atrik)


11/60

!" Perubahan pada sirkulasi dapat dibagi dalam enamkelompok

& @ritasi akibat kontriksi buluh darah sesaat karena panas, dingin

dan tajam& 4ilatasi buluh darah akibat aksi histamin pada Aasoditator

& @ritan sedang (hyperemi)

& @ritan berat (paralisa buluh darah)

& Aasodilatasi pertama pada arteri, vena dan kapiler

& Aasokonstriktor berkembang baik, reaksi radang $epat danpenyembuhan akan beralngsung $epat (hyperemi ktiv)

& Penggunaan panas menyebabkan hyperemi meningkat, sehinggapenyembuhannya berlangsung $epat

& 4ilatasi kapiler akan menyebabkan permeabilitas endotelmeningkat.

erubahan Jaringan ada eradangan dapat dibagi

dua bagian :

A. Perubahan dalam buluhdarah


12/60

& Per$epatan aliran darah (akselerasi) adalah

dilatasi arteri, vena, kapiler.◦ darah mengalir tiba'tiba dengan banyak ke daerah

tersebut.

◦ +erjadinya hanya sementara

◦

erakhir bila buluh darah yang berdilatasi berisi penuhdarah

& Perlambatan aliran darah (retardasi)◦ #sensial untuk diapedesis leukosit

◦

4iapedesis tersebut sukar bila aliran darah $epat◦ Beukosit dapat men$apai dinding buluh darah, melekat

dan migrasi melalui dinding buluh darah

#" Perubahan ke$epatan alirandarah


13/60

& Perlambatan aliran darah terjadi dengan 9 $ara ◦ Peningkatan jumlah kapiler baru

◦ Pembengkakan lapisan sel endotel kapiler

C 4iameter kapiler meningkatC Bapisan endotel kasar

C eningkatkan gesekan perier sehingga menjadi lambat

& "aemokonsentrasiC 4inding buluh darh lebih permeabel

C 1nsur plasma melewati dinding masuk ke jaringan

C #lemen pembentuk darah dan molekul protein tetap dalamlumen sehingga konsentrasi darah lebih kental dan padat danmenyebabkan aliran lambat.

& arginasi leukositC Perlambatan aliran sehingga leukosit dapat men$apaibuluh dan permukaan endotel kasar sehingga menyebabkanpeningkatan tahanan perier.


14/60

& Redistribusi elemen sel dalam aliran darah

liran darah 0 -ona

a. Dona *ial adalah aliran darah di bagian

tengah yang mengandung elemen seleritrosit dan leukosit

b. liran Palsmatik adalah aliran disekitara*ial (antara a*ial dan dinding buluh darah

komposisi jernih dan tidak ada atau sedikitsel.

%" Perubahan Aliran darah


15/60

& arginasi Beukosit

C ila jaringan terluka akan menghasilkan

Beukotoksin (mudahC larut) bersiat kemotaksis positi terhadapleukosit dan menariknya ke jaringan yangluka

C erdiusi melalui dinding buluh darahC engikat leukosit dalam aliran darah

C igrasi men$apai iritan


16/60

Pada daerah jaringan yang mangalami infamasiterjadi asidosis jaringan juga kerusakan protein,gangguan pada dan kerusakan pada koloid jaringan dan kristaloid serta akumulasi produkkatabolik di daerah tersebut , maka semua aktor

tersebut menyebabkan terjadi peningkatantekanan osmotik jaringan dan terjadinyapermiabilitas dinding kapiler sehinggamenghasilkan histamin.

&ungsi plasma pada peradangan embawa -at makanan elarutkan iritant dan menyebarkan irritant embawa bahan pembentuk 6brin embawa pertahanan humoral dari tubuh

D" Eksudasi Plasma


17/60

& igrasi terjadi pada batas antara kapiler dan vena yang

disebut -ona emigrasi, hal ini sesuai karena disini C +ekanan darah sangat rendah

C liran darah sangat lembat

C %onsentrasi komponen sel terbanyak

C 3aat yg tepat leukotoksin mengikat leukosit

+idak ada buluh darah yang pe$ah atau koyak sehinggaeritrosit dalam jaringan makaterjadi pembengkakan selendotel buluh darah lebih permiabel dan terjadio migrasieritrosit.

E" Diapedesis'Emigrasi dan migrasi(eukosit

&" Diapedesis eritrosit


18/60

@nti tidak beraturan, mengandung en-im autolitik dapat melarutkansitoplasma sehingga hanya inti yang nampak

ergranula eosoni6lik berwarna eusono6l dan dibentuk oleh bone

marrow Radang akut menyebabkan jumlah neutro6l meningkat dalam

daerah luka atau sirkulasi umum. Fumlahnya berkisar antara ;? !


19/60

3el mononu$lear, nukleus bulat, sitoplasma biru pu$at danbanyaknya bervariasi Fumlah dalam sirkulasi (0'< ribu/ mm8 atau 9?';? G dari total

leukosit) 4ibentuk dalam lymonodus, pergantiannya selama 7?'70 jam 5erakan amuboid sangat terbatas dan tidak agositosik erungsi dalam sistem pertahanan humoral ( produksi globulin

sebagai antibodi) 4apat mensintesa, menyimpan, mengangkut nu$leo protein un$ul pada peradangan (setelah 9='


20/60

entuk bulat dan ditemukan dalam jaringan 3itoplasma lebih banyak dari limosit ukleus eksentris dan bentuk bulat 3itoplasma berwarna ungu "# +idak ditemui dalam sirkulasi darah +idak diproduksi oleh jaringan ayak ditemui pada tipe radang kronis

(astitis kronis, $tinimy$osis,$tinoba$illosis).

Plasma Sel


21/60

Fumlah normal dalam aliran darah (7'< G)dari total leukosit +idak phagositis, tidak mengalami mitosis,

regenerasi lambat dan neutro6l 3angat banyak jumlahnya pada ineksi

parasit Pada penyakit tertentu (alergy) jumlah

eosino6l dalam sirkulasi adalah 0?'0: daritotal leukosit, $ontoh pada penyakit +

jumlah eusino6l meningkat.

Eosinophil (Polymorphonuclear Eosinophylic granulocyte)


22/60

4alam jaringan disebut basophild dan dalam sirkulasi

disebut ast 3el 3itoplasma bergranula biru karena 5iemsa Fumlah dalam sirkulasi ?.: '7 G dari total leukosit +idak agositositik, gerakan sangat lambat menghasilkan

"eparin enderung berdisintegrasi pada preparat histologis dan

hematologis hanya granula biru yang nampak pada jaringan/ preparat ulas

ast sel banyak terdapat pada dermis dan B. propria usus

ast sel dibentuk oleh bone morrow dan jaringan %onsistensi sel mast meningkat (kulit) seperti pada tumor

yeloid (astositoma) 5erakan amuboid yang sangat lambat

#asophil' +ast Sel


23/60


24/60

5abungan dari ma$rophag dikenal dengan selagositik yang besar @nti multipel dan sitoplasma banyak +erdiri dari dua bentuk

◦

3el raksasa tipe benda asing (Foreign Body Giant Cell)◦ +ipe sel raksasa tumor (Tumor Giant Cell) tidak terdapat

pada peradangan

& +ipe sel raksasa benda asing, mempunyai inti

:?.7?? bahkan lebih entuk dan ukuran inti teratur, inti ma$rophag dan

bersiat normo$hromatik

5iant ell/ 3el Raksasa


25/60

3usunan inti terdiri dari tiga $ara ◦ 3ekeliling perier (pada +)

◦ Pada salah satu dari kedua kutup

◦ Pada bagian tengah sitoplasma (Farang) 5iant ell sering pada penyakit @neksi kronis seperti +, $tinomi$osis, para +, lastomy$osis

iasanya mengelilingi material asing

iasanya dipinggir nekrosa

& +ipe sel raksasan tumor hanya terdapat padatumor

@nti besar, multipel tapi jumlah inti relati sedikit(0.9.= dan 7;)

1kuran dan bentuk inti sangat bervariasi danbersiat hyper$hromatik


26/60

dalah proses penghan$uran (Engulf anddigestion) degenarasi, nekrosa, materialasing oleh sel'sel tertentu dari tubuh. +erdiridari lima kelompok besar

eutrophil a$rophag 3el endothel (umumnya tapi khususnya

yang terdapat pada kapiler) #pitel pipih selapis (pada serosa) 3el'sel septa paru'paru

&agositosis


27/60

#ksudat adalah substansi yang tersusun dariselular dan humoral yang berakumulasi padadaerah radang.

#ksudasi adalah migrasi subtasnsi selular danhumoral ke daerah radang

#ksudat terdiri dari 2 @ritant

2 3el jaringan yang rusak

2 leukosit (, , P, B, #, )

2 1nsur Plasma (Protein, ir, Hibrin, ntobodi)2 #ritrosit


28/60


29/60

Jmelarutkan iritant sebagai stimulant

Jmengeluarkan iritantJmembrana sel Phagosit ke daerah radangJmembawa 6brin ke daerah radang

Jmembawa antibodi (serum Protein dirubahmenjadi globulin)ke daerah radangntibodi yang menghan$urkan bakteri

e*. glutinin, lysin, antitoksin, opsonin, presipitin.

ntibodi dibentuk dalam hati, limpa, jaringan ikat, B. oduli oleh

sel retikulo endotelial.Jmembawa makanan dan oksigen untuk

mekanisme pertahanan, penyembuhan danperbaikan

&ungsi Eksudat :


30/60

Reaksi radang tergantung pada tiga *aktor :7. 3iat @ritant

K %onsentrasi agen banyak dapat menyebakan nekrosa jaringan

K %onsentrasi agen sedang dapat mengiriter jaringan

K %onsentrasi agen rendah tidak ada perubahan pada jaringan

0. Faringan yang terlibat dan variasi sensivitas

K 3 mudah terserang

K #itel $olumnar lebih mudah terserang dari epitel sLuamous

K Aariasi siat e*udat pada jaringan yang terserang

K Pada +uni$a u$osa musinnnya lebih tinggi sedangkan pada

+uni$a 3erosa plasma dan 6brin yang lebih tinggi

8. Bamanya terkena iritant

@ritasi lama dapat menyebabkan luka, iritasi paling lama dapatmenyebabkan terbentuknya jaringan ikat dan epitelium.

#erbagai Reaksi Radang


31/60

Reaksi $ukup , Adequate InfamatoryReaction.Respon selular dan sirkular untukmeme$ahkan dan membuang iritant.

Penyembuhan dalam waktu singkate*

◦ Rhinitis pada anak ayam, burung dan anusia

◦ Pinkeye pada kuda

◦ ow Po* pada sapi

/lasi)kasi Radang +enurut Tingkat Reaksi


32/60

Reaksi 0ang tidak $ukup ,InadequateInfamatory Reaction.@ritant yang tidak memadai untuk merangsang pertahan tubuh untuk

menghan$urkan dan membuang iritant serta reaksi penyembuhannya e*

◦ ru$ellosis pada sapi dan babi, naplasmosis pada sapi, +uber$ulosis (+)$tinomy$osis,3taphilo$o$osis.

Reaksi 0ang berlebihan ,Exessive InfamatoryReaction.Reaksi selular dan sirkular yang hebat terhadap iritant yangdapat menyebabkan kematia pada hewan

e* ◦ Pneumonia ditandai dengan adanya e*udat dalam alveol◦ lergi, sho$k dan mati yang disebabkan oleh gagalnya sirkulasi


33/60

7. Radang serosaadanya e*udat yang terdiri dari lime danplasma.

#tiologi disebabkan oleh adanya iritant yangringan◦ sinar matahari dapat menyebabkan kemerahan

dan melepuh◦ senyawa kimia dapat menyebabkan melepuh

◦ trauma epitel sLuamous yang ditandai denganmembengkak dan lepuh

/lasi)kasi Radang menurut bahan utama 0angterdapat dalam eksudat


34/60

Airus yang menyebabkan 3tomatitisAesi$ular (#)

+ipe radang ini meliputi permukaan serosa(pleura dan peritonium), iritant sedangditandai dengan adanya akumulasi $airandalam rongga. erupakan tahap pertamaproses radang

Etiologi1


35/60

3e$ara akroskopis adanya gejala radang kardinal◦ #*udat $air yang mengalir pada permukaan jaringan atau organ,

atau berakumulasi dalam ruang jaringan/ rongga tubuh.

◦

3iatnya tergantung pada permeabilitas kapiler, bila permeabilitasmenurun seperti lime dan bila permeabilitas meningkat sepertiplasma darah.

3e$ara ikroskopis perubahan pada sel dan

sirkulasi dapat menyebabkan @nfamasi◦ danya #*udat seperti Plasma

◦ 4engan pewarnaan ". # akan tampak homogen, bergranulaterdapat dalam ruang jaringan/ rongga tubuh yang berwarnamerah jambu.

◦ @ntensitas warna tergantung pada jumlah protein yang ada. Fikaprotein rendah akan nampak kurang jelas dan sebaliknya.


36/60

0. Radang +ukous' /atarhal

adalah komponen utama e*udat yang dapatmenghasilkan u$in.

anyak terjadi pada epitel kuboid dan kolumnaryang dapat menghasilkan mu$in Pada jaringan serosa, jaringan ikat, otot, otak, tidak

terjadi radang ini, karena tidak menghasilkan u$in


37/60

3enyawa kimia yang mengiriter (Hormaldehid,Henol, %resol, detergent) mengenai . mu$osa

akteri dan virus dapat menyebabkan rhinitisdan $onyun$tivitis.

+erhirup udara dingin, debu dan protein asing ahan makanan yang mengandung -at kimia

yang mengiriter 5. @. tra$t. %onstipasi kolon dan rektum, ditandai dengan

eses mengeras, sehingga mengiritermembrana mukosa yang menghasilkan musin.

Etiologi1


38/60

3e$ara akroskopis ada gejala radangkardinal.◦

aterial yang transparan /bening atau abu'abu,kuning tergantung pada komponen utama.

◦ %onsistensinya kental, kesat dan melekat

e* ◦ %eluar dari hidung pada rhinitis

3e$ara ikroskopis ada perubahan sirkulasidan vaskular◦ 5oblet $ell akti, penuh terisi musin

◦ "ematoksilin yang ditandai dengan warna biru

◦ +hionin dan u$i$armin (khusus) yang ditandaidengan warna merah


39/60

8. Radang &ibrinous adalah bila unsur utamanya 6brin.

#tiologi 1mumnya pada penyakit viral

#* ◦ #nteritis ine$tiousa eline ditandai dengan adanya 6brin

dalam lumen usus.

◦ #n$ephalitis bovine ditandai dengan adanya 6brin dalamruang peritoneum dan pleura.

gent panas dan bahan kimia yang mengiriterterutama terhirup gas panas @nvasi membrana. mu$ousa oleh Corine bacterium

diphteriae, almonella, pherophorus necrophorus


40/60

3e$ara akroskopis ada gejala radang kardinal◦ kumulasi dalam jaringan/organ ditandai dengan padat,

kesat/keras, tegas

◦

Putih/kuning seperti jala pada permukaan serous atau kutan,sehingga permukaan tersebut tidak mengkilap lagi

ila pada permukaan epitel terdapat 0 bentuk yaitu ◦ Pseudomembran/membrana $rouposa, akan mudah lepas dari

permukaan sehingga kelihatan membrana epitel utuh.◦ embran diphterik, melekat pada jaringan bawah dan sukar

dilepaskan, jaringan epitel bawah mengalami nekrosiskoagulasi, in6ltrasi 6brin mengandung eksudat membentukulcer.

#* Pada arink calf diptheric dan usus babi terserangCholera.


41/60

3e$ara mikroskopis ◦ da perubahan sirkular dan selular

◦ 3eperti untai halus yang berwarna merah jambu/pink

kotor dengan eosin.◦ 4apat mengin6ltrasi organ seperti paru atau akumulasi

pada permukaan organ membentuk pseudomembranatau membran diterik

◦ 4iragukan dengan endapan protein yang homogen

disebut !brinoid

3igni6kansi dan "asil

danya 6brin menunjukkan iritan kuat/parah, kerusakan

jaringan hebat menyebabkan kematian. Hibrin pada kutan ataupermukaan mu$ous mengalami deskuamasi membentukeksudat. Hibrin dalam rongga peritoneal serius dapatmenyebabkan adhesi.


42/60

2" Radang Supurati atau Purulentaadalah komponen'komponen eksudatnya

yaitu neutro6l

#tiologi akteri piogenik'''''pembentuk nanah ke$uali

"ycobac# Tbc 3ering oleh ineksi taphilococcus,

treptococcus, Corinebacterium (piogenik

bakteri) 3enyawa kimia'''''''''turpentin


43/60

3e$ara makroskopis ada gejala radang kardinal

erupa nanah berwarna putih, hijau, merah,

hitam, atau biru. +ergantung pada spesieshewan dan agen penyebab.◦ 3tapylo$o$$us dan strepto$o$$us''''''''''adanya nanah

(putih atau kuning)

◦ orineba$terium ''''''' membentuk nanah (kehijauan)

◦ #ritrosit'''''''''membentuk nanah (merah)

◦ Pseudomonas aerogenosa ''''''''''' hijau kebiruan

◦ He sul6t (kuku kuda) '''''''''' hitam

◦ %onsistensi $air/pekat/kental dan kream atau

bergranular tergantung pada spesies hewan, jumlahmaterial nekrotik dan dehidrasi eksudat.


44/60

@stilah perubahan pada jaringan akibatradang supurativ ◦

ellulitis atau phlegmon adalah radangsupurativ diusa pada jaringan ikat yangpenyebarannya $epat melalui jaringan ikatlonggar'''''''seperti pada hewan mati.

◦ bses yaitu radang supurativ yang mengenai

jaringan atau organ. 4ikelilingi oleh dindingterdiri dari jaringan ikat, kapiler, leukosit(berprolierasi) ''''''''membrana piogenik(menghasilkan nanah).


45/60

Jenis Abses menurut lokasi dan ukuran :

◦ Pustula ''''''''radang supurative ke$il yang terdapatpada lapisan malphigi epidermis kulit.

◦ Hurun$ula (bisul)'''''radang supurati ke$il yangterdapat pada kulit mengenai olikel 6li dan glandulasebasea

◦ %arbunkula '''''''' radang supurativ lokal yang

teradapat pada jaringan sub kutan yangmengeluarkan nanah melalui sinus.

◦ #rosi ''''''''' pengelupasan epitel lapisan super6sial(lapisan basal utuh)

◦ 1l$er ''''''''' radang supurativ lokal pada kulit atau

mukosa yang merusak epitel, akar'akarnya pada jaringan sub kutan atau sub mukosa atau lebih dalam.

◦ #mphyema ''''''''' akumulasi nanah dalam ronggabadan (peritoneum atau


46/60

3e$ara mikroskopis ada

perubahan pada sirkular dan selular +erlihat neutro6l (sitoplasma dapat atau

tidak dapat dilihat). @nti mengalamikaryoreksis'''''''' ragmen inti


47/60

4" Radang 5emorhagi%omponen utama eksudat adalah eritrosit

#tiologi

◦ @ritan melukai dindidng buluh darah '''''''' hemoragi

◦ 3enyawa kimia (enol, arsenik, kloroorm, osor)

◦ akteri dan virus (antra*, pasteurellosis, laryngo tra$heitis,

strepto$o$$us) 3e$ara makroskopis

◦ #ksudat '''''''''''merah jambu atau merah'''''''''jumlah eritrosit

◦ #ksudat $air atau bergumpal ''''''''''' jumlah 6brin

◦ #ksudat dilambung (usus bagian atas) '''''''' eses $oklat atauhitam karena darah han$ur terbentuk asam hematin oleh "l.

◦ #ksudat dari kolon dan rektum (usus bawah) '''''''' merahterang.


48/60

3e$ara ikroskopis ada perubahan men$iri@nfamasi (sirkular dan selular)◦

#ksudat banyak mengandung eritrosit dan adaneutro6l, makroag, limposit, sel plasma.

◦ #ritrosit berada dalam jaringan

◦ danya degenerasi dan nekrosa

C Radang hemoragi tidak sama dengan hemoragi,pada radang hemoragi adanya neutro6l,degenerasi dan nekrosis sedangkan padahemoragi hanya terdapat eritrosit.


49/60

6" Radang (im*ositik #ksudat '''''''' limosit meningkat

5ejala radang kardinal tidak terlihat se$aramakroskopis

#tiologi ◦ Pada umumnya ineksi virus

◦ 3eperti pada 4istemper (4og), Rabies, %oriomeningitislimositik, toksin rendah (tanaman)''''''' limposit pada triadhepati$a dan t. propria 5'@ +ra$t.

3e$ara akroskopis ◦ 3e$ara P tidak dapat diamati dan gejala kardinal tidak

terlihat

#*

Rabies, ''''''' otak (hewan mati)


50/60

!" Perakut +ipe radang ini dengan iritant hebat atau

menyerang organ atau jaringan yang sangat peka +erjadi sangat $epat dab berakhir dalam beberapa

jam da gejala utama radang dan terjadi perubahan

sirkular dan sellular serta banyak terdapatneutro6l dalam jaringan

Bimosit, Plasmasit, makroag, giant cell tak ada erakhir dengan kematian

Klasifikasi Radang menurut Umur atau Durasi


51/60

7" Akut @ritant tidak sehebat perakut erlangusng beberapa hari samapai

berakhir dengan sembuh/mati da tanda utama radang dan perubahan

sirkular dan selular eutro6l banyak. limosit, makroag

terlihat Hibroblastus, epitelial, angioblast juga

nampak


52/60

3" Subakut @ritant lebih ringan dari akut

erlangsung lama berakhir dengansembuh (beberapa minggu)

5ejala utama radang tidak sejelas akut

Perubahan sirkular dan selular tidak samadengan 0 tipe di atas da neutro6l dan hati, makroag, limosit,

sel plasma, giant cell lebih banyak dari

neutro6l


53/60

2" /ronis @ritant dengan intensitas rendah. Faringan

tidak memadai terstimulasi untukmenghan$urkan dan menghilangkaniritan.

erlangsung sangat lama tanpa batas 5ejala utama radang tidak sama dengan 8

tipe di atas anyak ditemukan jaringan ikat


54/60

Penyembuhan (healing) merupakan prosestubuh menghan$urkan dan membuang iritandan mengembalikan jaringan tubuh kekeadaan normal.Proses tersebut meliputirepair (substitusi jaringan ikat) danregenerasi (pergantian sel yang sama).

Proses penyembuhan terjadi dengan 0 $ara◦ Regenerasi suatu sel yang rusak digantikan oleh

sel lain yang sejenis

◦ 3ubtitusi sel yang rusak digantikan oleh jaringanikat yang tidak khusus

Pen0embuhan'Reparasi 8aringan


55/60

7. 5enus, Hamilia, Mrdo, Philum.0. Faringan/organ yang terlibat

8. 3emakin istimewa jaringan/organ, maka makin sukarpenyembuhan. misalnya otak dan medula spinalis,

hati dan ginjal. +ulang (endosteum/periosteum),kartilago (perikondrium).◦ sara tidak dapat beregenerasi

◦ otot skelet sangat tebatas

◦ otot polos dan otot jantung tidak dapat beregenerasi sama

sekali (diganti kan jaringan ikat).9. 1mur "ewan

"ewan muda lebih $epat sembuh, sedangkanhewan tua lebih lambat sembuh bahkan tidaksembuh sama sekali (tulang).

erbaikan dengan regenerasi dibagi atas 4 faktor:


56/60

Tingkatan enyembuhan uka terbuka

!S "ond #nt nt ion $ al ing %

Tingkatan ,stages. 9aktu Pembentukan bekuan darah(keropeng/s$abs)

Restitusi epitel Reaksi peradangan

eutro6l akroag eovaskularisasi Prolierasi 6broblast 4evaskularisasi

#gresi sel radang eutro6l akroag

Regresi 6broblast 3ikatrik (s$ars)

beberapa jam

7 ! 8 hari

7 ! : hari

8 ! 0? hari

8 ! < hari

8 ! 8? hari

7: ' 8? hari

8 ! = hari

< ' 8? hari

0? ' 9? hari

8: ! 8?? hari


57/60

Proses penyembuhan luka terbuka (open$ounds%e&isional $ounds) meliputi besarnya

jaringan yang rusak/hilang, reaksi radang hebat,

pembentukan jaringan granulasi banyak,kontraksi luka (wounds $ontra$tion) jelas,banyak sel utama yang hilang, waktupenyembuhan lama dan banyak terbentuk

jaringan ikat. Faringan yang mampu beregenerasi(unlimited%moderate capacity ) al saluranpen$ernaan, saluran urugenetalia, elemen

pembentuk sel darah eritrosit, leukosit dantrombosit (bone marrow), epitel tubulus renalis,parenkim hati, jaringan limoid, endotel, tulang,sara tepi dan epitel duktus kelenjar eksokrin.


58/60

Faringan yang tidak mampu beregenerasi

(limited% no capacity ) al otot kerangka jantung dan polos, parenkim paru,glomerulus ginjal, neuron 3, jaringanretina dan semua organ sensoris, kelenjar

endokrin, parenkim gonad dan struktur gigi.


59/60

Penyembuhan luka se$ara ini terjadi pada lukatertutup yang sedikit kehilangan jaringan dan sedikitperdarahan.sebagai $ontoh luka bedah yang tanpakontaminasi bakteri. Buka dengan pinggiran lukadijahit dan permukaan luka segera ditutupi olehbekuan darah dan mengandung 6brin dan sel darah.4ehiderasi permukaan bekuan membentuk keropeng(s$ab) menutupi luka. Reaksi infamasi ringan danpenyembuhan mulai terjadi dalam 70 jam.

4alam 09 jam, akumulasi neutro6l dalam bekuan6brin. Permukaan epidermis pada tepi yang tersayatmenebal akibat aktivitas mitosis sel'sel basal.

enyembuhan luka tertutup !$ealing by first intention& rimary%


60/60

+#R@%3@"NN

pertahanan tubuh terhadap luka (injury)

Documents