pud hp (indo)

7/23/2019 PUD HP (indo)

1/17

K U L I A H

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MSDwi Atmadji S, M Faried Kaspan

Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu Kesehatan AnakFK Unair RSU Dr. Soetomo Surabaya

7/23/2019 PUD HP (indo)

2/17

7/23/2019 PUD HP (indo)

3/17

Continuing Education XXXVI

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI PADA ANAKAlpha Fardah, Reza G Ranuh, Subijanto MS

tidak spesifik. Karena gejala klinis yang tidak khas prevalensi tinggi dari penyakit

ini, sehingga diagnosis pasti dari penyakit ini adalah berdasar pada biopsi [2-4].

Penegakan diagnosis dari infeksi Helicobacter pylori adalah dengan

metode invasif dan non-invasif. Pemilihan jenis uji diagnostik sangat bergantung

kepada keberadaan alat diagnostik pada suatu pusat pelayanan kesehatan,

masalah klinis yang diperlihatkan, dan biaya. Metode invasif meliputi endoskopi

dan biopsi yang diikuti oleh pemeriksaan histologi, biakan, uji urease, dan PCR,

sedangkan metode non-invasif meliputi serologi dan uji C-urea napas [2-4].

Kuman H. pylori sangat cocok hidup dalam suasana asam, maka bila

sekresi asam menurun, misalnya pada gastritis atrofik atau pemberian obat-obat

antisekretorik seperti penghambat pompa proton (PPP), kolonisasi H. pylori juga

akan berkurang. Kenyataan ini dipakai sebagai acuan dalam upaya

pemberantasan atau eradikasi kuman H. pylori ini[2-4].

Epidemiologi

H. pylori ini tidak berada di dalam mukosa gaster, tetapi terdapat pada

lapisan mukus yang melapisi mukosa. Kuman ini ditemukan hampir di seluruh

dunia. Pada negara berkembang, 70-90% populasi pada gasternya terdapat

kuman ini, dan sebagian besar mendapatkan infeksinya saat usia kurang dari 10

tahun. Sedangkan pada negara maju, prevalensi infeksi berkisar 25-50%.

Prevalensi infeksi H. pylori berdasarkan pemeriksaan serologi pada 150 murid

Sekolah Dasar di Jakarta didapatkan angka sebesar 27% dan 90% dari mereka

yang mempunyai seropositif ditemukan H. pylori pada lambungnya[3]

.

Faktor

risiko infeksi H. pylori di antaranya lahir di negara berkembang, status ekonomi

lemah, lingkungan yang padat dan sanitasinya kurang bersih, hidup dalam

keluarga besar, adanya bayi di rumah, serta mereka yang sering terpajan

dengan isi lambung orang yang terinfeksi H. pylori (misalnya perawat, ahli

endoskopi). Frekuensi infeksi H. Pylori sama pada laki-laki dan perempuan [5-7].

Tidak ada reservoir lain untuk H. Pylori selain gaster manusia. Maka

transmisi utama kuman ini adalah dari gaster manusia yang satu ke manusia

yang lain. Terdapat 3 kemungkinan cara penularan penyakit ini, yang pertama

7/23/2019 PUD HP (indo)

4/17



adalah transmisi fekal-oral, oral-oralyaitu pada saat orang dewasa memberikan

makanan pada anaknya, dan kemungkinan terakhir adalah iatrogenikpada tube

endoskopi yang mengandung kuman H pylori ini[4, 5, 7].

Morfologi

Helicobacter pylori adalah Gram-negatif, non spora, bisa curved atau

spiral rod-shaped bakteri yang tumbuh secara microaerob, Organisme tersebut

mempunyai 7 flagella. Organisme tersebut mempunyai ukuran kira-kira tebalnya

0.6 m. dengan panjang1.5 gelombang panjang (seperti terlihat pada gambar 1).

Media yang dapat dipakai untuk kultur terdiri dari darah dengan atau tanpa

selektif antibiotika. Helicobacter pylori dapat tumbuh dengan baik pada suhu 35-

37C, dan memproduksi enzyme catalase, cytochrome oxidase, urease, alkaline

phosphatase and glutamyl transpeptidase. Mukosa lambung terlindung dari

infeksi bakterial. Jumlah H. pylori yang tampak menunjukkan kemampuan

adaptasi pada tempat tertentu misalnya pada gaster manusia yang sering

ditemukan pada permukaan sel epitel dan lapisan mukus. Strain H.pylori dapat

dikultur dari duodenum, cairan lambung, dental plague walaupun jarang

dilakukan, dan feses[7, 8]

.

Gambar 1. Helicobacter dilihat dengan mikroskop elektrondikutip: Marshall B. Helicobacter pylori: 20 years on. Clin Med JRCPL,2002 (2):14752

[7]

Patogenesis

Mukosa gaster sebenarnya sangat terlindungi dari infeksi bakteri. Tetapi

kuman H. pylori sangat pandai melakukan adaptasi terhadap hal ini, dengan

7/23/2019 PUD HP (indo)

5/17



caranya yang unik dapat masuk ke dalam lapisan mukus, kemudian melakukan

perlekatan dengan sel epitel, evasi respon imun dan akhirnya terjadi kolonisasi

dan transmisi persisten[9-11].

Setelah masuk gaster, bakteri ini harus melawan aktivitas asam untuk

masuk ke lapisan mukus. Langkah awal penting pada proses infeksi ini adalah

motilitas bakteri dan produksi urease. Urease ini dapat menghidrolisa urea

menjadi karbondioksida dan amonia sehingga H. pylori dapat bertahan pada

suasana asam. Aktivitas enzim ini sangat unik karena diatur oleh UreI suatu pH-

gated urea channel yang terbuka pada suasana asam dan tertutup saat netral[10].

Gambar di bawah ini menunjukkan situasi sekitar sel epitel dan lapisan mukus.

Gambar 2. Proteksi asam lambung terhadap lapisan mucus

Dikutip dari : (dikutip dari : Helicobacter pylori Epidemiology available at: http\\www.helicobacter

foundation.com).

H.pylori dapat terikat erat pada sel epitel dengan adanya beberapa

komponen yang berada pada permukaan bakteri terutama BabA. Setelah

melekat, sebagian besar strain H. pylori dapat memproduksi vacuolating

cytotoxin (VacA, suatu eksotoksin). Toxin ini masuk ke dalam membran sel

eptitel dan menyebabkan keluarnya bikarbonat dan anion organik yang

diperlukan untuk nutrisi bakteri. Selain itu VacA ini juga mempunyai terget pada

membran mitokondria yang menyebabkan terjadinya apoptosis[9, 10]

.
http://www.helicobacter/http://www.helicobacter/

7/23/2019 PUD HP (indo)

6/17



Sebagian besar strain H. pylori mempunyai cag pathogenicity island (cag-

PAI), suatu fragmen genomic yang mempunyai 29 gen, seperti terlihat pada

gambar di bawah ini. Setelah melekat pada sel epitel, cagA ini terfosforilasi dan

menyebabkan terjadinya respon seluler dan produksi sitokin oleh sel epitel

gaster[9, 10, 12].

Gambar 3. Peta Cag pathogenicity

dikutip dari: Suerbaum S , Michetti P . Helicobacter pylori Infection. NEJM, 2002(347) : 1175 -

1186[10]

H. pylori menyebabkan continuous gastric inflammation pada setiap

individu yang terinfeksi. Respon inflamatori ini terdiri dari rekrutmen netrofil yang

kemudian diikuti oleh sel limfosit B dan T, sel plasma, makrofag dan kemudian

terjadi rusaknya sel epitel. Sel epitel gaster yang terinfeksi oleh H. pylori terdapat

peningkatan sitokin interleukin-1, interleukin-2, interleukin-6, interleukin-8 dan

tumor necrosis factor. Interleukin-8 merupakan kemokin yang poten untuk

aktivasi neutrofil. Infeksi H.pylori ini dapat menyebabkan pula terjadinya respon

humoral sistemik dan mukosa. Produksi antibodi ini tidak mengakibatkan

eradikasi bakteri tetapi menyebabkan kerusakan jaringan. Sebagian penderita

dengan H. pylori mempunyai autoantibodi terhadap H+/K+-ATP-ase sehingga

7/23/2019 PUD HP (indo)

7/17



menyebabkan atrofi corpus gaster. Pada saat terjadi inflamasi ini apabila respon

Th1 yang lebih dominan akan menyebabkan peningkatan produksi interleukin-18,

dan ditambah dengan apoptosis akan mengakibatkan infeksi persisten H. pylori.

Respon inflamasi ini dapat dilihat pada gambar di bawah ini[9, 10, 13].

Gambar 4. Patogenesis Helicobacter pylori.

dikutip dari: Suerbaum S , Michetti P . Helicobacter pylori Infection. NEJM,2002(347):1175 -

1186[10]

Gejala Klinis

Penelitian tentang hubungan manifestasi klinis dan infeksi H. pylori pada

anak belum sebanyak yang dilakukan pada orang dewasa. Dari beberapa data

yang dilaporkan menunjukkan bahwa infeksi H. pylori pada anak sebagian besarasimtomatis atau memperlihatkan gejala saluran cerna yang tidak spesifik.

Infeksi H.pylori pada anak lebih sering berhubung-an dengan gastritis dibanding

ulkus peptikum. Secara klinis, sulit membedakan gastritis yang terinfeksi H.pylori

dengan yang tidak terinfeksi H.pylori. Dengan menggunakan postulat Koch, saat

manusia menelan satu juta bakteri ini kemungkinan besar akan terjadi ulkus

7/23/2019 PUD HP (indo)

8/17



gaster, sehingga sejak saat itu banyak peneliti yang kemudian menaruh

perhatian besar pada kuman ini, terutama terhadap peranannya untuk menim-

bulkan inflamasi pada saluran cerna bagian atas, penyakit tukak peptik dan

kemungkinan perannya dalam perkembangan gastritis kronik ke arah karsinoma

lambung[10, 11].

Gambar 5. Sejarah alamiah infeksi Helicobacter pylori. Dikutip dari: Suerbaum S ,

Michetti P Helicobacter pylori Infection. NEJM, 2002(347):1175 -1186[10]

Manifestasi klinis infeksi H. pylori pada anak sebagian besar asimtomatis

atau memperlihatkan gejala saluran cerna yang tidak spesifik. Keluhan lain yang

sering disampaikan oleh anak adalah nyeri di daerah epigastrium, terbangun

pada malam hari, dan sering muntah. Sakit perut berulang pada anakdianalogikan dengan dispepsia non-ulkus pada orang dewasa. Refluks

gastroesofagus dan gagal tumbuh merupakan dua keadaan lain yang pernah

dilaporkan pada anak terinfeksi H.pylori. Gastritis sering memperlihatkan keluhan

sakit perut berulang pada anak. Oleh karena itu, sakit perut berulang pada anak

oleh beberapa peneliti dianggap sebagai gejala klinis yang berhubungan dengan

7/23/2019 PUD HP (indo)

9/17



infeksi H.pylori. 30% anak dengan sakit perut berulang ditemukan bakteri H.

pylori di dalam antrumnya, sedangkan hanya 10% anak yang ditemukan bakteri

H.pylori di dalam korpusnya. Kejadian ulkus pada anak jarang ditemukan, tetapi

bila ditemukan perlu dipikirkan kemungkinan adanya infeksi H.pylori.

Helicobacter pylori ditemukan pada 25% anak dengan ulkus lambung dan 86%

pada ulkus duodenum. Data pada orang dewasa, ulkus peptikum diduga sebagai

penyebab adenokarsinoma lambung di kemudian hari. Beberapa gejala klinis

dianggap sebagai alarm symptoms seperti malabsorpsi dengan penurunan berat

badan, gangguan pertum-buhan, anemia defisiensi besi, diare berulang, dan

malnutrisi. Semua individu yang terkena infeksi kuman ini akan mengalami

keradangan lambung yang kronik dan menetap (persistent), namun pada

sebagian besar kasus tampaknya tidak menimbulkan morbiditas maupun

mortalitas yang berarti[5, 14-16].

Diagnosis

Metode non invasif

Tes Serologi merupakan teknik non-infasif pertama yang dipakai untuk

mendeteksi anti H.pylori IgG pada serum penderita. Adanya Infeksi mukosa

lambung karena H. Pylori terjadi peningkatan specific kadar IgG and IgA dalam

serum and Peningkatan kadar secretory IgA and IgM dalam perut. Uji serologi

sudah banyak digunakan oleh beberapa pusat pelayanan kesehatan. Yang

penting dari hal tersebut adalah dengan tes ini kita dapat mendeteksi paparan

bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi

yang sedang berlangsung. Kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka

waktu panjang sehingga meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Hasil uji

serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan

tersebut. Dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi

sesuai dengan kondisi masing-masing daerah, karena antigen strain bakteri dari

suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.

Saat ini telah ditemukan uji serologi (ELISA) dengan menggunakan spesimen

urin. Hasil yang diperolehpun sangat akurat, sehingga sangat berguna untuk

7/23/2019 PUD HP (indo)

10/17



penapisan infeksi H.pylori[13, 17, 18]

. Selain itu, telah ditemukan pula cara

mendeteksi antibodi H. pylori di dalam air liur, tetapi nilai sensitivitas dan

spesifisitas pemeriksaan ini masih dianggap terlalu rendah yaitu sebesar 84-93%

dan 70-82%. Tes antibodi pada saliva dan urine merupakan salah satu non-

invasif tekhnik untuk mendeteksi H.pylori infeksi[17-19].

Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan bahwa kuman H.pylori

memproduksi urease. Urease adalah enzym yang memecah urea menjadi

ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita

dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupply mukosa

dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang mensupply

mukosa beberapa menit kemudian isotop carbondioksida akan tampak pada

pernafasan. Uji C-urea napas merupakan uji diagnostik yang realibel dan

merupakan pilihan pertama dan dapat digunakan sebagai evaluasi terapi. Kedua

cara ini mempunyai nilai sensitivitas sebesar 95-98% dan spesifisitas 98-100% [17,

20].

Stool antigen test adalah pemeriksaan enzimatik (ELISA) yang dapat

mengidentifikasikan antigen H pylori pada feses. Stool antigen test terdiri dari

metode poliklonal and monoklonal untuk mendeteksi infeksi juga untuk

monitoring pasca terapi H.Pylori . Keuntungan pemeriksaan Stool antigen

adalah membedakan infeksi aktif H.pylori dengan paparan, pemeriksaan non-

invasif, penderita lebih nyaman lebih murah daripada metode lain, mendeteksi

antigen secara langsung, dapat digunakan sebagai alat untuk monitoring

sebelum dan sesudah terapi dan akurasi lebih >95%[21]

.

Tabel 1. Akurasi dari tes non invasif

7/23/2019 PUD HP (indo)

11/17



dikutip dari: Vakil N, Fendrick A.M.How to test for Helicobacter pylori in 2005. Cleveland

Clinical Journal of Medicine . 2005(72) : 508-514[18]

Metode invasif

Pemeriksaan endoskopi direkomendasi untuk dikerjakan pada kasus

dengan gejala saluran cerna atas yang dicurigai suatu kelainan organik dan bila

ditemukan H. pylori pada pemeriksaan endoskopi, maka pasien harus segera

mendapat terapi. Endoskopi merupakan tindakan penting untuk mendapatkan

jaringan untuk pemeriksaan histologi, biakan, atau uji urease. Endoskopi UGI

dengan biopsi masih merupakan baku emas diagnosis H.pylori. Pemeriksaan

histopatologi yang dilakukan pada infeksi H. pylori sering dihubungkan dengan

gastritis kronis superfisial. Hal ini ditandai dengan infiltrasi sel-sel radang baik

mononuklear maupun neutrofil pada sel epitel. Inflamasi yang terjadi bervariasimulai dari infiltrasi minimal lamina propria sampai inflamasi hebat dengan

terbentuknya mikroabses dan reactive epithelial atypia. Inflamasi yang terjadi

pada anak lain dengan yang terjadi pada dewasa, pada pemeriksaan endoskopi

didapatkan lapisan mukosa dengan granular-granular halus atau nodul-nodul

yang apabila dilihat dengan mikroskop berhubungan dengan hiperplasia

limfonodular terutama di daerah antrum. Dengan pemeriksaan histopatologi

dapat dikenali pula morpfologi H.pylori. Sensitifitas histologi secara umum 90-

95%. Jika biopsi dilakukan pada posisi lebih kurang 2-3 cm dari kurvatura

lambung menunjukkan hasil positif lebih dari 90%. Pada pasien yang dicurigai

menderita ulkus lambung perlu dilakukan endoskopi untuk membuktikan adanya

H. Pylori baik secara uji urease atau histologi dan sekaligus untuk menyingkirkan

proses keganasan pada lambung. Apabila uji urease dan histologi digunakan

7/23/2019 PUD HP (indo)

12/17



sebagai evaluasi hasil eradikasi, maka sebaiknya dilakukan paling cepat 4

minggu setelah terapi selesai[22, 23].

Biakan organisme merupakan cara yang terbaik untuk menegakkan

diagnosis setiap infeksi bakteri termasuk H. pylori. H. pylori dapat dibiak dari

jaringan biopsi lambung dan duodenum. Walaupun demikian, biakan masih

dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit,

karena memerlukan suasana media yang mikroaerofilik (5% oksigen dengan 5-

10% CO2) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Hal ini yang menjadi

hambatan bila digunakan sebagai prosedur rutin. Cara ini umumnya digunakan

untuk kepentingan penelitian. Biakan mempunyai dua keuntungan yaitu

kegunaan utama biakan adalah menentukan jenis antibiotik yang akan

digunakan. Kegunaan lain adalah mengisolasi bahan dengan menggunakan

kultur . Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awal terapi, tetapi mungkin

diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali [18, 23].

Gastric Biopsi test didasarkan pada aktivitas enzim urease yang memecah

reagen urea tes untuk membentuk amonia. Uji urease dapat mendeteksi infeksi

H. pylori dengan cepat. Uji urease yang dilakukan pada jaringan biopsi lambung

akan memperlihatkan perubahan warna media yang digunakan akibat adanya

peningkatan pH akibat dicernanya urea oleh urease dan perubahan tersebut

dilihat dengan adanya indikator yaitu perubahan phenol red. Uji ini mempunyai

nilai spesifisitas yang tinggi, tetapi sangat tergantung pada ketepatan

pengambilan sampel jaringan. Nilai diagnostik cara ini dapat ditingkatkan dengan

cara menambah jumlah sampel jaringan. Nilai sensitivitas uji urease jaringan

biopsi berkurang pada pasien yang mendapat proton pump inhibitor (PPI),

antibiotik, atau bismut. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah

bakteri, berpindahnya bakteri dari antrum ke korpus, atau terganggunya aktivitas

urease. Oleh karena itu, pada pasien yang mendapat obat-obat tersebut,

dianjurkan untuk dilakukan pengambilan jaringan biopsi selain diantrum juga di

korpus lambung. CLO test (gel test) dikembangkan oleh Marshall, merupakan

biopsy urease yang pertama kali yang spesifik untuk H.pylori. CLO tes terdiri dari

agar gel yang terdiri dari phenol red dan urea. Tes dapat diinterpretasikan lebih

7/23/2019 PUD HP (indo)

13/17



dari 24 jam setelah gastric biopsy ditempatkan pada agar gel. Ada dua tes yang

sejenis yaitu Hp fast (gel test) dan PyloriTek (Paper test). Dari keseluruhan alat

pemeriksaan mempunyai sesitivitas 88-93% dan dengan spesifisitas 99-100%[18,

23, 24].

Polymerase chain reaction merupakan teknik laboratorium yang secara in

vitro dapat memproduksi rantai DNA spesifik dalam jumlah yang besar.Spesimen

dari PCR dapat diambil dari spesimen biopsi, asam lambung, saliva. Pemeriksan

ini dapat mendeteksi strain typing H. Pylori dan menghitung jumlah bakteri dalam

jaringan biopsi. Nilai sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan ini tinggi. PCR

tidak digunakan secara rutin, tetapi lebih sering digunakan untuk kepentingan

penelitian. PCR juga dapat digunakan untuk menentukan strain H.pylori atau

resistensi obat yang digunakan untuk eradikasi infeksi H.pylori, dan virulensi

bakteri[24].

Table 2 . Tes Diagnostik untuk mendeteksi H.pylori

Dikutip dari: Hino B, Eliakim R, Levine A, Sprecher H,.Berkowitz D,Hartman C,.Eshach-AdivO, Shamir R. Comparison of Invasive and Non-Invasive Test Diagnosis and Monitoring OfHelicobacter Pylori Infection in Children Journal of Pediatrics Gastroenterology,2004(39):519-523

Kapankah tes-tes diagnostik ini sebaiknya dilakukan ? North American

Study for Pediatric Gastroenterology and Nutrition merekomendasikan bahwa

pada anak dengan ulkus peptikum yang terdiagnosa secara endoskopi maupun

radiologi, MALT lymphoma, dan untuk follow-up therapy sebaiknya dilakukan

tes untuk mendeteksi adanya H. Pylori ini. Sedangkan pada anak dengan resiko

7/23/2019 PUD HP (indo)

14/17



tinggi infeksi tetapi asimtomatik, nyeri perut yang tidak berhubungan ulkus

peptikum, dan riwayat keluarga dengan kanker gaster tidak direkomendasikan

untuk dilakukan tes-tes diagnostik ini secara rutin[25].

TERAPI

Pada tahun 1999 North American Society for Pediatric Gastroenterology,

Hepatology,Nutrition (NASPGHAN) dan European Society for Pediatric

Gastroenterology,Hepatology, Nutrition (ESPGHAN) memformulasikan guideline

untuk manajemen H pylori infeksi pada anak[25, 26]

Tabel 3. Guidelinemanajemen H.pylori infeksi pada anak

dikutip dari: Malfertheiner P, Megraud F, OMorain C, et al. Current concepts in the management

of Helicobacter pylori infection the Maastricht 22000 Consensus Report. Aliment Pharmacol

Ther, 2002 (6):16780.[26]

North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology,

Nutrition (2000) mencoba merekomendasikan terapi untuk infeksi H.pylori yang

digunakan selama 14 hari[25].

7/23/2019 PUD HP (indo)

15/17



Tabel 6. Regimen pengobatan Helicobacter pylori yang direkomendasi

NASPGHAN

dikutip dari: Gold BD,Colletti RB,Abbott M,Czinn SJ, Elitwar Y, Hassall E, Macarthur C, Snyder J,

Sherman PM. Hellicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and

treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2000(31):490-497[25]

Pada beberapa penelitian telah banyak dilaporkan terjadinya resistensi

terhadap clarithromycin dan metronidazole. Resistensi terhadap clarithromycin

adalah akibat mutasi terhadap gen 23S ribosom, sedangkan resistensi terhadap

metronidazole lebih heterogen penyebabnya. Apabila resisten terhadap

clarithromycin saat dilakukan tes sensitifitas, dikatakan clarithromycin sama

sekali tidak dapat digunakan, tetapi apabila resisten terhadap metronidazole,

obat ini masih dapat digunakan[27-31].

KEPUSTAKAAN

1. Logan, R. and M. Walker. ABC of the upper gastrointestinal tract:epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection. Br Med J2001; 323: 920-2.

2. Ortiz, D., et al. Prevalence of Helicobacter pylori Infection in WaraoLineage Communities of Delta Amacuro State, Venezuela. Mem Inst

Oswaldo Cruz 2003; 98(6): 721-25.3. Hegar, B. Infeksi Helicobacter Pylori pada Anak. Sari Pediatri 2000; 2(2):

82 - 894. Caroll, M. Helicobacter pylori Infection. 2002; Available from: http:

//www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.html [cited 28/12/2005]5. Crone, J. and B.D. Gold. Helicobacter pylori Infection in Pediatrics.

Helicobacter 2004; 9: 49-56.
http://www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.htmlhttp://www.emedicine.com/ped/Gastroenterology.html

7/23/2019 PUD HP (indo)

16/17



6. Ertem, D., H. Harmanci, and E. Pehlivanoglu. Helicobacter pylori infectionin Turkish preschool and school children: role of socioeconomic factor andbreast feeding.Turkish J Pediatr 2003; 45: 114-22.

7. Marshall, B. Helicobacter pylori: 20 years on. Clin Med JRCPL 2002; 2:147-52.

8. Amieva, M.R. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children:A Pathogenesis Perspective. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 749-77.9. Dunn, B.E., H. Cohen, and M.J. Blaser. Helicobacter pylori. Clin Microbiol

Rev 1997; 10: 720-41.10. Suerbaum, S. and P. Michetti. Helicobacter pylori infection. N. Engl J Med

2002; 347: 1175-86.11. Czinn, S.J., FAAP, and FACG. Helicobacter pylori infection: detection,

investigation and management J Pediatr 2005: S21-26.12. Yahav, J., et al. Relevance of CagA Positivity to Clinical Course of

Helicobacter pylori Infection in Children. J. Clin Microbiol 2000; 38(10):3534-37.

13. Rocha, G.A., et al. Immunoblot Analysis of Humoral Immune Response toHelicobacter pylori in Children with and without Duodenal Ulcer. J ClinMicrobiol 2000; 38: 1777-81.

14. Ganga-Zandzou, P.S., et al. Natural Outcome of Helicobacter pyloriInfection in Asymptomatic Children: A Two-year Follow-up Study. Pediatrics 1999; 104: 216-21.

15. Kalach, N., et al. Helicobacter pylori Infection Is Not Associated WithSpecific Symptoms in Nonulcer-Dyspeptic Children. Pediatrics 2005; 115:17-21.

16. Barabino, A. Helicobacter pylori-Related Iron Deficiency Anemia: AReview. Helicobacter 2002; 7: 71-75.

17. Sabbi, T., et al. Efficacy of Noninvasive Tests in the Diagnosis ofHelicobacter pylori Infection in Pediatric Patients. Am. Med Association2005; 159: 238-41.

18. Vakil, N. and A.M. Fendrick. How to test for Helicobacter pylori in 2005. Cleveland Clin J Med 2005; 72: 508-14.

19. Tiwari, S.K., et al. Rapid diagnosis of Helicobacter pylori infection indyspeptic patients using salivary secretion: a non-invasive approach. Singapore Med J 2005; 46(5): 224-28.

20. Megraud, F. Comparison of Non-Invasive Test to Detect HelicobacterPylori Infection in Children and Adolescents: Result of A MulticenterEuropean Study. J Pediatr 2005; 146: 198-203.

21. Elitsur, Y. Helicobacter Pylori Diagnostic Tool: Is It In the Stool. J Pediatr2005: 164-67.

22. Sherman, P.M. Appropriate Strategies for Testing and TreatingHelicobacter pylori in Children: When and How? N. Engl J Med 2004; 117:30S-35S.

23. Vaira, D., et al. Review article: diagnosis of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 16-23.

7/23/2019 PUD HP (indo)

17/17



24. Hino, B., et al. Comparison of invasive and non invasive test diagnosisand monitoring of Helicobacter infection in children. J PediatrGastroenterol Nutr 2004; 39: 519-23.

25. Gold, B.D., et al. Helicobacter pylori Infection in Children:Recommendations for Diagnosis and Treatment. J Pediatr Gastroenterol

Nutr 2000; 31: 490-97.26. Malfertheiner, P., et al. Current concepts in the management ofHelicobacter pylori infection-The Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 167-80.

27. Dupont, C., N. Kalach, and J. Raymond. Helicobacter pylori andAntimicrobial Susceptibility in Children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36: 311-13.

28. Faber, J., et al. Treatment Regimens for Helicobacter pylori Infection inChildren: Is In Vitro Susceptibility Testing Helpful? J Pediatr GastroenterolNutr 2005; 40: 571-74.

29. Houben, M.H.M.G., et al. A systematic review of Helicobacter pylori

eradication therapy the impact of antimicrobial resistance on radicationrates. Aliment Pharmacol Ther. 1999; 13: 1047-55.30. Kalach, N., et al. Helicobacter pylori in Children: Acquisition of

Antimicrobial Resistance after an Initial Course of Treatment. J ClinMicrobiol 2001; 39: 3018-19.

31. Lopes, A.I., et al. Antibiotic-Resistant Helicobacter pylori Strains inPortuguese Children.Pediatr. Infect Dis J 2005; 24: 404-09.

pud hp (indo)

Documents