Cyanide is a relatively common poison, both in suicide, accident and, occasionally, himicide. It forms part of lethal toxicity of many fires in buildings, where smoke inhalation kills the majority of victims, rather than burns. Although the autopsy diagnosis of acute cyanide poisoning is rarely in doubt, toxicological analysis may be difficult to interpret because of both the destruction and production of cyanide in the dead body and even in stored blood samples awaiting analysis. Acute cyanide poisoning is most often self-administered (70 per cent in one series), in which case usually the sodium or potassium salt is swallowed. It may be accidental or industrial, in which case either salts may be involved, or it may be the free gas liberated from some commercial process.

Homicidal poisoning is rare, except for the mass homicides which still occur, such as the jonvesville tragedy in Guyana, or the use of cyanide as a weapon of war against civilians in the middle east. It has also been used for judicial execution in parts of the USA, a practice which seems to be reviving in recent years.

Cyanide acts only as free hydrogen cyanide and therefore swallowed salts need to meet either water or gastric acid before liberating hydrocyanic acid, a process that takes only a few seconds. The fatal dose of cyanide is small, of the order of 150-300 mg, which allowed it to be used as hidden suicide pills by prominent Nazis at the end of the last war. Recovery has been recorded from far grater doses, however, such as 2-4 g of potassium cyanide. Much depends on the purity of cyanides, as they tend to decompose in storage and old samples may contain only half the weight as active cyanide.

AUTOPSY FINDING IN CYANIDE POISONING (Otopsi MENEMUKAN DI CYANIDE KERACUNAN)

Cyanide acts by linking with the ferric iron atom of cytochrome oxidase, preventing the uptake of oxygen for cellular respiration. Cyanide cannot combine directly with haemoglobin, but can do so through the intermediary compound methaemoglobin. Cyanides are moderately corrosive through their alkaline nature, causing local tissue damage that is unrelated to their alkaline nature, causing local tissue damage that is unrelated to their more general toxicity via enzyme inhibition.

(Sianida bertindak dengan menghubungkan dengan atom besi besi dari sitokromoksidase, mencegah penyerapan oksigen untuk respirasi seluler. Sianida tidak dapat menggabungkan langsung dengan hemoglobin, tetapi dapat melakukannya melaluimethaemoglobin senyawa perantara. Sianida yang cukup korosif melalui alam alkalinemereka, menyebabkan kerusakan jaringan lokal yang tidak berhubungan dengan alambasa mereka, menyebabkan kerusakan jaringan lokal yang tidak berhubungan dengantoksisitas yang lebih umum mereka melalui penghambatan enzim.)

(Sianida bekerja dengan cara berikatan dengan atom besi dari cythochrome oxidase, hal ini mencegah terjadinya penyerapan oksigen untuk respirasi seluler. Sianida tidak bisa berikatan langsung dengan hemoglobin, tetapi dapat berikatan melalui senyawa perantara yaitu methaemoglobin. Sianida merupakan bahan yang cukup korosif, melalui sifat alkalinnya, hal ini menyebabkan kerusakan jaringan local. Selain bersifat korosif, sianida juga memiliki efek menghambat enzim.)

Extern aly there can be wide variations in the appearance. Traditionally, the hypostasis is said to be brick-red, due to excess oxyhaemoglobin (becuse the tissues are prevented from using oxygen) and to the presence of cyanmethaemoglobin. Many descriptions refer to a dark pink or even bright red skin, especially in the dependent areas, which can be confused with carboxyhaemoglobin. The few cases seen by the authors have shown a marked dark cyanotic hypostasis, perhaps caused by lack of oxygenation of the red cells by paralysis of the respiratory muscles. There may be no other external signs apart from the colour of the skin and possibly black vomit around the lips.

(Eksternal bisa ada variasi dalam penampilan. Secara tradisional, hypostasis yangdikatakan bata merah, karena kelebihan oksihemoglobin (karena jaringan dicegah darimenggunakan oksigen) dan kehadiran Cyanmethemoglobin. Banyak deskripsimengacu pink gelap atau bahkan kulit merah terang, terutama di daerah tergantung,yang dapat bingung dengan carboxyhemoglobin. Beberapa kasus yang dilihat olehpenulis telah menunjukkan hypostasis sianotik gelap ditandai, mungkin disebabkan oleh kurangnya oksigenasi sel-sel merah oleh kelumpuhan otot-otot pernapasan.Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal lainnya selain dari warna kulit dan muntahmungkin hitam di sekitar bibir.)

(Tampilan luar korban keracunan sianida bisa bervariasi. Secara tradisional hipetesisnya berupa tampilan bata merah, karena kelebihan oksihemoglobin (karena jaringan dicegah dari menggunakan oksigen) dan adanya Cyanmethemoglobin. Beberapa temuan ada juga yang mendeskripsikan berupa pink gelap atau bahkan kulit merah terang. Beberapa kasus yang ditemukan dapat terlihat adanya sianotik gelap, hal ini mungkin disebabkan karena adanya kurangnya oksigenasi yang disebabkan oleh lumpuhnya otot-otot pernafasan. Penemuan lain yang mungkin ditemukan adalah adanya muntah berwarna hitam di sekitar bibir.)

There may be a smell of cyanide about the body, though it is well known that many persons cannot detect this, the ability being a sex-linked genetic trait. This may be of importance to pathologists and mortuary staff, as corpses dead of cyanide poisoning can present a health hazard. A former colleague of the author (BK) became ill and was temporarily disabled shortly after conducting an autopsy on a suicide who had swallowed a massive amount of potasium cyanide. Presumably he had inhaled hydogen cyande from the stomach content when examining the viscera.

(Mungkin ada bau sianida tentang tubuh, meskipun diketahui bahwa banyak orang tidak dapat mendeteksi ini, kemampuan menjadi sifat genetik terkait seks. Ini mungkin penting untuk patolog dan staf kamar mayat, sebagai mayat mati keracunan sianidadapat menimbulkan bahaya kesehatan. Seorang mantan rekan penulis (BK) menjadi sakit dan untuk sementara dinonaktifkan tak lama setelah melakukan otopsi padabunuh diri yang telah menelan sejumlah besar potasium sianida. Agaknya ia menghiruphidrogen sianida dari konten perut ketika memeriksa jeroan.)

(Pada tubuh mungkin tercium bau sianida. Ini penting bagi patolog dan petugas kamar mayat, karena mayat mati keracunan sianida dapat membahayakan bagi kesehatan. )

Internally the tissues may also be bright pink cause by the oxyhaemoglobin that cannot be utilized by the tissues-which is probably more common than the presence of cyanmethaemoglobin. The stomach lining may be badly damaged and can present a blackened, eroded surface, by altered blood staining the stripped mucosa. This is mainly because of the strongly alcaline nature of the hydrolysed sodium or potassium salts of cyanide; hydrogen cyanide itself causes no such damage. In less severe cases, the stomach lining will be streaked with dark red striae, where the rugae have been eroded while leaving the intervening folds relatively unharmed. The stomach may contain frank or altered blood from the erosions and haemorrhages in the walls. If the cyanide was in dilute solution, there may be little damage to the stomach, apart from pinkness of the mucosa and perhaps some petechial haemorrhages. There may also be undissolved white crystals or powder, with the almond-like smell of cyanide mentioned above.

(Internal jaringan mungkin juga cerah merah muda menyebabkan oleh oksihemoglobin yang tidak dapat dimanfaatkan oleh jaringan-yang mungkin lebih umum daripada kehadiran Cyanmethemoglobin. Lapisan lambung dapat rusak parah dan dapat menyajikan, permukaan terkikis menghitam, dengan pewarnaan darah berubah mukosa dilucuti. Hal ini terutama karena sifat kuat alcaline dari dihidrolisis garam natrium atau kalium sianida; hidrogen sianida itu sendiri tidak menyebabkan kerusakan tersebut. Dalam kasus yang lebih ringan, lapisan lambung akan melesat dengan striae merah gelap, di mana rugae telah terkikis sementara meninggalkan lipatan intervensi relatif terluka. perut mungkin berisi darah frank atau diubah dari erosi dan perdarahan di dinding. Jika sianida itu dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan lambung, selain jambu mukosa dan mungkin beberapa perdarahan petekie. Mungkin juga ada kristal putih larut atau bubuk, dengan bau seperti almond sianida yang disebutkan di atas.)

(Jaringan internal mungkin juga berwarna merah muda, hal ini karena oksihemoglobin yang tidak dapat dimanfaatkan oleh jaringan. Lapisan lambung dapat rusak parah, berwarna kehitaman dan erosi. Hal ini terutama karena sifat alkali yang kuat dari sianida. Pada kasus yang lebih ringan, lapisan lambung striae berwarna merah gelap, dimana rugae telah terkikis. Jika sianida itu dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan lambung, selain mukosa berwarna merah muda dan mungkin terdapat adanya beberapa perdarahan berupa petekie. Mungkin juga ada Kristal putih larut atau bubuk, dengan bau seperti almond sianida.)

As death is usually rapid, little of the contents will have passed into the intestine. The oesophagus may be damaged, especially the mucosa of the lower third, though some of this may be a post-mortem change from regurgitation of the stomach contents through the relaxed cardiac sphincter after death. The other organs show no specific changes and the diagnosis is made by history, smell and the reddish colour of the internal tissues, and often skin.

(Seperti kematian biasanya cepat, sedikit dari isi akan telah berlalu ke dalam usus.kerongkongan mungkin rusak, terutama mukosa dari sepertiga bagian bawah, meskipun beberapa dari ini mungkin perubahan post-mortem dari regurgitasi isi lambung melaluisfingter jantung rileks setelah kematian. Organ-organ lain menunjukkan tidak ada perubahan spesifik dan diagnosis dibuat oleh sejarah, bau dan warna kemerahan darijaringan internal dan sering kulit.)

(Kematian biasanya terjadi secara cepat, sebagian racun mungkin sampai ke usus. Kerongkongan mungkin rusak, terutama mukosa dari sepertiga bagian bawah. Organ-organ lain tidak menunjukkan adanya perubahan yang spesifik, diagnosis dibuat berdasarkan riwayat penyakit, bau dan warna kemerahan dari jaringan internal serta sering juga ditemukan pada kulit.)

TOXICOLOGICAL ANALYSIS (ANALISIS TOKSIKOLOGI)

The usual blood, stomach cotents, urine and any vomit should be submitted to the laboratory, taking particular care that the samples present no hazard to those packing, transporting or unpacking them. The laboratory should be warned in advance that a possible cyanide case is coming their way.

(Darah yang biasa, isi perut, urin dan muntah setiap harus diserahkan ke laboratorium, mengurus tertentu yang sampel sekarang ini tidak berbahaya bagi mereka pengepakan, mengangkut atau membongkar mereka. laboratorium harus memperingatkan sebelumnya bahwa kasus sianida yang mungkin datang dengan cara mereka.)

(Pemeriksaan darah, isi perut, urin dan muntahan harus diserahkan ke laboratorium, pastikan keamanan sampel supaya tidak membahayakan saat pengepakan, pengiriman dan pembongkaran sampel. Pekerja labor harus diberitahu bahwa sampel yang datang kepada mereka adalah sampel dari kasus kematian karena sianida.)

If death was possibly caused by the inhalation of hydrogen cyanide fumes, a lung should be sent intact, sealed in a nylon (not polyvinylchloride) bag.

(Jika kematian mungkin disebabkan oleh menghirup asap hidrogen sianida, paru-paruharus dikirim utuh, disegel dalam nilon (tidak polyvinyl chloride) tas.

(Jika kematian kemungkinan disebabkan oleh karena terhirup asap hydrogen sianida, maka paru-paru harus dikirim utuh, disegel dalam tas nilon.)

It is important to get the samples to the laboratory as soon as possible (in terms of days) to avoid the spurious formation of cyanide in stored blood samples. This usualy occurs at room temperature so, if there is to be a delay, refrigeration is essential. By contrast, some positive samples may actually decrease on storage, as described by Curry (1969). Up to 70 per cent of the cyanide content may be lost after some weeks, from reaction with tissue components and conversion to thiocyanate.

(Hal ini penting untuk mendapatkan sampel ke laboratorium sesegera mungkin (dalam hal hari) untuk menghindari pembentukan palsu sianida dalam sampel darah yang disimpan. Hal ini biasanya terjadi pada suhu kamar sehingga, jika ada menjadi penundaan, pendingin sangat penting. Sebaliknya, beberapa sampel positif benar-benar dapat menurunkan pada penyimpanan, seperti yang dijelaskan oleh Curry (1969). Hingga 70 persen dari kandungan sianida mungkin akan hilang setelah beberapa minggu, dari reaksi dengan komponen jaringan dan konversi ke tiosianat.)

(Penting untuk mengirimkan sampel ke laboratorium sesegera mungkin untuk menghindari pembentukan sianida palsu dalam sampel darah yang disimpan. Hal ini biasanya terjadi pada suhu kamar, sehingga apabila ada penundaan pengiriman, pendinginan merupakan hal yang sangat penting. Sebaliknya beberapa sampel positif bisa dapat menurun pada saat penyimpanan. Hingga 70 persen dari kandungan sianida mungkin akan hilang setelah beberapa minggu, hal ini terjadi Karena adanya reaksi dengan komponen jaringan dan konversi ke tiosianat.)

The amount found on analysis naturally depends on the amount taken and the time between administration and death. Though the latter is usually measured in minutes, low dosage – or treatment – may allow survival for hours or even days.

this

(Jumlah yang ditemukan pada analisis secara alami tergantung pada jumlah yang diambil dan waktu antara mulai masuknya racun ke dalam tubuh dan kematian. Melalui terakhir ini biasanya diukur dalam hitungan menit, dosis rendah - atau pengobatan - memungkinkan kelangsungan hidup selama berjam-jam atau bahkan berhari-hari.)

(jumlah yang ditemukan pada analisis secara alami tergantung pada jumlah yang diambil dan waktu antara mulai masuknya racun ke dalam tubuh dan kematian.)

Assuming that no spurious cyanide is formed, any significant amount found is evidence of cyanide ingestion, which in itself is abnormal and presumably confirmatory evidence of poisoning. However, karhunen et al. (1991) have reported a case in which post-mortem burning of a homicide victim led to a blood cyanide level of 10 mg/L, presumably due to passive diffusion of cyanide through body cavities opened by the fire.

(Dengan asumsi bahwa tidak ada sianida palsu terbentuk, jumlah yang signifikan ditemukan bukti sianida konsumsi, yang dengan sendirinya tidak normal dan mungkin bukti konfirmasi keracunan. Namun, Karhunen et al. (1991) telah melaporkan kasus di mana post-mortem pembakaran korban pembunuhan menyebabkan tingkat sianida darah 10 mg / L, mungkin karena difusi pasif sianida melalui rongga tubuh dibuka oleh api.)

(dengan asumsi bahwa tidak ada sianida palsu yang terbentuk, jumlah signifikan sianida yang ditemukan merupakan bukti masuknya sianida ke dalam tubuh, yang dengan sendirinya tidak normal dan mungkin bukti konfirmasi adanya keracunan.)

Typical blood levels in one series of fatal cases following ingestion of the poison range from 1 to 53 mg/L, with an average of 12 mg/L. The spleen always has the higest tissue concentration, presumably because it contains so many red cells; in the same series, the spleen level was between 0,5 and 398 mg/L, with a mean of 44 mg/L. In another series, mean blood levels were 37 mg/L

(tingkat khas darah dalam satu rangkaian kasus yang fatal setelah asupan kisaran racun1-53 mg / L, dengan rata-rata 12 mg / L. limpa selalu memiliki konsentrasi jaringan yang tertinggi, mungkin karena mengandung begitu banyak sel darah merah; di seri yang sama, tingkat limpa adalah antara 0,5 dan 398 mg / L, dengan rata-rata 44 mg / L.Dalam seri lain, berarti tingkat darah yang 37 mg / L)

(kadar sianida dalam darah pada kasus keracunan sianida berkisar antara 1 mg/L sampai 53 mg/L, dengan kadar rata-rata 12 mg/L. limpa merupakan jaringan yang selalu memiliki konsentrasi sianida tertinggi, mungkin karena mengandung begitu banyak sel darah merah. Pada limpa kadar sianida yang ditemukan pada beberapa seri kasus bernilai sekitar 0,5 mg/L sampai 398 mg/L.)