refrat mata revisi

Glaukoma Candice Emelin Rosita

PENDAHULUAN

Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Kelainan mata glaukoma ditandai

dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus

optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus

tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).¹∙²∙³ Penyakit ini disebabkan :

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (

glaukoma hambatan pupil )³

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit

dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu

penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata

yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi.¹

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis

yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke

posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke

coa.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 9 November 2009 – 12 Desember 2009


.

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi

adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula Korneoskleral

2. Trabekula Uveal

3. Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada

dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor,

20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris

anterior dibadan silier.

Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata

belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula

kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera

dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa

dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma

terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos

humor.¹



Tekanan intra okuler normal

Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual,

sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda

glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak

menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas

tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “High normal” sehingga kita harus waspada.

Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :

- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg

- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. ¹

Suspek Glaukoma

TIO diatas 21 mmHg disertai diskus optik dan lapang pandang yang normal atau Keadaan

papil optik atau lapangan pandang yang dicurigai dengan TIO yang normal.¹



Faktor Risiko Glaukoma

Berikut ini adalah faktor risiko terjadinya glaukoma, yaitu:

1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.

2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang menderita glaukoma.

3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin menyebabkan terjadinya glaukoma.

4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata biasanya dapat disertai dengan

peningkatan TIO akibat terjadinya hifema.

5. Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan hipertensi.

7. Ras tertentu¹’⁶



EPIDEMIOLOGI

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2% penduduk

berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia

20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.¹

Di Amerika, kurang lebih 2 juta warganya menderita glaukoma. Insidens glaukoma secara

acak pada orang- orang diatas usia 40 tahun adalah 1,5 %. Penyakit ini terutama didapatkan

pada orang – orang berkulit hitam yang prevalensinya pada usia 45 – 65 tahun adalah 15 kali

orang – orang kulit putih pada usia yang sama. Glaukoma akut ( sudut tertutup ) merupakan

10-15% kasus pada orang kaukasia. Pada etnis asia glaukoma sudut tertutup lebih sering

terjadi dibanding sudut terbuka, terutama diantara orang Burma dan Vietnam, karena sudut

kamera anteriornya lebih sempit. ²

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia. Terdapat sejumlah 0,4 %

penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0,16 % penduduk.

Glaukoma terutama terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai semua

umur..Glaukoma dapat terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada usia lanjut.

Dengan makin bertambahnya populasi usia lanjut, maka prevalensi glaukoma akan

meningkat. Diprediksikan tahun 2020, akan terdapat 79,6 juta orang yang menderita

glaukoma. Sebanyak 11,2 juta orang diantaranya buta kedua matanya yang saat ini sudah

mencapai 4,5 juta orang.



KLASIFIKASI

Klasifikasi Glaukoma berdasarkan etiologi :

A. GLAUKOMA PRIMER

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan

penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan

glaukoma seperti :

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis

bilik mata yang menyempit.

2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

( goniodisgenesis ), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis

dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.³

Glaukoma Primer dibagi menjadi 2, yaitu :

1. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA ( Glaukoma simpleks, Glaukoma Khronik, Wide angle glaucoma)

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk glaukoma yang tersering dijumpai,

menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul

perlahan. Sifatnya tenang dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan

pandang yang ekstensif. Ketika mencari pengobatan, biasanya keadaanya sudah lanjut

sehingga pandangannya telah sangat sempit.

Etiologi :

Penyebab dari glaukoma ini tidak diketahui, namun terdapat kecenderungan familial yang

kuat, diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik

penderitanya adalah homozigot. Kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani

pemeriksaan mata secara teratur. Diagnosanya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua



mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.

²∙³

Faktor Resiko :

- Usia 40 tahun atau lebih

- Penderita Diabetes Mellitus

- Pengobatan yang lama dengan Kortikosteroid lokal maupun sistemik

- Dalam keluarga terdapat penderita glaukoma, miopia tinggi.¹

Gejala Klinik :

Pada glaukoma ini sudut bilik mata depannya terbuka dan tampak normal. Terdapat proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pegendapan bahan ekstrasel didalam jalinan dan

dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Proses ini menyebabkan terjadinya hambatan aliran

humor akuos pada trabekulum, kanal Schlemm dan pleksus vena didaerah intrasklera.

Akibatnya adalah penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan TIO.

Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih

kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam pengelihatan tetap normal sampai keadaan

glaukomanya sudah berat. Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang

kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.

Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Pada

glaukoma simpleks, tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata

tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan

anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.Singkatnya, Tidak terdapat sebab lain yang

menyebabkan peninggian TIO. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai

dengan ekskavasio glaukomatosa dan gangguan lapang pandang.Gangguan saraf optik akan

terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapangan pandang. Pada waktu

pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi

saraf optik seperti glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan

kemungkinan pengukuran tekanan diukur dalam kurva rendah daripada variasi diurnal.Bila

pengaliran cairan mata ( akuos humor ) keluar disudut bilik mata normal, maka disebut

glaukoma hipersekresi.¹∙²∙³



Pemeriksaan Glaukoma :

Tonometri : TIO pada glaukoma ini tak terlalu tinggi. Bila antara kedua mata, selalu

terdapat perbedaan tensi intra okuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan

kemungkinan glaukoma simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata dengan

perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukkan kemungkinan glaukoma

simpleks . Meskipun tensinya masih normal.

Pemeriksaan lapangan pandang : Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan

perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan adanya macam – macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang

pandang perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian

nasal atas yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah dan

membentuk tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong. Lama kelamaan dapat

menjadi buta.

Oftalmoskopi : Penggaungan dan atrofi papil N.II

Gonioskopi : Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium lanjut, bila telah

timbul gonio sinekhiae , maka sudut dapat tertutup.

Tonografi : Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan). Hasil

pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan menjadi

lebih kurang lagi, pada keadaan yang lanjut. (C=<0,13)

Tes Provokasi :

Tes minum air : Kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan

10 mmHg pasti patologis

Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukkan glaukoma.

Pressure congestion : Kenaikan 9 mmHg atau lebih, mencurigakan. Sedang bila lebih

dari 11 mmHg, pasti patologis.¹



Penatalaksanaan :

Harus disadari bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi pengobatan ( medical

problem ). Pemberian pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus-menerus, karena itu

sifat obat-obatannya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang sekecil –

kecilnya. Harus dijelaskan pada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan

pengobatan seumur hidup. Obat-obatan ini hanya menurunkan sedikit TIO nya, tetapi tidak

menyembuhkan penyakitnya, Minum sebaiknya sedikit-sedikit.¹ Bila diagnosis sudah dibuat,

maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan

pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran air mata

( akuos humor ), mengurangi produksi cairan mata ( akuos humor ) dan untuk mencegah

berlanjutnya kerusakan papil saraf optik. ³∙⁸

Medikamentosa :1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow.

a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes / hari

b. Eserin ¼ - ½%, 3-6 dd 1 tetes / hari

Sebaiknya pemberian obat ini disesuaikan dengan variasi diurnalnya, yaitu diteteskan

pada saat TIO naik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari.

2. Simpatomimetik : Mengurangi produksi Humor akuos

- Epinefrin 0,5 – 2%, 2 dd 1 tetes / hari

3. Beta blocker : Menghambat produksi Humor akuos

- Timolol Maleat 0,25 – 0,5%, 1 – 2 dd 1 tetes / hari

4. Carbon Anhydrase Inhibitor : Menghambat produksi Humor akuos

- Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet. ( diamox, glaupax )

Pada pemberian obat ini timbul poliuria¹

Obat-obat ini biasanya diberikan satu per satu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau

tidak berhasil dapat dinaikkan frekuensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah

dengan obat tetes lain atau tablet.¹ Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum



terkontrol atau kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai dengan penciutan kampus

progresif, maka dilakukan pembedahan.³

Operasi :

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :

1. TIO tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg.

2. Lapang pandangan terus mengecil

3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

4. Tidak mampu membeli obat

5. Tak tersedia obat – obatan yang diperlukan

Prinsip operasi : fistulasi , membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akuos oleh karena

jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

Jenis operasi :

1. Iridenkleisis

Mengalirkan cairan bilik mata coa, melalui luka iridenkleisis, masuk ke

subkonjungtiva.

2. Trepanasi dari Eliot

Mengalirkan humor akuos dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke subkonjungtiva.

3. Sklerotomi dari Scheie

Mengalirkan cairan dari coa melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

4. Siklodialise

Jika operasi jenis filtrasi seperti di atas tidak menolong, maka dilakukan siklodialise.

Terutama pada glaukoma dengan afakia. Disini filtrasi terjadi melalui ruang

suprakoroid. Cairan coa melalui luka siklodialise menuju ruang suprakoroid dan

diserap disini.

5. Trabekulektomi

Cairan mata dialirkan dari coa melalui jendela trabekula ke subkonjungtiva.

6. Siklodiatermi

Dilakukan bila operasi yang lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam – macam

glaukoma, juga yang sekunder. Mudah dilakukan dan diulangi.



Operasi ini juga merusak badan silier sehingga pembentukan humor akuos

berkurang.¹

Prognosis :

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak

seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Bila gagal maka mata akan buta total.Pada

glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus

sampai berakhir dengan kebutaan disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan

penyakit demikian, maka glaukoma simpleks disebut sebagai pencuri pengelihatan. Penderita

memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapangan pandangam 6 bulan 1 kali..³

2. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP ( Glaukoma kongestif akut, angle

closure glaucoma )

Glaukoma ini terjadi pada orang-orang yang memiliki predisposisi anatomis dengan gejala

terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intra okuler yang disebabkan penutupan mendadak

coa oleh akar iris, sehingga menghalangi samasekali keluarnya humor akuos melalui

trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara

mendadak dan menurunnya ketajaman pengelihatan secara tiba-tiba disertai tanda-tanda

kongesti di mata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak.¹

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

- Bulbus okuli yang pendek



- Tumbuhnya lensa

- Kornea yang kecil

- Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

- Akomodasi

- Dilatasi pupil

- Letak lensa lebih kedepan

- Kongesti badan cilier


o Tonometri : TIO pada stadium kongestif lebih tinggi dari stadium non kongestif.

o Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

o Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tapi bila sudah ada perlengketan antara iris

dan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

o Gonioskopi : Pada waktu TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu

TIO normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat di dihentikan maka sesudah 24 jam

biasanya sudut bilik mata depan dapat terbuka kembali, tetapi masih sempit.Kalau terjadi

serangan yang lebih dari 24 jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian

pinggir dengan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior-perifer )

o Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.¹

Glaukoma ini dibagi lagi menjadi :

1. Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun

tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar

lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini

dapat berlangsung ½ - 1 jam.¹

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :

Injeksi perikornea yang ringan



Kornea agak suram ( karena edema )

Bilik mata depan dangkal

Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )

Tekanan intra okuler meninggi

Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi

tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya,

waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.¹

Stadium ini diperberat oleh :

Insomnia

Kongesti vena

Gangguan emosi

Kebanyakan minum

Pemakaian midriatika

Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama

makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung

beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.

Penatalaksanaan :

Medikamentosa

- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )

- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )

Operasi

- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi

sinekhia anterior perifer ( goniosinekhia )¹

2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang



menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo

disekitar lampu.¹

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan

anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan

obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat

secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer. ⁸

Gejala objektif :

Palpebra : Bengkak

Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Bilik mata depan : Dangkal

Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis

yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif :

Nyeri hebat

Kemerahan ( injeksi siliaris )

Pengelihatan kabur

Melihat halo

Mual - muntah


Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan

antara iris dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran

menjadi terganggu.



Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat

TIO normal, sudutnya sempit.

Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud

( prone test )¹

Diagnosa Banding :

Iridosiklitis akut

Konjungtivitis akut

Keratitis

Skleritis

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi

lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan,

juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat

juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil

menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih

kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas

permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda

bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera

diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula

yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos

lebih terhambat lagi.¹

Faktor resiko :

Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan :

Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)

Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi

definitif (tindakan bedah inisial)

Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut



Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang

dilakukan. ⁸

Medikamentosa

1. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula

dan sudutnya menjadi terbuka.

- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami

serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya.

2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos

- diamox, glaupax, glaukon, dsb.

3. Obat Hiperosmotik

- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.

4. Obat pengurang rasa sakit

- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.¹

Operasi

Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi

dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping

kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. ⁸

1. Iridektomi perifer

Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia

posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai

tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil

tonografi C = 0,13 atau lebih.

2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )

Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21

mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil

dari 0,13. ¹

3. Subakut



Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang

berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi

terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia

anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan

akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri

unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar

cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.¹

Gejala Subjektif

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena

pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow

terhambat)

Penglihatan sedikit menurun

Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

Mata merah

Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan

TIO meningkat ⁵

4. Kronis

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum

oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki

faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut

bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut

terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut

atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat

pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer

/ trabekulektomi ( Glaukoma residual) ⁸



Pemeriksaan fisik :

Peningkatan TIO

Sudut coa yang sempit

Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.²

Penatalaksanaan :

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun

setelahnya

Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan

Iridektomi perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya. ⁸

B. GLAUKOMA KONGENITA

Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya

disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan

baik oleh karena trabekulum tertutup membrane. Akibatnya tekanan bola mata meningkat

terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan

peka terhadap cahaya. Insidens glaukoma ini jauh lebih sedikit daripada glaukoma pada

orang dewasa, karena itu tidak banyak data yang dapat dipelajari mengenai penyakit ini.¹∙⁵

Etiologi : Kelainan Embriologi

Gejala awal :

Lakrimasi

Photophobia

Kornea suram

Diameter kornea besar

Gejala lanjut



Buphtalmos

Klasifikasi Glaukoma Kongenital :

kongenital primer

Terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia bayi sekitar 7 bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula didepan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membran barkan) yang menutupi sudut. Sebagian besar pasien datang pada usia 3 sampai 9 bulan. Terapi pilihan adalah goniotomi. Pada pasien yang datang lebih lambat, goniotomi kurang berhasil dan mungkin perlu dilakukan trabekulotomi atau trabekulektomi. Prognosis pengelihatan jangka panjang menjadi lebih buruk.

Anomali perkembangan segmen anterior

Pada glaukoma ini terdapat gangguan perkembangan segmen anterior yang mengenai sudut iris, kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris disertai adanya jembatan – jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea.

Aniridia

Gambaran khas aniridia adalah iris tidak berkembang. Dapat ditemukan deformitas mata yang lain seperti katarak kongenital, distrofi kornea dan hipoplasia fovea. Pengelihatan biasanya buruk. Sebelum masa remaja sering timbul glaukoma yang refrakter terhadap penatalaksanaan medis atau bedah. Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulotomi kadang-kadang dapat menormalkan TIO. Sering diperlukan operasi filtrasi, tetapi prognosis pengelihatan jangka panjang buruk.

Kelainan yang terdapat pada glaukoma kongenita :

Diameter kornea yang besar, 13-15mm

Robekan membran descement

Pengeruhan difus daripada kornea



Bila penderita datang pada keadaan dini, mungkin tidak terdapat perubahan-perubahan klasik

ini. Akan tetapi amat penting untuk mendiagnosanya sedini mugkin karena berhasil atau

tidaknya suatu tindakan tergantung dari cepat atau tidaknya tindakan itu dilakukan.¹

C. GLAUKOMA SEKUNDER

Adalah glaukoma yang diakibatkan atau dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain pada

mata, baik yang masih ada maupun yang pernah diderita sebelumnya. Glaukoma jenis ini

meliputi semua kasus dengan peninggian TIO walaupun belum terbukti kerusakan papil N.II

dan lapangan pandang. ⁸ Terjadi akibat penyakit mata yang lain, diantaranya :

Akibat perubahan lensa : Dislokasi lensa, intumesensi lensa yang katarak, proses

fakolitik dan fakotoksik pada katarak dan glaukoma kapsularis karena lepasnya

kapsul lensa.

Akibat perubahan uvea : Uveitis anterior, Tumor, Rubeosis iridis

Akibat trauma : Hifema, kontusio bulbi, Robeknya kornea atau limbus

Akibat operasi : Pertumbuhan epitel yang masuk kedalam bilik mata depan setelah

insisi kornea atau sklera, gagalnya pembentukan bilik mata depan setelah operasi

katarak, uveitis setelah ekstraksi katarak, dsb.

Glaukoma pigmentasi : Karena degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris

Glaukoma akibat steroid : Karena pemakaian kortikosteroid topikal dan periokuler

dapat memperparah peningkatan tekanan intra okuler pada para pengidap glaukoma

sudut terbuka primer.¹∙²

D. GLAUKOMA ABSOLUT

Merupakan stadium akhir dari semua macam glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total

akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Mata menjadi keras seperti

batu, karena TIO yang sangat tinggi dan sering sakit sekali. Dengan timbulnya setiap

serangan yang tak mendapat pengobatan, keadaan menjadi semakin bertambah buruk sampai

menjadi buta. Pada stadium ini, tanda kongesti tak ada, kecuali injeksi episklera dan injeksi

perikornea. Kornea jernih atau keruh oleh sel pigmen dari iris pada endotel, sedikit insensitif.



Setelah glaukoma ini diderita beberapa lama, mata menjadi degeneratif. Pada sklera timbul

stafiloma sklera anterior, pada daerah sklera antara kornea dan ekuator bola mata, yang

berwarna biru. Korneanya keruh tertutup vesikel yang kemudian menjadi bleb. Bila bleb ini

pecah, kemudian menjadi ulkus kornea, oleh infeksi sekunder dapat terjadi perforasi kornea,

iridosiklitis, endoftalmitis, panoftalmia dan berakhir sebagai ptisis bulbi. Kadang-kadang

didapat keadaan dimana penutupan sudut bilik mata depan, terjadi intermiten. Perjalanan

penyakitnya berupa serangan-serangan singkat yang hilang-timbul. Sesudah setiap serangan,

sudut bilik mata depan tidak terbuka kembali seperti semula. Biasanya pada mata tersebut

didapatkan sinekhia anterior perifer, atrofi iris serta penyebaran pigmen iris di bilik mata

depan , yang juga menempel pada kornea.¹ Pada glaukoma absolut terdapat ekskavasi

glaukomatosa. Sering mata dengan kebutaan seperti ini mengakibatkan penyumbatan

pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan

ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.³

Pemeriksaan fisik :

Pupil : Sangat lebar, warna kehijauan, tak bergerak saat penyinaran

Iris : atrofis, tipis, kelabu

Lensa : mungkin terdapat katarak

Bilik mata depan (COA) : Dangkal, kemungkinan keruh oleh sel pigmen iris

Fundus : Penggaungan dan atrofi dari papil saraf optik.¹

.Penatalaksanaan :

Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan silier untuk

menekan fungsi badan silier, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata

karena glaukoma ini sering menimbulkan sakit. Kalau rasa sakitnya sangat hebat dan tidak

dapat dihilangkan dengan pengobatan sehingga sangat mengganggu, pengobatan satu-satunya

adalah enukleasi bulbi. ¹

PEMERIKSAAN PENUNJANG



1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan

Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman

pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut

terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas

ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun

pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui

teropong ( tunnel vision )

2. Tonometri

Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intra okuler.

Ada 3 macam Tonometri :

a. Cara Digital

b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

3. Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan

gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat



apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior).

Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian

hari.

4. Oftalmoskopi

Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping)

dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :

Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi

degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.

TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari

bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi

penggaungan pada papil ini.

Tanda penggaungan ( Cupping ) :

Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga

dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal.

Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di

pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.

Tanda atrofi papil :

Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.

5. Pemeriksaan lapangan pandang

Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang

paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.

Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan

bentuk kerusakan dari serabut saraf.

6. Tonografi

Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam satu

satuan waktu.



7. Tes Provokasi

A. Untuk glaukoma sudut terbuka :

Tes minum air

Pressure congestion test

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion

Tes Steroid

B. Untuk glaukoma sudut tertutup :

Tes kamar gelap

Tes membaca

Tes midriasis

Tes bersujud

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita

glaukoma, harus mulai diberi terapi ¹

KESIMPULAN



Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular

(TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik

yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang

pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.⁴ Glaukoma adalah penyebab kebutaan

kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun

2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma

tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.

Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang

nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai

terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak

menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :

Glaukoma Primer

Sudut Terbuka

Sudut Tertutup

Glaukoma Kongenital

Primer

Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Absolut⁵

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya. Hal

tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui

penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar

disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf

mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan

hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan



yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan

penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki

kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat

dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau

operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah

kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar

tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan⁵.


refrat mata revisi

Documents